Rabia (hidrofobia): causas y patogenia

Las causas de la rabia (hidrofobia)

La rabia es un virus ARN de la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. Hay siete genotipos del virus. Cepas clásicas de virus de la rabia (genotipo 1) Altamente todos los animales de sangre caliente. El virión tiene una forma de bala, su diámetro es de 60-80 nm y se compone de un núcleo (asociada con la proteína RNA), rodeado por una envoltura de lipoproteína con los puntos de glicoproteína. G glicoproteína responsable de la adsorción y la introducción del virus en la célula, tiene (antígeno específico de tipo) antigénico y propiedades inmunogénicas. Los anticuerpos para neutralizar el virus, se determinan en PH. Hay cepas salvajes (de la calle) y fijas del virus de la rabia. La cepa salvaje del virus circula entre los animales y es patógena para los humanos. Cepa Pasteur fijo obtenido por repetidos pases el virus a través de conejos silvestres el cerebro, lo que resulta en un virus ha adquirido nuevas propiedades: patogenicidad perdida para los seres humanos, ya no se destaca con saliva, el período de incubación se redujo entre 15-20 por a 7 días, y posteriormente no cambió. El virus resultante es una constante llamada el período de incubación Pasteur fija y lo utilizó como un antprabicheskoy vacuna. Ambos virus son idénticos en antígenos. El virus de la rabia es inestable, de forma rápida muere bajo el efecto de la radiación solar y UV, por calentamiento a 60 ° C. Es sensible a desinfectantes, solventes de grasa, álcalis. Se almacena a bajas temperaturas (hasta -70 ° C). El virus se cultivó por la infección intracerebral de animales de laboratorio (conejos, ratones blancos, ratas, hamsters, cobayas, ovejas, etc.), y el cultivo de células de riñón de hámster, fpbroblastov humana de neuroblastoma de ratón y embrión de pollo.

La patogenia de la rabia (hidrofobia)

Virus de la rabia una vez mordido entra en el cuerpo a través del epitelio dañado implementado en los músculos estriados; en el sistema nervioso que el virus entra a través de las sinapsis neuromusculares y los receptores tendinosos de Golgi (en estas estructuras no son vulnerables a las terminaciones nerviosas virus amielínicas). Entonces, el virus lentamente, a una velocidad de aproximadamente 3 mm / h, mueve a lo largo de las fibras nerviosas en el SNC, aparentemente con corriente axoplasmático. Con la infección natural con rabia, no hay viralemia, pero en algunos experimentos con animales, se registra la circulación del virus en la sangre. Habiendo llegado al sistema nervioso central, el virus infecta las neuronas, la replicación ocurre casi exclusivamente en la materia gris. Después de la replicación en el virus de las neuronas del cerebro se propaga en la dirección opuesta de las fibras nerviosas autonómicas - en las glándulas salivales (esto explica la presencia del virus en la saliva al final del periodo de incubación), en la glándula lacrimal, la córnea, los riñones, los pulmones, el hígado, los intestinos, el páncreas , músculo esquelético, piel, el corazón, los brotes, las glándulas suprarrenales, los folículos pilosos, y otros. La presencia de virus en los folículos pilosos y la córnea se utiliza para el diagnóstico in vivo de la enfermedad (la presencia de antígeno viral se examinó en muestras de biopsia de piel tomadas en las s área austral, y en el frotis de la córnea). La muerte ocurre debido a la derrota de los centros vitales: el respiratorio y el vasomotor. El examen patológico de la muerte cerebral revela cambios inflamatorios moderadas con respecto a la destrucción estructuralmente inestable de las células nerviosas, acompañadas de edema-inflamación de la sustancia cerebral. Histología se asemeja a la de otras infecciones virales del sistema nervioso central: hiperemia, más o menos pronunciada chromatolysis, picnosis de núcleos y neuronofagia, infiltración de los espacios perivasculares de linfocitos y células de plasma, proliferación de microglia, degeneración hidrópica. Se llama la atención a la discrepancia entre las graves manifestaciones neurológicas de la enfermedad y algunos cambios patológicos en la sustancia del cerebro. Las células del cerebro formas virus de la rabia oxyphilous inclusiones citoplasmáticas (pantorrilla Babes-Negri), encuentran más frecuentemente en el hipocampo, las células de Purkinje de la corteza cerebelosa, tronco cerebral, el hipotálamo y ganglios espinales. Las inclusiones tienen un tamaño de aproximadamente 10 nm, estas son áreas del citoplasma de las células nerviosas y la acumulación de partículas virales. En el 20% de los pacientes no logran identificar la pantorrilla Babes-Negri, pero su ausencia no excluye el diagnóstico de la rabia.

