Hipertensión arterial: causas, patogenia y grados

Por parénquima enfermedades renales incluyen glomerulonefritis aguda y crónica, pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, enfermedad renal poliquística, la nefropatía diabética, hidronefrosis, hipoplasia renal congénita, lesión renal, estado renoprival tumor reninsekretiruyuschie, retención de sodio primario (síndrome de Liddle, Gordon).

La frecuencia de detección de hipertensión arterial en enfermedades parenquimatosas de los riñones depende de la forma nosológica de la patología renal y del estado de la función renal. Prácticamente en el 100% de los casos, el síndrome de hipertensión acompaña a un tumor renal que secreta renina (reninoma) y lesiones de los vasos renales del tronco (hipertensión renovascular).

Cuando las enfermedades renales síndrome de hipertensión difusa detecta a menudo en enfermedades de los glomérulos del riñón y los vasos: glomerulonefritis primaria, con enfermedades del tejido conectivo sistémico (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia sistémica), vasculitis (poliarteritis nodosa), la nefropatía diabética. La frecuencia de la hipertensión en estas enfermedades y la función renal conservada oscila entre 30-85%. En la hipertensión frecuencia glomerulonefritis crónica, en promedio, 50-60% y depende en gran medida de la variante morfológica de daño renal. En la mayoría de los casos (hasta 70-85%) se detectó por la hipertensión realización glomerulonefritis mesangiocapilar, y glomeruloesclerosis focal y segmentaria, membranosa raramente reunirse en, mesangioproliferativa y IgA-GN (de 40 a 50%). La hipertensión arterial más baja se registra con glomerulonefritis con cambios mínimos. La frecuencia de hipertensión arterial en la nefropatía diabética es del 50 al 70%. Significativamente menor (aproximadamente 20%) hipertensión detectó en las enfermedades de los túbulos renales y el intersticio (amiloidosis renal, intersticial, nefritis de drogas, tubulopatía). Al disminuir la frecuencia aumenta hipertensión renal bruscamente, llegando a un 85-90% en la insuficiencia renal en fase para todas las enfermedades renales.

En la etapa actual, identificar varios factores patogénesis de la hipertensión renal: retención de sodio y agua, presora desregulada y depresor hormonas aumentan la formación de radicales libres, la isquemia renal, trastornos de genes.

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Retención de agua y sodio

El factor más significativo en la patogénesis de la hipertensión arterial en la enfermedad renal difusa se considera la retención de sodio, acompañado por un aumento en el volumen de líquido extracelular y la magnitud del gasto cardíaco. Este es el mecanismo más frecuente de desarrollo de hipertensión arterial renal. La hipertensión, dependiente del volumen, se revela en 80-90% de los pacientes con glomerulonefritis aguda e insuficiencia renal crónica.

Como resultado de la retención de sodio de electrolitos cambiar ocurren en el contenido pared del vaso (acumulación en él de iones de sodio y de calcio), su hinchazón, lo que conduce a una mayor sensibilidad vascular a presora efectos de las hormonas vasoconstrictoras (angiotensina II, catecolaminas, hormonas vasopresina vasoconstrictora endotelio). Estos cambios son la base para el desarrollo de alta resistencia periférica (OPS) y resistencia vascular renal general.

Por lo tanto, el retraso del sodio y el agua en los riñones afecta a ambos factores de la regulación de la presión arterial: el valor del gasto cardíaco y el OPS.

Principal causa retención de sodio en la enfermedad renal - el daño glomerular renal, seguido por reducción de nefronas de acción de masas en la inflamación parénquima renal, la mejora de su reabsorción en el túbulo proximal y distal tubo colector, trastornos tubulointersticiales primarios.

Los datos presentados en el papel de sodio en el mecanismo de la hipertensión y la existencia de un número de factores que conducen a la retención de sodio, determinar la necesidad en el tratamiento de la hipertensión arterial renal, restricción de sal en la dieta y, si es necesario, el uso de diuréticos.

Disregulación de los sistemas presor y depresor

La hipertensión arterial renal, independientemente del volumen, se detecta en el 5-10% de los pacientes. En esta variante de hipertensión, la ccoc y el gasto cardíaco, por regla general, se mantienen dentro de los límites de los valores normales. La razón del aumento de la presión arterial es un aumento en el tono vascular debido a la desregulación de los sistemas hormonales depresor y depresor, lo que conduce a un aumento en el OPS.

