¿Qué causa la colecistitis crónica?

Las causas de la colecistitis crónica en los niños no siempre son claras. Se supone que la enfermedad puede ser el resultado de una colecistitis aguda, pero la anamnesis confirma esta suposición solo en algunos niños. Casi siempre hay indicaciones de diversas enfermedades infecciosas (amigdalitis crónica, caries, apendicitis, pielonefritis, infecciones intestinales, etc.). El riesgo de colecistitis crónica en niños con pancreatitis es alto. Colitis ulcerosa inespecífica, enfermedad de Crohn. Aunque la infección no puede ser diagnosticada, no se descarta su papel en la patogénesis de la colecistitis crónica. La importancia de la infección aumenta en el caso de una disminución en la bilis bactericida y las violaciones de los mecanismos de protección local inespecífica.

El desarrollo de la colecistitis crónica causa disfunción de la vesícula biliar, los conductos biliares, el esfínter de Oddi. El riesgo de colecistitis crónica es alto con una ubicación cercana de los conductos excretores del páncreas y el conducto biliar común. La recepción de los secretos del páncreas en el conducto biliar común y proximal contribuye a la formación de la colecistitis crónica fermentativa. La derrota de la vesícula biliar es posible con enfermedades alérgicas, endocrinas (obesidad), helmintiasis, protozoosis. Mayor riesgo de colecistitis crónica después de las operaciones en los órganos abdominales, realizando una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Papel importante de los trastornos cuantitativos y cualitativos de la nutrición, el estrés físico y neuropsíquico. El proceso patológico lento en la vesícula biliar se desarrolla durante la sedimentación - "lodo biliar". Periarteritis nodular, síndrome de Caroli.

¿Cómo se desarrolla la colecistitis crónica en los niños?

La penetración de la infección en la vesícula biliar es posible ascendente, hematógena o linfogena, como en la colecistitis aguda. Proceso infectivo, por lo general localizada en la región del cuello y el cuerpo conduce a derrotar sifón anatómica (sifonopatiya cervical o colecistitis). Se atribuye importancia a los trastornos de la evacuación motora, que cambian el paso de la bilis y hacen que se estanque. Bilis Trastornos bioquímica (diskholiya) por una parte, la inflamación crónica exacerban flácida, por el otro - promover la formación de un proceso aséptico en la mucosa de la vesícula biliar. La reducción de la concentración de ácidos biliares interrumpe la actividad bactericida de la bilis.

En la bilis, el contenido de slgA cae en el contexto de una mayor concentración de IgA e IgM, en menor medida IgG. El papel de slgA es prevenir los efectos de los microorganismos y sus toxinas en la mucosa de la vesícula biliar. Las alteraciones facilitan la penetración de diversos antígenos (bacterianos, alimentarios, xenobióticos, etc.) en la propia placa de la mucosa mientras estimulan los plasmocitos que sintetizan IgG. La reducción del contenido de IgM se interpreta como una reacción compensatoria, ya que, de acuerdo con las propiedades biológicas, esta inmunoglobulina está próxima a slgA.

El aumento de la concentración de IgA en la bilis contribuye a la eliminación de antígenos en forma de complejos inmunes.

Los factores de protección inespecífica (fagocitosis, migración espontánea, formación de rosetas) están experimentando cambios. El componente autoinmune en la colecistitis crónica persiste por un largo tiempo, lo que contribuye a la cronicidad del proceso patológico y la tendencia de la enfermedad a la recaída.

Patomorfología

El principal signo morfológico de la colecistitis crónica es la densificación y el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar de 2-3 mm o más. Determina visualmente la deformación de la vejiga, adherencias con órganos vecinos, considerados como signos de un proceso inflamatorio lento y prolongado. El examen microscópico permite establecer la infiltración linfohistiocitario del epitelio, submucosa y capas musculares, ve crecimientos polipoides, metaplasia del epitelio del píloro o de tipo intestinal. En el caso de la metaplasia intestinal, las células adquieren forma de copa. En la membrana muscular, se observa proliferación del tejido conectivo, esclerosis focal, engrosamiento de los miocitos debido a la hipertrofia. Los senos paranasales Rokitansky-Aschoff profundo, a menudo llegar capa subserosa puede contener microabscesos, pseudodivertículo, creando condiciones favorables para la formación de humeante inflamación. Mueve Lyushka ramificado, con extensiones quísticas penetrantes a la capa subserosa que promueve un proceso patológico en la serosa, y el desarrollo periholetsistita vesícula biliar deformación.

Los vasos de la propia placa de la membrana mucosa son de sangre completa o estrechados, la estasis de los eritrocitos en la luz de los capilares de la membrana mucosa y la capa muscular, es posible la hemorragia por diapédesis. Como resultado de la esclerosis de la pared vascular y el estrechamiento de la luz de los vasos, se desarrolla la isquemia, que aumenta los procesos distróficos en la vesícula biliar y explica la progresión del proceso patológico. Si los trastornos son superficiales, el estado funcional de la vesícula biliar no cambia. En el caso de síntomas morfológicos pronunciados con la formación de colecistitis atrófica crónica, hay una violación de la actividad secretora, succión y contráctil del órgano.