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Salud

¿Qué causa la nefritis tubulointersticial crónica?

, Editor medico
Último revisado: 23.04.2024
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Las principales causas de la nefritis tubulointersticial crónica:

  • Preparaciones medicinales:
    • AINE y analgésicos no narcóticos;
    • Ácido 5-aminosalicílico;
    • preparaciones de litio;
    • inmunosupresores (ciclosporina, tacrolimus);
    • citostáticos (cisplatino);
    • diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, tiazidas);
    • medicina tradicional (hierbas chinas).
  • Factores ambientales:
    • litio;
    • plomo;
    • cadmio
  • Violaciones de intercambio:
    • alteración del metabolismo del ácido úrico;
    • hipercalcemia;
    • hipocalemia;
    • giperoxalluria.
  • Enfermedades sistémicas
    • sarcoidosis;
    • enfermedad y síndrome de Sjogren.
  • Otros:
    • Nefropatía endémica de los Balcanes.

La nefritis tubulointersticial crónica (variante del fármaco), a diferencia de muchas otras variantes de nefropatías crónicas, es potencialmente prevenible. La mayoría de sus casos están asociados con la ingesta a largo plazo de AINE y analgésicos no narcóticos; para referirse a ellos usa el término nefropatía analgésica.

El desarrollo de la nefropatía analgésica causado por bloqueo de la síntesis de prostaglandinas renales crónica de la acción de los AINE y analgésicos no narcóticos, acompañado por un deterioro significativo de la hemodinámica renal de isquemia estructuras ventajosamente tubulointersticiales. El avance de la inflamación tubulointersticial y la fibrosis conducen a un deterioro irreversible de la función renal. Además, un rasgo característico de la nefropatía por analgésicos es la calcificación de las papilas renales. El efecto cancerígeno pronunciado se atribuye a los metabolitos N-hidroxilados de la fenacetina.

El riesgo de nefropatía analgésica aumenta con el uso a largo plazo de medicamentos en grandes dosis. La mayoría de los AINE y los analgésicos no narcóticos se dispensan sin receta médica, lo que los predispone a la admisión incontrolada de pacientes. La combinación de AINE y analgésicos no narcóticos con cafeína y codeína causa el desarrollo de la dependencia mental. Además, los pacientes con síndromes de dolor crónico (osteoartritis, síndrome de dolor lumbar, migraña) a menudo toman medicamentos con fines profilácticos, lo que conduce a un aumento significativo en sus dosis.

El episodio de empeoramiento de la función renal cuando se toman antibióticos de la serie de penicilina en una anamnesis es una contraindicación relativa para el nombramiento de cefalosporinas debido a una cierta generalidad de su estructura antigénica. En pacientes que han sufrido nefritis tubulointersticial aguda por AINE, la designación de estos medicamentos es posible en el futuro, pero la dosis y la duración de su administración deben controlarse cuidadosamente.

Recepción larga de tiazida y diuréticos de asa incontrolables, especialmente a dosis altas (por ejemplo, mujeres, para reducir el peso corporal) de plomo con el desarrollo de hiperpotasemia acompañado nefropatía kaliypenicheskoy. Para la nefritis tubulointersticial crónica con preservación de potasio, es característica una disminución en el flujo sanguíneo renal y la TFG, con un curso prolongado de formación de quistes.

El desarrollo de la nefritis tubulointersticial crónica también es posible con la designación de ácido aminosalicílico y sus derivados utilizados para tratar enfermedades inflamatorias intestinales crónicas, incluida la enfermedad de Crohn. Los hombres son más a menudo enfermos.

La nefritis tubulointersticial crónica se produce cuando se toman medicamentos citotóxicos (preparaciones de platino), ciclosporina y tacrolimus.

Con el uso de algunas hierbas chinas, se desarrollan lesiones tubulointersticiales. Se excreta en el grupo de proteínas de la orina y consiste en albúmina y proteínas de bajo peso molecular, normalmente reabsorbidas por las células epiteliales de los túbulos; desarrollando glucosuria. El ácido aristocloroso, contenido en estas hierbas, predispone al desarrollo de tumores malignos del tracto urinario.