Vasoconstrictor (angiotensina II, catecolaminas, endotelinas) y vasodilatador (quininas, prostaglandinas, factor de endotelio relajante, calcitonina-péptido gensvyazanny et al.): hormonas vasoactivas regulador fisiológico del tono vascular sobresalen. Enfermedades renales violación detectada vasoconstrictor equilibrio fisiológico, sistema vasodilatador a favor de vasoconstrictores.

Enfermedades renales activación de uno de los vasoconstrictores más potentes - angiotensina II - se produce cuando la entrada riñones hemodinámicos como resultado de la inflamación aguda o procesos escleróticas inmunes. Además de la formación mejorada de angiotensina II sistémica, el SRAA local se activa en los riñones con la producción de la hormona vasoconstrictora directamente en el tejido renal. El efecto combinado del sistema activado y la angiotensina II estimula la contracción renal como los vasos de resistencia (arteriolas diámetro medio), que determinan principalmente las OPS y los vasos sanguíneos intrarrenales, lo que conduce al aumento de la OPS.

En la génesis de la hipertensión arterial renal en los últimos años, se ha asignado gran importancia al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. El riñón esclerótico cambiado es la fuente de señales aferentes al hipotálamo, que se activa por la acción de la secreción de noradrenalina y previamente desconocido, sin embargo, más fuerte que la norepinefrina, catecolaminas - neuropéptido vasoactivo Y. El neuropéptido Y es liberado junto con noradrenalina en las terminaciones nerviosas perivasculares. El período de su acción es más largo que el de la norepinefrina. Este péptido promueve la secreción de otras hormonas vasoactivas. Cuando la enfermedad renal, una dependencia directa de la actividad de la angiotensina II y los niveles de secreción de catecolaminas, lo que mejora significativamente el efecto constrictor de hormonas. El aumento de actividad del sistema nervioso simpático en enfermedades renales acompañada normalmente vasoconstricción y el aumento de GPT, así como la formación del tipo de circulación hipercinético característica.

El sistema fisiológico de las hormonas vasodilatadoras renales está representado por prostaglandinas renales, sistema de calicreína-cinina. Sus propiedades fisiológicas: vasodilatación y aumento de la excreción de sodio - contrarrestar el desarrollo de la hipertensión arterial. Con las enfermedades renales, su síntesis se reduce drásticamente. El daño genético al sistema receptor renal del sistema kallikrein-kinin puede ser importante, lo que contribuye al desarrollo de la hipertensión arterial renal.

Un papel importante en el desarrollo de la hipertensión arterial se juega por una disminución en la producción de la médula de los riñones del lípido vasodilatador de la medulina, cuyos efectos se están desarrollando en detalle en la actualidad.

Las hormonas endoteliales desempeñan un papel importante en la génesis de la hipertensión arterial renal: el vasodilatador activo N0 y el más poderoso de los vasoconstrictores endógenos conocidos son la endotelina. En experimentos, se demostró que el bloqueo de la formación de NO conduce al desarrollo de hipertensión arterial. La síntesis mejorada de N0 a partir de L-arginina es necesaria para el desarrollo de una respuesta natriurética normal cuando se carga con sodio. En ratas hipertensas sensibles a la sal, el bloqueo de la formación de N0 conduce a un aumento de la presión arterial, y la administración secuencial de L-arginina se acompaña de la normalización de la presión arterial. En la insuficiencia renal crónica, se revela un fuerte aumento en la concentración de endotelina-1 y la inhibición de la liberación de N0. Cuando desequilibrio enfermedad renal de este sistema con una síntesis N0 reducción y aumento de la concentración en sangre de endotelina plomo para el desarrollo de hipertensión debido a un fuerte aumento de GPT, que se ve reforzada por la retención de sodio.

Durante la progresión de la insuficiencia renal, la frecuencia y la gravedad de la hipertensión aumentan. El aumento de papel de la retención de sodio y agua en la patogénesis de la hipertensión, conserva su valor y la mayoría de otros comunes a todos los mecanismos de hipertensión arterial, incluyendo aumento de la producción de renina contratada riñón, el agotamiento de productos depresor hormonas y endotelio hormona desregulación. Con el desarrollo de la uremia, también hay factores adicionales que contribuyen a la aparición y el mantenimiento de la hipertensión arterial.

