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Fiebre del Nilo Occidental: causas y patogenia
Último revisado: 23.04.2024
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Causas de la fiebre del Nilo Occidental
La causa de la fiebre del Nilo occidental es el virus del Nilo Occidental de la familia Flavivirus de Flaviviridae. El genoma está representado por ARN monocatenario.
La replicación del virus ocurre en el citoplasma de las células afectadas. El virus de la fiebre del Nilo Occidental tiene una capacidad significativa de variabilidad, que se debe a la imperfección del mecanismo de copia de la información genética. La mayor variabilidad es característica de los genes que codifican las proteínas de la envoltura responsables de las propiedades antigénicas del virus y su interacción con las membranas de las células de los tejidos. Las cepas del virus de la fiebre del Nilo occidental, aisladas en diferentes países y en diferentes años, no tienen una similitud genética y tienen una virulencia diferente. Un grupo de cepas "viejas" de la fiebre del Nilo occidental, que se asignaron principalmente antes de 1990, no se asocia con lesiones graves del SNC. Un grupo de "nuevas" cepas (Israel-1998 / Nueva York-1999, cepas Senegal-1993 / Rumania-1996 / Kenya-1998 / Volgogrado-1999, Israel-2000), se asocia con enfermedades humanas masivas y graves.
[Patogénesis de la fiebre del Nilo Occidental
La patogenia de la fiebre del Nilo Occidental ha sido poco estudiada. Se supone que el virus se disemina hematógenamente, causando daño al endotelio vascular y trastornos microcirculatorios, en algunos casos, el desarrollo del síndrome trombohemorrágico. Se estableció que la virusemia es a corto plazo y no intensiva. Liderando en la patogénesis de la enfermedad - el daño a las membranas y material cerebral, lo que lleva al desarrollo de síndromes meníngeos y cerebrales, sintomatología focal. La muerte se produce por lo general en el 7-28-ésimo día de la enfermedad como resultado de violaciónes de las funciones vitales debido a edema hinchazón de la sustancia cerebral con la dislocación de las estructuras del tallo, la necrosis de neurocitos, hemorragia en el tronco del encéfalo.
En la autopsia, hay edema y plenitud de las membranas cerebrales, hemorragias perivasculares focal-focal, hemorragias grandes (hasta 3-4 cm de diámetro). Expansión de los ventrículos, la congestión del plexo coroideo, múltiples focos de ablandamiento en los hemisferios cerebrales, hemorragia melkotochechnye IV inferior ventrículo en el 30% de las muertes - tronco cerebral dislocación. En un examen microscópico, se determinan vasculitis y perivasculitis de las envolturas cerebrales, encefalitis focal con la formación de infiltrados mononucleares. En los vasos del cerebro: una imagen de plenitud y estasis, inflamación fibrinoide y necrosis de la pared vascular. En las células ganglionares: pronunciados cambios distróficos hasta la necrosis, pronunciado edema perivascular y pericelular.
Se detectan cambios significativos en el corazón: flacidez muscular, edema estromal, distrofia de miocitos, fragmentos de fibras musculares y miólisis. En los riñones: cambios distróficos. En algunos pacientes, se determinan los signos del síndrome trombohemorrágico generalizado.
El virus de la fiebre del Nilo Occidental se detecta por PCR en la médula espinal, el tejido cerebral, los riñones y el corazón, en menor medida, en el bazo, los ganglios linfáticos y el hígado.