Epidemiología de la rabia (hidrofobia)

El principal reservorio de la rabia en la naturaleza - mamíferos salvajes, diferentes en diferentes regiones del mundo. Hay dos formas epidémicas de la enfermedad:

• rabia urbana (focos antropúrgicos), el principal reservorio: perros y gatos domésticos;
• La rabia del bosque, un embalse - varios animales salvajes.

El focos naturales de Rusia, los principales distribuidores de la enfermedad - el zorro (90%), lobo, perro mapache, Korsak, el zorro ártico (en la zona de la tundra). En relación con la circulación intensiva del virus en los focos epizoóticos, los animales salvajes de otras familias participan cada vez más. Casos de rabia registrados en años, tejones, hurones, martas, castores, alces, linces, gato salvaje, ratas, ratones grises recientes de la casa. Se han revelado los casos de proteína, hámster, rata almizclera, nutria y oso. Una mascota generalmente está infectada con rabia de animales salvajes. Una persona puede cumplir con la fuente de la infección en la ciudad y en la naturaleza, la infección se produce a través de la mordedura de un animal enfermo, así como la piel o lame (si hay microtraumatismos) y las membranas mucosas. Las membranas mucosas no dañadas son permeables al virus de la rabia, y la piel intacta no lo es. La transmisión del virus también es posible por la mordedura de murciélagos vampiro (por lo general ocurre en México, Argentina y Centroamérica), los recientes casos de rabia reportados después de las mordeduras de murciélagos insectívoros en los Estados Unidos, Europa, Australia, África, India, Rusia (región de Belgorod ), en Ucrania. Se prueba la posibilidad de una infección aerogénica (infección de espeleólogos, un caso de infección de laboratorio como resultado de un accidente, etc.). Hay casos de transmisión de la rabia de un donante a un receptor a través de un trasplante de córnea infectado. En 2004, por primera vez de la posibilidad de transmisión de esta enfermedad en el trasplante de órganos sólidos de la encefalitis de etiología desconocida han muerto de receptores de riñón, el hígado y segmentos de arteria derivados del mismo donante. De humano a la rabia humana transmitida, pero cuando se trabaja con personas o animales enfermos se deben tomar precauciones, usar ropa protectora (capa, sombrero, guantes, gafas, etc.) y desinfectar instrumentos, equipos e instalaciones.

La susceptibilidad a la rabia no es universal. El desarrollo de la rabia en infectada depende de si contenida en un aguijón en la saliva del virus de la rabia animal y si era el resultado de una mordedura o lame o al hombre. Hay datos de que solo el 12-30% de las personas que son mordidas por animales con rabia comprobada y que no se vacunaron con la vacuna contra la rabia se enferman. Según datos modernos, casi el 50% de los perros con rabia probada no secretan el virus con saliva. A pesar de esto especial gravedad del resultado de la infección (100% de mortalidad) llama a la celebración obligatoria (de conformidad con la normativa vigente) todo el complejo de las medidas terapéuticas y preventivas en los casos en los hechos registrados de mordeduras o lame o animales enfermos.

La rabia se disemina por casi todo el mundo, a excepción de Australia, Oceanía y la Antártida. Anualmente en el mundo de la rabia mueren de 40 a 70 mil personas. Las regiones más desfavorables son Asia, África y América Latina. De acuerdo con la OMS La rabia por daño económico es la quinta enfermedad más contagiosa. En los últimos años, el mundo ha visto la activación de los focos naturales de esta infección, lo que inevitablemente lleva a un aumento en el número de personas que se enferman.

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