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Causas y patogenia de la infección estreptocócica.
Último revisado: 23.04.2024
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Causas de la infección estreptocócica
Los agentes causantes de Streptococcus son cocos grampositivos anaeróbicos facultativos inmóviles del género Streptococcus familia de Streptococcaceae. El género incluye 38 especies, que difieren en características metabólicas, propiedades bioquímicas culturales y estructura antigénica. La división celular tiene lugar solo en un plano, por lo que se organizan en pares (diplococci) o forman cadenas de diferentes longitudes. Algunas especies tienen una cápsula. Los agentes causantes son capaces de crecer a una temperatura de 25-45 ° C; La temperatura óptima es de 35-37ºC. En medios nutritivos densos, se forman colonias con un diámetro de 1-2 mm. En los medios con sangre, las colonias de algunas especies están rodeadas por una zona de hemólisis. El carácter obligatorio, que caracteriza a todos los representantes del género Streptococcus, es la prueba negativa de benzidina y catalasa. Los estreptococos son estables en el ambiente; durante meses pueden persistir en pus seco o esputo. Los agentes causantes pueden resistir el calentamiento a 60 ° C durante 30 minutos: los matan los desinfectantes durante 15 minutos.
Según la estructura de los antígenos polisacáridos específicos de grupo (sustancia C) aislados por las paredes celulares 17 de los grupos serológicos de estreptococos, designados por letras (A-D). Dentro de los grupos de estreptococos se dividen en especificidad serológica de proteínas variantes de antígenos M, P y T. Estreptococos del grupo A tienen una amplia gama de superantígenos: toxinas eritrógenas A, B y C, exotoxina F (factor mitogénico), un superantígeno estreptocócico (SSA), toxinas eritrógenas (Spex, SPEG, Speh, SpeJ, SPEZ, SmeZ-2). Los superantígenos son capaces de interactuar con los antígenos principales de histocompatibilidad expresados en la superficie de las células presentadoras de antígeno, y con las regiones variables de la cadena beta de linfocitos T, induciendo su proliferación y liberan potentes citocinas TNF-a y gamma-interferón. Además, estreptococos del grupo A es capaz de producir sustancias extracelulares biológicamente activos: estreptolisina O y S, estreptoquinasa, hialuronidasa, DNA-asa B, estreptodornasa, lipoproteinazu, peptidasa y otros.
La pared celular del estreptococo incluye una cápsula, proteína, polisacárido (antígeno específico de grupo) y capa de mucoproteína. Un componente importante del estreptococo del grupo A es la proteína M, que recuerda la estructura de la fimbria de las bacterias gramnegativas. La proteína M (antígeno de tipo específico) es el principal factor de virulencia. Los anticuerpos brindan inmunidad de larga duración a la infección repetida, sin embargo, se aíslan más de 110 tipos serológicos en la estructura de la proteína M, lo que reduce significativamente la efectividad de las reacciones de defensa humoral. La proteína M inhibe las reacciones fagocíticas, actuando directamente sobre los fagocitos, enmascarando los receptores para los componentes del complemento y las opsoninas y adsorbiendo en su superficie el fibrinógeno, la fibrina y sus productos de degradación. Tiene las propiedades del superantígeno, lo que provoca la activación policlonal de linfocitos y la formación de anticuerpos con baja afinidad. Tales propiedades desempeñan un papel importante en la violación de la tolerancia a isoantígenos tisulares y en el desarrollo de patología autoinmune.
Las propiedades de los antígenos específicos de tipo también son poseídas por la proteína T de la pared celular y la lipoproteinasa (una enzima que hidroliza los componentes que contienen lípidos de la sangre de mamífero). Los estreptococos de diferentes variantes M pueden tener el mismo complejo de tipo T o tipo T. La distribución de serotipos de lipoproteinasa corresponde exactamente a ciertos tipos M, pero esta enzima produce alrededor del 40% de las cepas de Streptococcus. Los anticuerpos contra la proteína T y la lipoproteinasa no tienen propiedades protectoras. La cápsula contiene ácido hialurónico, uno de los factores de virulencia. Protege a las bacterias del potencial antimicrobiano de los fagocitos y facilita la adhesión al epitelio. El ácido hialurónico tiene propiedades antigénicas. Las bacterias son capaces de autodestruirse la cápsula cuando invaden el tejido sintetizando hialuronidasa. El tercer factor más importante de patogenicidad es la C5a-peptidasa, la actividad supresora de los fagocitos. La enzima escinde e inactiva el componente C5a del complemento, que actúa como un potente quimioatrayente.
