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¿Qué causa el sarampión?
Último revisado: 19.11.2021
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El patógeno del sarampión, un virus grande con un diámetro de 120-250 nm, pertenece a la familia Paramyxoviridae, el género Morbillivirus.
A diferencia de otros paramixovirus, el virus del sarampión no contiene neuraminidasa. El virus tiene actividad hemaglutinante, hemolítica y formadora de symplast.
Patogénesis corneal
Las puertas de entrada para el virus son las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. Hay indicios de que la conjuntiva del ojo también puede ser la puerta de entrada a la infección.
El virus penetra la submucosa y las vías linfáticas del tracto respiratorio superior, donde se produce su reproducción primaria, luego ingresa a la sangre, donde se puede detectar desde los primeros días del período de incubación. La concentración máxima del virus en la sangre se observa al final del período prodrómico y en el primer día de la erupción. En estos días, el virus está presente en grandes cantidades y en las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. Desde el 3er día de la erupción, la secreción del virus disminuye bruscamente y no se detecta en la sangre. Los anticuerpos neutralizantes virales comienzan a predominar en la sangre.
El virus del sarampión tiene un tropismo especial para el sistema nervioso central, las vías respiratorias y el tracto gastrointestinal. Ahora se ha establecido que el virus del sarampión puede persistir por un largo tiempo en el cerebro y causar una forma crónica o subaguda de infección. La panencefalitis esclerosante subaguda también se asocia con una infección persistente de sarampión.
La aparición de una erupción en la piel debe considerarse como el resultado de la fijación en los vasos de la piel de los complejos inmunes formados durante la interacción del antígeno y los virus de anticuerpos. Las células de la epidermis son distrofizadas, necróticas, y luego se produce una queratinización intensificada de la epidermis en las áreas afectadas, seguida de rechazo (ecdisis). El mismo proceso inflamatorio ocurre también en las membranas mucosas de la cavidad oral. Degenerado, y luego el epitelio córneo se vuelve turbio, se eleva, formando pequeños focos blanquecinos de necrosis superficial (manchas de Filatov-Koplik).