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Formación de radicales libres

En los últimos años, la atención de los investigadores que estudian los mecanismos de desarrollo de la hipertensión arterial en pacientes con insuficiencia renal crónica, atraer activación de la peroxidación lipídica y el papel de los metabolitos del metabolismo de las proteínas de dimetil arginina asimétrica. En la insuficiencia renal crónica aumentado drásticamente la actividad de los radicales libres redujo significativamente la actividad antioxidante, que puede potenciar la hipertensión, ayudando a aumentar a expensas de OPS diferentes mecanismos. Estos incluyen la inactivación de la producción de NO, el aumento de metabolitos formación vasoconstrictores debido a la oxidación del ácido araquidónico en la membrana glomerular, el efecto vasoconstrictor directo de radicales libres de oxígeno, el aumento de la fibrosis y la aterosclerosis en los vasos. La acumulación de dimetilarginina asimétrica en la insuficiencia renal crónica conduce al bloqueo de NO-sintetasa, que provoca un aumento vasos NSO y la presión arterial.

Isquemia renal

En los últimos años, el papel del daño renal isquémico se ha discutido activamente como un concepto para el desarrollo de la insuficiencia renal crónica y la hipertensión arterial en pacientes de edad avanzada que no habían sufrido previamente enfermedades renales. En esta categoría de pacientes, la insuficiencia renal crónica apareció contra la aterosclerosis generalizada con enfermedad de la arteria renal (ver "Enfermedad renal isquémica").

Trastornos genéticos

El problema de los trastornos genéticos en la génesis de la hipertensión arterial renal se encuentra ahora en la etapa de estudio activo. Ya hemos mencionado el papel patogénico de la expresión del gen renina, trastornos genéticos en la recepción de las hormonas CCS. Ha habido informes de trastornos genéticos de la enzima sintetasa de NO, receptores de endotelina. Atención de los investigadores atraído por el polimorfismo del gen de enzima convertidora de angiotensina (ACE), como un factor de desarrollo y formación de la hipertensión renal, se determina por su gravedad, el grado de daño a los órganos y la tasa de progresión de la insuficiencia renal.

Resumiendo los datos sobre la patogenia de la hipertensión arterial renal, debe enfatizarse que cada uno de los mecanismos presentados puede ser la única causa de su desarrollo, pero en la mayoría de los pacientes, varios factores están involucrados en la patogénesis de la enfermedad.

Grados de hipertensión

Actualmente, el grado de hipertensión arterial se lleva a cabo en tres motivos principales: el nivel de presión arterial, el factor etiológico, el grado de daño a los órganos diana.

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Nivel de presión sanguínea

El grado de hipertensión arterial en términos de presión arterial en personas de 18 años o más

Categoría	PA sistólica, mmHg	Presión arterial diastólica, mmHg
Optimal	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Mayor normal	130-139	85-89
Hipertensión
I grado	140-159	90-99
II grado	160-179	100-109
III grado	> 180	> 110
Sistólica aislada	> 140	<90

En 2003, los cardiólogos estadounidenses propusieron la séptima revisión de la clasificación de la hipertensión arterial por etapas (Nuevas Pautas de Hipertensión: JNC 7).

Clasificación de la hipertensión arterial por etapas

Categorías	PA sistólica, mmHg	Presión arterial diastólica, mmHg
Normal	<120	<80
Mayor normal	120-139	80-89
Etapa I	140-159	90-99
II etapa	160 y más	100 y más

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Factor etiológico de la hipertensión arterial

Etiología Hipertensión divide en 2 grupos: hipertensión de etiología desconocida - La hipertensión esencial, que constituyen la gran mayoría de pacientes con hipertensión arterial (95%) y la hipertensión con una etiología conocida, o hipertensión secundaria.

Entre los factores causantes de la hipertensión arterial secundaria, las enfermedades renales, aórticas, endocrinas y del sistema nervioso, así como el embarazo, las complicaciones en las intervenciones quirúrgicas, los medicamentos son aislados.