El Streptococcus grupo A produce una variedad de toxinas. Los títulos de anticuerpos frente a estreptolisina O tienen un significado pronóstico. La estreptolisina S muestra actividad hemolítica en condiciones anaeróbicas y causa hemólisis superficial en los medios sanguíneos. Ambas hemolisinas destruyen no solo los eritrocitos, sino también otras células: la estreptolisina O daña los cardiomiocitos y la estreptolisina S - fagocitos. Algunas cepas del estreptococo del grupo A sintetizan la toxina cardiogeopática. Causa daño en el miocardio y el diafragma, así como la formación de gránulos de células gigantes en el hígado.
La parte principal de los aislados de Streptococcus del grupo B es S. Agalactiae. En los últimos años, cada vez atraen más la atención de los profesionales de la salud. Los estreptococos del grupo B generalmente colonizan la nasofaringe, el tracto gastrointestinal y la vagina. Se distinguen las siguientes variantes serológicas del estreptococo del grupo B: la, lb, Ic, II y III. Las bacterias de los serovares 1a y III son patógenas para los tejidos del sistema nervioso central y del tracto respiratorio; a menudo causa meningitis en recién nacidos.
Entre otros tipos de pneumococcus pneumoniae (S. Pneumoniae), que causan la mayoría de las neumonías adquiridas en la comunidad humana, tienen una gran importancia diagnóstica. No contienen un antígeno grupal y son serológicamente heterogéneos. De acuerdo con la estructura de los antígenos capsulares, se aíslan 84 variantes serológicas de neumococos.
[Patogénesis de la infección estreptocócica
En la mayoría de los casos de la enfermedad ocurren después del contacto con las membranas mucosas de la garganta por estreptococos y la nasofaringe. ácido lipoteicoico en la composición de la pared celular, M- y F-proteínas proporcionan adhesión a la superficie del agente patógeno o de otras células de las amígdalas linfoides. Proteína M promueve la resistencia bacteriana a los fagocitos potenciales antimicrobiana se une de fibrinógeno y degradación de la fibrina productos. En la reproducción estreptococos producen toxinas que causan una respuesta inflamatoria amígdala tejido. Después del contacto con los estreptococos por el sistema linfático a los ganglios linfáticos se produce linfadenitis (uglochelyustnoy) regional. Componentes tóxicos, que penetran en la sangre causan la dilatación generalizada de pequeños vasos sanguíneos (clínicamente - hiperemia y punto de erupción cutánea). Componente alérgico viola la permeabilidad vascular, que se considera la causa del desarrollo de glomerulonefritis, artritis, endocarditis y otros. Componente séptico conduce a la acumulación de agente en varios órganos y sistemas y el desarrollo de focos de inflamación purulenta. La presencia de determinante antigénico común es de reacción cruzada en estreptococos del grupo A (proteína M, las proteínas netipospetsificheskie Un polisacárido et al.) Y sarcolema miofibrillas cardíacas y tejidos del riñón determina el desarrollo de los procesos autoinmunes que conducen a la fiebre reumática y glomerulonefritis. El mimetismo molecular - el principal factor patogénico infecciones estreptocócicas en estas enfermedades: anticuerpos a los antígenos de Streptococcus reaccionan con el anfitrión autoantígenos. Por otra parte, la proteína M y la toxina erythrogenic superantígenos exhiben propiedades y provocan la proliferación de células T mediante la activación de la reacción en cascada del enlace efector del sistema inmune y la liberación de mediadores de propiedades citotóxicas: IL, TNF-a, interferón-gamma. La infiltración de linfocitos y la acción local de citoquinas juegan un papel importante en la patogénesis de las infecciones estreptocócicas invasivas (si fascitis celulitis, necrotizante, lesiones de la piel y los órganos internos). Un papel importante en la patogénesis de infecciones invasivas streptokokovoy retirado TNF-a, LPS propia microflora Gram-negativa y su sinergia con toxina erythrogenic S. Pyogenes.
