¿Qué causa la estenosis aórtica?

En los últimos 30 años, la etiología de los defectos de la válvula aórtica ha cambiado. Mientras que los postrevmaticheskih lesiones valvulares aórticas de prevalencia reducido del 30 al 18%, y la válvula aórtica frecuencia de corrección de la cubierta operativa - del 37 al 33%, un aumento de la estenosis aórtica calcinado 30-46%, especialmente en personas mayores de 65 años.

Estenosis aórtica congénita

Las malformaciones congénitas de la válvula aórtica pueden ser válvulas de una sola hoja, bivalvas o tricúspides o la presencia de un diafragma abovedado.

La válvula de una sola hoja causa una obstrucción severa en la infancia y causa la muerte de niños menores de 1 año.

Congénita bivalvo estenosis de la válvula conduce a flujo turbulento de la sangre, aletas de la válvula traumáticas que posteriormente conduce a la fibrosis, el aumento de rigidez y calcificación de las válvulas, a un estrechamiento del orificio de la aorta de los adultos.

Congénitamente alterada válvula tricúspide se caracteriza por la presencia de tamaño irregular con evidencia de solapas de costura a lo largo de comisuras, el flujo turbulento de sangre inducido por defecto congénito moderado, puede conducir a la fibrosis y en última instancia a la calcificación y estenosis aórtica.

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Estenosis aórtica adquirida

La estenosis aórtica reumática ocurre debido al proceso inflamatorio, acompañado por la fusión de la comisura, la vascularización de las válvulas y el anillo fibroso, que conduce al desarrollo de fibrosis marginal. Los cálculos aparecen en ambas superficies (ventricular y aórtica) en ambas superficies, y la apertura de la válvula aórtica disminuye y adquiere una forma redonda o triangular. El daño de la válvula reumática se caracteriza por estenosis aórtica y regurgitación. A menudo se diagnostican otros signos del proceso reumático en el corazón, en particular, el daño a la m de la válvula

Estenosis aórtica calcinado (CAS), que se desarrolla en los pacientes de edad avanzada, debido tanto a desgaste mecánico de la válvula, y una inflamación a largo que fluye con infiltración de solapas macrófagos y linfocitos T, seguido por la deposición de cristales de pirofosfato de calcio en anillo fibroso, lo que conduce a un estrechamiento del orificio aórtico y se extendió sobre la hoja válvula aórtica Entre las causas de las reacciones inflamatorias son los más a menudo referido LPNGT oxidado (por analogía con la aterosclerosis) y agentes infecciosos (Chlamydia pneumoniae), que puede servir como disparadores "respuesta a la lesión" y forma primaria "calcificación socket". Bajo la influencia de los marcadores de activación de la formación de hueso (expresada constitucionalmente) y la remodelación del colágeno en las solapas de los miofibroblastos válvula aórtica adquirir la función osteoblástica. Otra fuente de endocondral tipo formación de hueso puede ser células mesenquimales pluripotentes circulantes en el torrente sanguíneo y penetrar en el interior a través del daño de la válvula aórtica en la capa endotelial. En estas condiciones, los macrófagos y linfocitos T son factores resorción neoosteoklasticheskoy. Reguladores adicionales de los procesos - vitamina D, hormona paratiroidea y el estado del recambio óseo, que experimentan cambios significativos en los ancianos, que conducen a D-deficiencia, el hiperparatiroidismo, y la osteoporosis. Todo lo anterior contribuye a la formación de tejido óseo maduro con la presencia de micro-fracturas, el funcionamiento de la médula ósea y los síntomas remodelirovapiya huesos más gruesos en la válvula aórtica, que nos permite considerar la calcificación de la válvula aórtica en pacientes con CAS como regenerativa en lugar de proceso degenerativo.

Otras causas de estenosis aórtica calcificada son las enfermedades acompañadas de un trastorno sistémico del metabolismo del calcio, en particular la enfermedad de Paget (forma ósea), el estadio terminal de la insuficiencia renal crónica y la alcaponuria.

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Fisiopatología estenosis aórtica

En respuesta a la obstrucción mecánica de la expulsión de la sangre y el estrés de la pared ventricular sistólica izquierda desarrolla su hipertrofia concéntrica, la creación de gradiente de presión adicional a través de la válvula aórtica sin reducir el gasto cardíaco, izquierda ampliación cavidad ventricular y no acompañada de síntomas clínicos. Con el tiempo, dada la naturaleza heterogénea de los miocitos hipertrofiados y una mayor gravedad de la obstrucción mecánica, se une a la izquierda insuficiencia ventricular causada por las cámaras de expansión del corazón izquierdo y el desarrollo de la plétora venosa en la circulación pulmonar. En las últimas etapas de la enfermedad, el gasto cardíaco, el volumen sistólico y, en consecuencia, el gradiente de presión disminuyen.

Los pacientes con estenosis aórtica se caracterizan por una correlación negativa entre la tensión de la pared sistólica y la fracción de eyección (FE), lo que provoca una disminución refleja en este último en algunos pacientes debido a una "poscarga descoordinada". En otros casos, la razón de la disminución de PV también consiste en una disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, el aumento de la poscarga y la contractilidad alterada contribuyen a un deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo.

Junto con un aumento en el contenido de colágeno en el miocardio, característica de muchas enfermedades cardíacas, estenosis aórtica se produce cambio en la ischerchennoegi transversal, que conduce a un aumento en el infarto de acumulación de masa rigidez diastólica y deterioro de la función diastólica, como resultado de lo cual para un llenado completo de las cámaras del ventrículo izquierdo requiere más dentro cavitaria presión Clínicamente, los pacientes con estenosis aórtica se asocia con el desarrollo súbito de episodios de edema pulmonar sin factores precipitantes obvios.

Otras características de la estructura del miocardio en pacientes con estenosis aórtica severa:

• núcleos de células inusualmente grandes;
• pérdida de miofibrillas;
• acumulaciones de mitocondrias;
• presencia de áreas citoplásmicas en células sin elementos contráctiles;
• proliferación de fibroblastos y fibras de colágeno en el espacio intersticial.

Intussia

En pacientes con estenosis aórtica, a diferencia de los pacientes sin enfermedad cardíaca, los valores absolutos del flujo sanguíneo coronario aumentan, pero al volver a calcular el peso del ventrículo izquierdo hipertrofiado, pueden considerarse normales. La progresión adicional de la hipertrofia ventricular izquierda puede conducir a la alteración de la oxigenación del miocardio en pacientes con estenosis aórtica crítica incluso en ausencia de cambios pronunciados en las arterias coronarias. El sustrato de la isquemia miocárdica en la estenosis aórtica, así como en otras enfermedades del corazón, es el desequilibrio entre el consumo de oxígeno y la posibilidad de su administración.

El aumento en la demanda de oxígeno del miocardio se debe a:

• un aumento en la masa del miocardio debido a la hipertrofia del ventrículo izquierdo;
• aumento del estrés sistólico de la pared ventricular izquierda;
• alargar el tiempo de expulsión de sangre de la cavidad del ventrículo izquierdo.

La interrupción del suministro de oxígeno a través de las arterias coronarias es causada por:

• exceso de presión que comprime las arterias coronarias desde el exterior, por encima de la presión de perfusión dentro de los vasos coronarios;
• acortamiento de la diástole.

Factores adicionales que reducen la perfusión miocárdica del ventrículo izquierdo:

• disminución relativa de la densidad de los capilares;
• un aumento en la presión diastólica final en la cavidad del ventrículo izquierdo, que conduce a una disminución de la presión de perfusión en las arterias coronarias.