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Complicaciones de la hipertensión arterial renal

Las complicaciones de la hipertensión son las mismas que en la enfermedad hipertensiva. Tal vez el desarrollo acelerado de la aterosclerosis, enfermedad coronaria, la aparición de alteraciones del ritmo cardíaco. Con el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda, aparece disnea con ataques de asma cardíaca, es posible el desarrollo de edema pulmonar. En el futuro, el estancamiento se desarrolla en un amplio rango de circulación sanguínea. Encefalopatía hipertensiva se produce debido a la isquemia y edema cerebral se manifiesta por los mismos síntomas que con la hipertensión (debilidad, somnolencia, pérdida de memoria y la concentración, dolor de cabeza, disminución de la inteligencia, depresión).

Las crisis hipertensivas (un aumento agudo adicional en la presión arterial) pueden asociarse con la exacerbación de la enfermedad renal, así como con el esfuerzo emocional o físico, con una ingesta excesiva de sal y / o líquido. Las crisis más comunes ocurren en pacientes sometidos a tratamiento de hemodiálisis. Clínicamente, se manifiestan por un empeoramiento de los síntomas cerebrales, cardíacos o, más raramente, oculares, insuficiencia ventricular izquierda aguda.

Como una complicación de la hipertensión, también se considera la tasa acelerada de desarrollo de nefroesclerosis e insuficiencia renal crónica. Los estudios poblacionales de los últimos años han demostrado que en los pacientes con enfermedad renal, la tasa de disminución de la filtración glomerular era más alta, cuanto mayor era el nivel de presión arterial. El análisis de las causas de este fenómeno mostró que el riñón "enfermo", en comparación con el riñón "sano", es mucho más sensible incluso a un ligero aumento de la presión arterial. En las enfermedades renales, hay una serie de factores que se activan en condiciones de presión arterial alta. Violación se produce autorregulación del flujo sanguíneo renal, seguido de la transferencia de la presión arterial sistémica en los capilares glomerulares y la hipertensión intraglomerular desarrollo y hiperfiltración - principales factores acelerados nefroesclerosis desarrollo.

Como resultado de la perfusión renal y disfunción endotelial, enfermedades renales que ocurre con la hipertensión, hay desregulación de hormonas vasoactivas (angiotensina II, endotelina, prostaglandina, óxido de nitrógeno, etc.). Esto mejora los trastornos de la perfusión renal, estimula la producción de citoquinas, factores de crecimiento (TGF-beta, factor de crecimiento derivado de plaquetas, y otras sustancias biológicamente activas), activa los procesos de fibrosis intersticial y la esclerosis glomerular.

La dependencia de la tasa de desarrollo de insuficiencia renal sobre el valor de la presión arterial en pacientes nefrológicos fue confirmada por estudios multicéntricos controlados, principalmente por el estudio MDRD. En este estudio, en pacientes con diversas enfermedades renales y proteinuria superior a 1 g / día, la tasa de disminución de la filtración glomerular fue de aproximadamente 9 ml / min por año con una presión arterial promedio de 107 mm Hg. (aproximadamente 140/90 mm Hg), mientras que con otras condiciones son iguales, en pacientes con presión arterial media que no exceda 90 mm Hg. (aproximadamente 120/80 mm Hg), la caída de filtración fue de aproximadamente 3 ml / min por año. Esto significa que la insuficiencia renal terminal, que requiere tratamiento con métodos extracorpóreos de purificación de la sangre, en el primer caso se desarrollaría después de aproximadamente 7-10 años, y en el segundo - en 20-30 años. Los datos presentados, luego confirmados por otros estudios, mostraron que el nivel de presión arterial, significativamente inferior a 140/90 mm Hg, es óptimo para la supervivencia de pacientes con enfermedades renales. Este enfoque se utilizó como base para el concepto de "presión objetivo" para pacientes con enfermedad renal.

Las recomendaciones actuales de grupos de expertos internacionales son que para prevenir la progresión de las enfermedades renales crónicas, es necesario mantener la presión arterial por debajo de 130/80 mm Hg. En pacientes con insuficiencia renal crónica y / o proteinuria que exceda 1 g / día, la presión arterial óptima no debe exceder 125/75 mm Hg. Lograr tales valores es una tarea bastante difícil debido a una gran cantidad de factores objetivos y subjetivos. Al mismo tiempo, no se recomienda reducir la presión arterial sistólica <110 mmHg.

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