Epidemiología de la infección estreptocócica
El reservorio y la fuente de infección son pacientes con diversas formas clínicas de enfermedad estreptocócica aguda y portadores de estreptococos patógenos. ¡El mayor peligro desde el punto de vista epidemiológico es! Pacientes que tienen focos localizados en el tracto respiratorio superior (escarlatina, angina). Son bacterias altamente infecciosas y se asignan ellos contienen un importante factor de virulencia - una cápsula de proteínas y M. La contaminación de estos pacientes, lo más a menudo conduce al desarrollo de la infección sintomática en pacientes sensibles. Los pacientes con focos localizados de las infecciones estreptocócicas fuera de las vías respiratorias (piodermia estreptocócica, otitis media, mastoiditis, osteomielitis, etc.)., No es infeccioso, que se asocia con menos liberación de agentes activos desde el cuerpo.
La duración del período infeccioso en pacientes con infección aguda por estreptococo depende del método de tratamiento. La terapia antibiótica racional de pacientes con escarlatina y dolor de garganta alivia el cuerpo del patógeno en 1,5-2 días. Las preparaciones (sulfonamidas, tetraciclinas), a las cuales los estreptococos del grupo A perdieron total o parcialmente la sensibilidad, forman convalecencia en 40-60% de los pacientes que se han recuperado.
En colectivos, donde el 15-20% de los portadores a largo plazo están presentes, el estreptococo generalmente circula constantemente. Se cree que el transporte es peligroso para otras personas con un foco microbiano de más de 10 3 ufc (unidades formadoras de colonias) por tampón. El nivel de la portadora es significativo - aproximadamente el 50% de los portadores sanos de Streptococcus grupo A. Entre las culturas de patógenos aislados de portadores cepas virulentas se reúnen varias veces menor que las cepas aisladas de pacientes miércoles. El transporte de los grupos de estreptococos B, C y G en la faringe se observa mucha menos frecuencia que la portadora Streptococcus grupo A. De acuerdo con varios datos, 4,5-30% para las mujeres típicamente grupo B de carro estreptocócica en la vagina y el recto. La localización del patógeno en el cuerpo determina en gran medida las formas de su excreción.
El mecanismo de transmisión de la infección - aerosol (gota de aire), con menor frecuencia - contacto (comida y transmisión a través de manos y artículos domésticos contaminados). La infección generalmente ocurre en una comunicación estrecha a largo plazo con el paciente o el portador. El agente causal se libera al medio ambiente con mayor frecuencia con actos espiratorios (tos, estornudos, conversación activa). La infección ocurre por inhalación de la gota de aerosol que se forma. La aglomeración de personas en las instalaciones y la comunicación prolongada y estrecha agravan la probabilidad de infección. Debe tenerse en cuenta que a una distancia de más de 3 m este camino de transmisión es prácticamente imposible.
Los factores de transmisión del patógeno son las manos sucias, los artículos domésticos y los alimentos infectados. Factores adicionales que contribuyen a la transmisión del patógeno: baja temperatura y alta humedad en la habitación. El grupo A del Streptococcus, al ingresar a ciertos alimentos, es capaz de multiplicar y retener de forma prolongada las propiedades virulentas. Por lo tanto, se conocen brotes de dolor de garganta o faringitis con el uso de leche, compotas, mantequilla, ensaladas de huevos duros, langostas, moluscos, sándwiches con huevos, jamón, etc.
El riesgo de desarrollar complicaciones purulentas de la génesis de estreptococos se ve afectado por los pacientes heridos, quemados en el postoperatorio, así como por la maternidad y los recién nacidos. Posible autoinfección, así como transmisión de Streptococcus del grupo B, causando infecciones urogenitales, sexualmente. En la patología del período neonatal, los factores de transmisión son líquido amniótico infectado. En el 50% de los casos, la infección es posible cuando el feto pasa por el canal de parto.
