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¿Cómo se diagnostica la tularemia?
Último revisado: 23.04.2024
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El diagnóstico de tularemia se basa en datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio.
En el análisis general de la sangre en el período inicial, hay normocitosis o una pequeña leucocitosis, un aumento en la VSG. El período de la altura de la enfermedad se caracteriza por leucopenia con linfo o monocitosis. La leucocitosis neutrófila se observa solo cuando se ingieren bubones.
El diagnóstico específico de tularemia se basa en el uso de pruebas serológicas y alérgicas, examen bacteriológico y muestras biológicas. Los principales métodos serológicos son RA y RPHA con un título diagnóstico de 1: 100 y superior (estándar de diagnóstico). El valor diagnóstico de la RPHA es mayor, ya que los anticuerpos en un título de 1: 100 se detectan temprano, al final de la primera semana (en la AR, de 10 a 15 días). Para diagnosticar la enfermedad aguda y determinar los títulos postvacunales, el estudio se realiza en dinámica en una semana. Si el anticuerpo no se reexamina o su título no se cambia, la sangre del paciente se examina una tercera vez a la semana después del segundo examen. Aumentar el título de anticuerpos entre 2 y 4 veces en RA y RPHA confirma el diagnóstico de tularemia. La ausencia de crecimiento indica el carácter anamnésico de la reacción. Se han desarrollado otros métodos serológicos para diagnosticar la tularemia: RPGA, ELISA. El ELISA en vehículo en fase sólida es positivo a partir de los 6-10 días de la enfermedad (título diagnóstico 1: 400); por sensibilidad, es 10-20 veces más alto que otros métodos de serodiagnóstico.
El diagnóstico de la tularemia se puede realizar mediante una prueba alérgica de la piel, que se caracteriza por una estricta especificidad. Se lo conoce como métodos de diagnóstico temprano, ya que ya es positivo desde el día 3 al 5 de la enfermedad. Tularin se inyecta por vía intradérmica o cutánea (siguiendo estrictamente las instrucciones) en el tercio medio de la superficie palmar del antebrazo. El resultado se tiene en cuenta a las 24.48 y 72 horas. La muestra se considera positiva con un diámetro de infiltración e hiperemia de al menos 0,5 cm. Una hiperemia que desaparece después de 24 horas se considera un resultado negativo. La muestra con tularina no permite distinguir entre casos nuevos de anamnesis y reacciones anamnésicas y de injerto. Cuando hay contraindicaciones para el uso de la prueba de la piel (aumento de la sensibilización), recurrir al método de alergodiagnóstico in vitro - la reacción de leucocitólisis.
El papel auxiliar se juega con métodos bacteriológicos y pruebas biológicas, que pueden llevarse a cabo solo en laboratorios especialmente equipados que tienen permiso para trabajar con el patógeno de la tularemia.
La PCR, con la que es posible detectar ADN específico en diversos sustratos biológicos, es positiva en el período febril inicial de la enfermedad, por lo que se considera un método valioso para el diagnóstico precoz de la tularemia.
[Diagnóstico diferencial de tularemia
El diagnóstico diferencial de la tularemia en el período inicial de la enfermedad se lleva a cabo con la gripe, el tifus y la fiebre tifoidea, neumonía, y más tarde - la plaga de ántrax, necrotizante amigdalitis, difteria, linfadenitis inespecífica, la tuberculosis, la sepsis, la malaria, la brucelosis, la parotiditis, limforetikulozom benigna, infecciosas mononucleosis.
La plaga se caracteriza por una intoxicación más pronunciada. El bubón de la peste se caracteriza por dolor agudo, opresión, borrosidad de los contornos, periadenitis, hiperemia de la piel, aumento de la temperatura local. El bubón de la peste se disuelve rara vez, pero se suprime y abre antes que con tularemia (respectivamente, después de 1 y 3 semanas). La localización predominante del bubón en la peste es el área de los ganglios linfáticos inguinales y femorales (se afectan con menos frecuencia en la tularemia). Úlcera con tularemia menos dolorosa que con la peste, o generalmente indolora. Con una plaga, a menudo hay complicaciones terribles y un resultado desfavorable.
La neumonía por Tularemia de la peste difiere de la ausencia de esputo sanguinolento (con raras excepciones). Los pacientes con tularemia no son contagiosos. Debe tenerse en cuenta que las áreas de distribución de la peste y la tularemia no coinciden.
La linfadenitis inespecífica (estafilocócica y estreptocócica) a menudo va acompañada de linfangitis y periadenitis. Se caracterizan por dolor intenso e hiperemia de la piel, supuración temprana (en comparación con la tularemia). Su aparición suele ir precedida por una lesión primaria en un purulenta felones, forúnculo, carbunclo, heridas infectadas, abrasiones y otros. La fiebre y los síntomas de intoxicación a menudo se producen más tarde que falta o linfadenitis. En el hemograma, a diferencia de la tularemia, se registra leucocitosis neutrofílica y un aumento en la VSG.
El diagnóstico diferencial de la tularemia de la forma anginoso-bubónica se lleva a cabo con angina habitual. La tularemia se caracteriza por amigdalitis unilateral; las incursiones en las amígdalas se parecen a las de la difteria: después de su rechazo, detectan una úlcera. Los ganglios linfáticos regionales (submandibulares) se agrandan significativamente, pero son prácticamente indoloros a la palpación. El dolor de garganta es menos intenso que con la angina y ocurre más tarde (después de 2-3 días).
A diferencia de la difteria, la angina con tularemia se caracteriza por un inicio más agudo, por lo general una localización unilateral y rara vez se extiende fuera de las amígdalas con placa. Los resultados de la investigación de laboratorio son de importancia decisiva.
Con linfadenitis tuberculosa, la enfermedad comienza gradualmente, con temperatura subfebril. Los ganglios linfáticos son densos, indoloros, de menor tamaño que con la tularemia.
Las úlceras en la piel con tularemia difieren del dolor de ántrax, el tamaño más pequeño, la ausencia de costra negra y la hinchazón de los tejidos circundantes.
La neumonía por Tularemia difiere del comienzo menos tormentoso, la toxemia más moderada y el curso lento.
Para la linforeticulosis benigna (felinosis). Así como también para la tularemia, se caracteriza por la presencia de afectación primaria en el área de la puerta de infección y bubón (con mayor frecuencia en los ganglios linfáticos axilares y cubitales). Lo más importante es la indicación del contacto con el gato (90-95% de los pacientes) en forma de rasguño o mordisco. El curso de la enfermedad es benigno, la intoxicación no se expresa.