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¿Qué causa la colecistitis aguda?
Último revisado: 17.10.2021
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El papel principal en el desarrollo de la colecistitis aguda en los niños pertenece a la infección (E. Coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Enterococcus, fiebre tifoidea). Se investiga el papel patogénico de las enzimas y proenzimas del páncreas, que entran en los conductos biliares y la vesícula biliar y provocan una colecistitis aguda fermentativa.
¿Cómo se desarrolla la colecistitis aguda en los niños?
La infección puede penetrar en el conducto biliar y la vesícula biliar de varias maneras:
- trayectoria ascendente - los microorganismos entran en el tracto biliar desde el duodeno a través de la salida de la gran papila duodenal. La difusión del contenido duodenal se ve facilitada por la deficiencia del esfínter de Oddi con hipertensión intraduodenal simultánea;
- vía descendente (hematógena): la infección se ingresa en el tracto biliar desde cualquier órgano a lo largo de un amplio intervalo de circulación sanguínea;
- lymphogenous ruta debido al hecho de que los conductos biliares y la vesícula biliar asociadas vasos linfáticos a otros órganos del tracto digestivo. Escherichia coli, Proteus, enterococos y otros representantes de microflora patógena en cambios inflamatorios no específicos, o de la mucosa intestinal sujeto a un aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal capaces de penetrar la hematógena del tracto biliar y caminos lymphogenous y por continuitatem.
En la patogenia de la inflamación aguda y los cambios necróticos en la pared de la vesícula biliar, se agrega la importancia de aumentar la presión intravesical. Las causas de diversa, pero la básica - violación flujo de salida de bilis de la vesícula biliar debido a esfínter de Oddi hipertonicidad espasmo del esfínter conducto cístico (Lyutkensa), moco enchufarlo bultos o microlitos.
De gran importancia en el lanzamiento de procesos patológicos es la lisolecitina, convertible de la lecitina bilis fosfolipasa A, liberada al traumatizar la membrana mucosa de la vesícula biliar.
En la patogénesis de la colecistitis aguda, el aumento de la síntesis de prostaglandinas E y F la desempeña un papel significativo . Debido a la hipertensión, el suministro de sangre a la membrana mucosa de la vesícula biliar disminuye, lo que contribuye a la alteración de la barrera natural para los microorganismos. La infección, predominantemente anaeróbica (75%), aumenta la exudación inflamatoria en la luz de la vesícula biliar, lo que aumenta la presión intravesical y agrava el daño a la membrana mucosa del órgano.