Neumocistosis: causas y patogenia

Causas de la neumocistosis

La causa de la neumocistosis es P. Jiroveci, un microorganismo cuya posición taxonómica no está definida. La mayoría de los investigadores lo atribuyen al más simple (subtipo Sporozoa, clase Haplospora). Pero en los últimos años, se ha acumulado información que, de acuerdo con las secuencias de nucleótidos del ARN ribosómico, los neumocistos están más cerca de los hongos. Es un parásito extracelular con un tropismo predominante en el tejido pulmonar que afecta a los neumocitos de primer y segundo orden. Solo se identificó una especie de P. Jiroveci, pero se encontraron diferencias antigénicas entre las cepas aisladas en humanos y en algunos animales.

Hay desacuerdos en la evaluación de la estadificación del desarrollo de neumoquistes. Algunos autores distinguen cuatro formas morfológicas, otros consideran que solo hay tres formas morfológicas. La primera forma, trophozoite, - o el tamaño celular amobovidnaya ovalada de 1-5 micras, salen de sus protuberancias de superficie, a través del cual los trofozoítos se ajustan perfectamente al epitelio pulmonar, por lo que son difíciles de detectar en el esputo. La segunda forma, un pre-quiste, es una celda ovalada que mide 2-5 micras que no tiene excrecencias. La pared de las tripas consta de tres capas, en el citoplasma hay varios grumos (núcleos fisionables). La tercera forma, el quiste, es una celda que mide 3.5-6 micras, sus paredes también constan de tres capas. En el citoplasma, se detectan hasta 8 corpúsculos intraquísticos con un diámetro de 1-2 μm. Tener un caparazón de dos capas. Los cuerpos intracorpusculares emergen tras la destrucción de los quistes y se convierten en trofozoitos extracelulares, lo que inicia un nuevo ciclo de vida del patógeno. Los neumoquistes no penetran en las células del huésped durante la replicación, sino que se adhieren a su superficie. Los datos sobre la producción de toxinas por los neumocistos no están disponibles. Los neumoquistes no se cultivan en medios nutritivos.

Duración Guardar neumonía en el medio ambiente no se ha estudiado, pero en el aire interior, donde los enfermos, el ADN del patógeno está presente. Pneumocystis sensible a las sulfonamidas (sulfametoxazol) en combinación con una pirimidina (trimetoprim), sulfonas (dapsona), algunos agentes antiprotozoarios (pentamidina, metronidazol) nitrofuranam (furazolidona).

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Patogénesis de la neumocistosis

La patogenia de la neumonía por pneumocystis se asocia con daño mecánico a las paredes del intersticio de los pulmones. Todo el ciclo de vida de los neumoquistes pasa en el alveolo, a la pared del cual están muy unidos. Para desarrollar neumoquistes, se necesita una gran cantidad de oxígeno. Gradualmente se multiplican y llenan todo el espacio alveolar, capturando todas las áreas grandes del tejido pulmonar. Con el contacto cercano de los trofozoítos con las paredes de los alvéolos, el tejido pulmonar se deteriora, la extensibilidad de los pulmones disminuye gradualmente, y el grosor de las paredes alveolares aumenta 5-20 veces. Como resultado, se desarrolla el bloqueo alveolar-capilar, lo que conduce a hipoxia severa. La formación de sitios de atelectasia agrava la violación de la ventilación y el intercambio de gases. En pacientes con estados de inmunodeficiencia, una disminución marcada en el número de linfocitos CD4 + (menos de 0.2 × ^{10 9} / L) es crítica para el desarrollo de PCP.

En la neumonía por Pneumocystis, se distinguen tres etapas del proceso patológico en los pulmones: edematosa (dura 7-10 días), atelectactiva (1-4 semanas), enfisema (la duración varía). En la autopsia, los pulmones están agrandados, densos, pesados, de color violeta pálido; el tejido de los pulmones se rompe fácilmente, en el corte tiene una apariencia de mármol con un tono cianótico grisáceo, separado por un tono viscoso.

Histológicamente, en la etapa edematoso en el lumen de los alvéolos y bronquiolos terminales detectar masa celular espumosa que comprende clúster Pneumocystis alrededor de la cual se acumulan los neutrófilos, macrófagos y células plasmáticas. Tal exudado alveolar espumoso no se encuentra en otras enfermedades; es el signo patognomónico de pneumocystis. En la etapa atelectatic, hay plenitud, infiltración celular de tabiques interalveolar, seguido por su destrucción, que es más pronunciada en el curso recurrente de la enfermedad en la infección por VIH. Si la recuperación viene en la última etapa, el proceso se revierte gradualmente. Cuando recaen en pacientes con SIDA, pueden ocurrir cambios fibroquísticos en los pulmones.

En el SIDA, la diseminación del neumoquio ocurre en 1-5% de los casos: casi cualquier órgano puede verse afectado. Es posible desarrollar un foco aislado de neumocistis extrapulmonar o una combinación de lesiones pulmonares y extrapulmonares.