La susceptibilidad natural de las personas es alta. La inmunidad antistreptocócica es antitóxica y antimicrobiana. Además, hay una sensibilización del cuerpo de acuerdo con el tipo de TRH, que se asocia con la patogénesis de muchas complicaciones posestreptocócicas. Inmunidad en pacientes que han sufrido una infección por estreptococos, tipo específico. Tal vez una segunda enfermedad cuando se infecta con otro serotipo de patógenos. Los anticuerpos contra la proteína M se encuentran en casi todos los pacientes de la 2-5ª semana de la enfermedad y dentro de los 10-30 años posteriores a la enfermedad. A menudo se determinan en la sangre del recién nacido, pero en el quinto mes de vida desaparecen.
La infección estreptocócica es omnipresente. En climas templados y fríos, la incidencia de infecciones faríngeas y respiratorias es de 5-15 casos por cada 100 personas. En las regiones del sur con climas subtropicales y tropicales, las lesiones cutáneas (estreptodermia, impétigo) son de importancia primaria, y la frecuencia entre los niños en determinadas estaciones alcanza el 20% o más. Las lesiones pequeñas, las picaduras de insectos y el incumplimiento de las normas de higiene de la piel predisponen a su desarrollo.
Posible infección estreptocócica nosocomial en instalaciones obstétricas; departamentos oftalmológicos, quirúrgicos y otorrinolaringológicos de los hospitales. La infección ocurre tanto endógena como exógena (de portadores de estreptococos entre el personal y los pacientes) a través de manipulaciones diagnósticas y terapéuticas invasivas.
La ciclicidad es una de las características del proceso epidémico con infecciones estreptocócicas. Además de la bien conocida ciclicidad con un intervalo de 2-4 años, existe una periodicidad con un intervalo de 40-50 años o más. La peculiaridad de esta ondulación es la aparición y desaparición de formas clínicas especialmente graves. Un número significativo de casos de fiebre escarlata y Faringoamigdalitis séptico complicado supurativa (otitis, meningitis, sepsis) y (reumatismo, glomerulonefritis) procesos inmunopatológicos. Las formas severas y generalizadas de infección con lesiones profundas concomitantes de tejidos blandos se designaron previamente con el término "gangrena estreptocócica". Desde mediados de los 80's en muchos países hubo un aumento en la incidencia de infección por estreptococos, que coincidió con cambios en la estructura nosológica de las enfermedades causadas por S. Pyogenes. Fueron de nuevo registrar los casos de grupos formas de morbilidad generalizada grave, a menudo terminando [síndrome de choque tóxico (TSS), septicemia, necrotizante miositis, fascitis, etc.] letalmente. En los EE. UU., Se registran de 10 a 15 mil casos de infección estreptocócica invasiva cada año, de los cuales 5-19% (500-1500 casos) es fascitis necrosante.
El uso generalizado de los estudios de laboratorio revelaron que el retorno de la enfermedad estreptocócica invasiva se asocia con el cambio de los serotipos patógenos que circulan en la población: sustituir la M-serotipos vino revmatogennye y serotipos toxigénicas. Además, la incidencia de fiebre reumática e infecciones tóxicas (amigdalitis tóxica, faringitis y escarlatina) ha aumentado.
El daño económico causado por las infecciones por estreptococos y sus consecuencias es aproximadamente 10 veces mayor que el de la hepatitis viral. Entre los estreptococosis más estudiado angina económicamente significativa (57,6%) ORZ etiología estreptocócica (30,3%), erisipela (9,1%), escarlatina, fiebre reumática y activo (1,2%), y finalmente, nefritis aguda (0 , 7%).
Las enfermedades de la infección estreptocócica primaria representan el 50-80% de la morbilidad estacional. La incidencia de infección estreptocócica respiratoria tiene una estacionalidad pronunciada otoño-invierno-primavera. La tasa de incidencia estacional está determinada principalmente por niños que asisten a instituciones preescolares.
El momento del aumento estacional de la morbilidad está influido decisivamente por la formación o renovación de los colectivos organizados y sus números.
En los colectivos organizados, renovados una vez al año, se observa un crecimiento estacional de infección por única vez. Con una renovación de dos veces, se observan aumentos estacionales de dos veces en la morbilidad, especialmente los característicos de los colectivos militares. La primera morbilidad máxima asociada con la apelación de primavera se observa en junio-julio, la segunda, debido a la apelación de otoño, en diciembre-enero.