Fiebre hemorrágica con síndrome renal: causas y epidemiología

Causas de fiebre hemorrágica con síndrome renal

La causa de la fiebre hemorrágica con síndrome renal es la familia de arbovirus Bunyaviridae. Género Hantavirus, que comprende alrededor de 30 serotipos, 4 de los cuales (Hantaan, Puumala, Seul y Dobrava / Belgrad) causa la enfermedad conocida como fiebre hemorrágica con síndrome renal. El virus de la fiebre hemorrágica con síndrome renal tiene una forma esférica: un diámetro de 85-120 nm. Contiene cuatro polipéptidos: nucleocápside (N), ARN polimerasa y glicoproteínas de la membrana - G1 y G2. El genoma del virus incluye tres segmentos (L-, M-, S-) del ARN-cadena "negativo" monocatenario; se replica en el citoplasma de las células infectadas (monocitos, células de pulmón, riñones, hígado, glándulas salivales). Las propiedades antigénicas se deben a la presencia de antígenos de nucleocápside y glicoproteínas de superficie. Las glucoproteínas de superficie estimulan la formación de anticuerpos neutralizantes virales, mientras que los anticuerpos contra la proteína nucleocápside no son capaces de neutralizar el virus. El agente causante de la fiebre hemorrágica con síndrome renal es capaz de replicarse en huevos de gallina embrionados, saltear en ratones de campo, hámsteres dorados y Jungar, ratas y ratas Fisher. El virus es sensible al cloroformo, acetona, éter, benceno, radiación ultravioleta; inactivado a 50 ° C durante 30 minutos, ácido-lábil (completamente inactivado a pH por debajo de 5,0). Relativamente estable en el entorno externo a 4-20 ° C, bien conservado a una temperatura inferior a -20 ° C. En el suero sanguíneo tomado de pacientes, persiste hasta 4 días a 4ºC.

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Patogénesis de fiebre hemorrágica con síndrome renal

La fiebre hemorrágica con síndrome renal y su patogénesis no se han estudiado lo suficiente. El proceso patológico se desarrolla en etapas; se distinguen varias etapas.

• Infección. El virus se introduce a través de las membranas mucosas de las vías respiratorias, el tracto digestivo, la piel dañada y se reproduce en los ganglios linfáticos y el sistema mononuclear-fagocítico.
• Viralemia y generalización de la infección. Existe una diseminación del virus y sus efectos tóxicos e infecciosos sobre los receptores de los vasos sanguíneos y el sistema nervioso, que clínicamente corresponde al período de incubación de la enfermedad.
• Reacciones toxicoalérgicas e inmunológicas (corresponden al período febril de la enfermedad). El virus que circula en la sangre captura las células del sistema mononuclear-fagocítico y se elimina del cuerpo con inmunorreactividad normal. Pero en violación de los mecanismos reguladores, los complejos antígeno-anticuerpo dañan las paredes arteriolares. Aumentando la actividad de la hialuronidasa, el sistema calicreína-cinina, como resultado de lo cual aumenta la permeabilidad vascular y se desarrolla una diátesis hemorrágica con plasmorrea en el tejido. El lugar principal en la patogénesis también pertenece a los factores de inmunidad celular: linfocitos citotóxicos, células NK y citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF-a, IL-6). Que tienen un efecto perjudicial en las células infectadas por virus.
• Lesiones viscerales y trastornos metabólicos (clínicamente consistentes con el período oligúrico de la enfermedad). El resultado de que se desarrolló bajo la influencia de los trastornos hemorrágicas virales son, y cambios necrobióticos degenerativos en la glándula pituitaria, glándulas suprarrenales, los riñones otros I órganos parenquimales (una manifestación de la coagulación intravascular diseminada). Los mayores cambios se observan en los riñones: una disminución en la filtración glomerular y una violación de la reabsorción tubular, que conduce a la oliguria. Azotemia, proteinuria, desequilibrio ácido-base y agua-electrolito, como resultado de lo cual se desarrolla OPN.
• Reparación anatómica, la formación de inmunidad persistente, restauración de la función renal deteriorada.

Epidemiología de la fiebre hemorrágica con síndrome renal

Principal fuente y el depósito del agente causante de la fiebre hemorrágica con síndrome renal - roedores (rata de banco, ratón de campo, ratón de campo dorsirrojo gris, ratón de campo de Asia, el ratón doméstico, y la rata) que portan la infección asintomática y excretar el virus en la orina y las heces. La infección de los seres humanos es preferiblemente trayectoria de aire-polvo (virus de aspiración de heces secas de roedores infectados) y un contacto (a través de la piel dañada y las membranas mucosas, en contacto con roedores o los objetos infectados del medio ambiente - heno, paja, leña) y alimentario (hora de consumir productos contaminados roedores secreciones infectadas y sin tratamiento térmico). La transmisión de la infección de persona a persona es imposible. La susceptibilidad natural de las personas es alta, las enfermedades se ven afectadas por todos los grupos de edad. A menudo los hombres enfermos (70-90%) de los pacientes de 16 a 50 años. Principalmente trabajadores agrícolas, conductores de tractores, conductores. FHSR registró con menos frecuencia en los niños (35%), las mujeres y los ancianos. La infección transferida deja una inmunidad permanente persistente de tipo específico. Focos naturales de la fiebre hemorrágica con síndrome renal son comunes en todo el mundo, en los países escandinavos (Suecia, Noruega. Finlandia), Bulgaria, la República Checa, Eslovaquia, Yugoslavia. Bélgica, Francia, Austria, Polonia. Serbia, Eslovenia, Croacia, Bosnia, Albania, Hungría, Alemania, Grecia, el Lejano Oriente (China, Corea del Norte, Corea del Sur). La estacionalidad de la morbilidad se expresa claramente: de mayo a diciembre.

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