Nefritis tubulointersticial crónica debida a factores ambientales

Los factores ambientales, incluidos los metales pesados, causan el desarrollo de nefritis tubulointersticial crónica; las más comunes son las nefropatías de litio y plomo.

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Nefropatía por litio

El desarrollo de la intoxicación por litio ocurre con la acumulación de sales de esta sustancia en el ambiente, pero la mayoría de los casos de daño renal están asociados con el uso a largo plazo de medicamentos que contienen litio en el tratamiento de la psicosis maníaco-depresiva.

Más del 50% de los pacientes que toman medicamentos que contienen litio desarrollan acidosis tubular renal distal debido a la alteración de la secreción de protones en los túbulos distales bajo la influencia del litio. El litio reduce directamente la formación de AMP cíclico en los epiteliocitos de los túbulos distales, lo que conduce a una disminución significativa en la susceptibilidad de estas células a la estimulación por una hormona antidiurética. El litio tiene un efecto tóxico directo sobre las células del túbulo, lo que contribuye a su deshidratación. Un factor adicional que contribuye al daño de la tubulointerstitia en pacientes que toman preparaciones de litio es la hipercalcemia.

Nefropatía por plomo

El desarrollo de la nefropatía tubulointersticial es característico de la intoxicación crónica con plomo. En la actualidad, las fuentes domésticas de plomo son peligrosas (ver "Estilo de vida y enfermedades renales crónicas"). La derrota de la tubulointerstición renal se debe a la exposición tanto al plomo como al urato. El riesgo de intoxicación por plomo aumenta en presencia de factores predisponentes, principalmente metabólicos:

  • hipofosfatemia;
  • estados de deficiencia de hierro;
  • exceso de vitamina D;
  • insolación

Nefropatía por cadmio

La ingesta de exceso de cadmio en el cuerpo conduce al desarrollo de nefritis tubulointersticial crónica. Se observa un aumento en la frecuencia de daño de cadmio a los riñones cuando una cantidad excesiva de este elemento ingresa al ambiente: los brotes más grandes se observaron en Bélgica y Japón. Actualmente, los casos de nefritis tubulointersticial crónica, asociados con la intoxicación por cadmio, son raros.

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Nefropatía por radiación

La radiación ionizante a dosis superiores a 2.000 rad provoca el desarrollo de nefritis tubulointersticial por radiación. Se observa en pacientes que sufren tumores malignos y reciben radioterapia, así como en receptores de trasplante de médula ósea. En este último, los efectos nefrotóxicos de la radiación ionizante se desarrollan en dosis más bajas (1000-1400 rad).

La radiación ionizante afecta predominantemente a las células endoteliales de los glomérulos renales. La muerte de los endoteliocitos en combinación con la trombosis intracapilar conduce a una isquemia grave de las estructuras del tubulointerstitium renal, acompañada de su atrofia. Los infiltrados inflamatorios a menudo están ausentes, por lo tanto, para denotar el daño por radiación, la tubulointerstitia de los riñones se recomienda para usar el término "nefropatía" en lugar de "nefritis". Como regla, se desarrolla la fibrosis tubulointersticial.

Para el desarrollo de la nefropatía por radiación, predispone la combinación del efecto de la radiación ionizante con otros factores que pueden causar daño al tejido renal (algunos citostáticos, hiperuricemia secundaria en pacientes con tumores malignos). Reducir la duración de las sesiones de radioterapia y aumentar la duración de los descansos entre ellas reduce el riesgo de daño renal.

Nefritis tubulontersticial crónica en enfermedades sistémicas

Nefritis tubulointersticial crónica es a menudo se desarrolla en enfermedades sistémicas (especialmente en la sarcoidosis). Un factor adicional que predisponen al desarrollo de sarcoidosis renal tubulointerstitium, - el metabolismo del calcio patología, la vitamina D debido a una violación de la transformación en una forma activa debido a que los macrófagos granulomas sarcoideos contienen la enzima la-hidroxilasa, y no 24-hidroxilasa. Como resultado, se desarrollan hipercalciuria e hipercalcemia.

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