Diagnosis de gestosis

El diagnóstico de gestosis se puede realizar sobre la base de una combinación de criterios clínicos y de laboratorio.

El diagnóstico de gestosis preeclínica al comienzo del segundo trimestre del embarazo se lleva a cabo sobre la base de los siguientes cambios en los indicadores de laboratorio:

• probar con la inversión (tres veces la medición de la presión arterial con un intervalo de 5 minutos en la posición de una mujer de costado, boca arriba y nuevamente de lado). La prueba se considera positiva cuando la presión diastólica cambia en más de 20 MMHg;
• violación del flujo sanguíneo uteroplacentario (sin disminución de la SDS en las arterias uterinas y las arterias espirales del miometrio en el período de 14-16 semanas);
• la disminución en el número de plaquetas que progresa a medida que progresa el embarazo (menos de 160-10 ⁹ / L);
• hipercoagulación en los enlaces celulares y plasmáticos de la hemostasia (aumento en la agregación plaquetaria al 76%, reducción en APTT de menos de 20 segundos, hiperfibrinogenemia hasta 4.5 g / l);
• disminución en el nivel de anticoagulantes (heparina endógena hasta 0,07 unidades ml, antitrombina III hasta 63%);
• linfopenia (18% o menos);
• activación de la peroxidación de lípidos;
• disminución en el nivel de actividad antioxidante de la sangre.

El criterio de gestosis es proteinuria de más de 0.3 g / L, hipertensión - a presión arterial por encima de 135/85 mm Hg. Y, con hipotensión, un aumento en la presión arterial sistólica de más de 30 mm Hg. Art. Desde el inicio, y diastólica - 15 mm Hg. P. La hinchazón debe considerarse solo si no desaparecen después de una noche de sueño.

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Métodos especiales de investigación en gestosis

Métodos de examen requeridos incluyen la medición del peso corporal, la presión sanguínea tanto en el análisis brazos, frecuencia de pulso, diuresis, sangre clínica y la orina, de proteínas en orina diaria, análisis bioquímico de la sangre (proteínas, albúmina, urea, glucosa, electrolitos, creatinina, nitrógeno residual total, colesterol, bilirrubina directa e indirecta, la alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina, triglicéridos).

Como métodos adicionales de examen se aplican:

• control diario de la presión arterial, ECG, CTG;
• dopplerometría de la hemodinámica materna y fetal;
• examen del fondo de ojo;
• análisis de orina según Nechiporenko, análisis de orina según Zimnitsky, prueba de Reberg, cultivo bacteriano de orina;
• Ultrasonido de los órganos vitales de la madre y el feto;
• hemostasiogram [tromboelastografía, activa el tiempo de tromboplastina parcial (APTT), y el número de agregación de las plaquetas, los productos de degradación del fibrinógeno, la concentración de heparina endógena, antitrombina III];
• definición de anticoagulante lúpico;
• la definición de anticuerpos contra la gonadotropina coriónica;
• medida de la presión venosa central (CVP).

El diagnóstico de gestosis en los trimestres I y II antes de la manifestación de los signos clínicos se lleva a cabo sobre la base de los siguientes cambios:

• disminución progresiva en el número de plaquetas (hasta 160 × 10 ⁹ / l o menos) a medida que progresa el embarazo ;
• hipercoagulación en los enlaces celulares y plasmáticos de la hemostasia:
  • aumentar la agregación plaquetaria hasta en un 76%;
  • disminución de APTT menos de 20 s;
  • hiperfibrinogenemia hasta 4.5 g / l;
• disminución en el nivel de anticoagulantes:
  • heparina endógena hasta 0,07 U / ml;
  • antitrombina III hasta 63%;
• linfopenia (18% o menos);
• activación de la peroxidación lipídica (por encima de la norma, dependiendo del método de determinación);
• disminución en el nivel de actividad antioxidante de la sangre (por debajo de la norma, dependiendo del método de determinación);
• violación del flujo sanguíneo en los vasos del lecho uteroplacentario. La presencia de 2-3 de los signos anteriores indica una alta probabilidad de gestosis después de las 20 semanas de embarazo.

La gestosis puede manifestarse como un aumento de la presión sanguínea en forma de monosíntoma, y también en combinación con proteinuria y / o edema que ocurre después de las 20 semanas de gestación.

El edema persistente es un síntoma temprano de la gestosis. Existen los siguientes tipos de edema.

• Edema oculto (aumento de peso patológico de 500 go más durante 1 semana, un síntoma positivo del anillo, nicturia, disminución de la diuresis por debajo de 900-1000 ml con una carga de agua de 1400-1500 ml).
• Edema explícito (visible):
  • I grado - edema de las extremidades inferiores y superiores;
  • II grado - hinchazón de las extremidades inferiores y superiores, pared abdominal;
  • III grado - edema de extremidades inferiores y superiores, pared abdominal y cara;
  • IV grado - anasarca.

En el 88-90% de los casos, el edema de las mujeres embarazadas se convierte en gestosis.

La organización de la gestosis evalúa la severidad de la gestosis similar a la escala.

Para evaluar la gravedad de la gestosis, se usa la escala de Goecke en la modificación de GM. Savelieva et al.

En términos de severidad, gestosis se divide en fácil (hasta 7 puntos), medio (8-11 puntos) y pesado (12 puntos o más).

La escala de escala para evaluar la gravedad de la nefropatía es bastante conveniente. Sin embargo, no tiene en cuenta la presión arterial antes del embarazo, que es muy importante para el diagnóstico de condiciones hipertensivas. Por lo tanto, la asignación de 3 grados de severidad de la hipertensión arterial se basa en el nivel de aumento de la presión arterial durante el embarazo, en comparación con la que se tenía antes del embarazo.

Los siguientes criterios se consideran criterios objetivos para la severidad de la gestosis:

• presión arterial sistólica 160 mm Hg. Art. Y arriba, diastólica 110 mm Hg. Art. Y más alto;
• proteinuria hasta 5 g / día o más;
• oliguria (volumen de orina por día <400 ml);
• masterbatch hypokinetic la hemodinámica central (GUO) con un aumento de OPSS expresó humana flujo sanguíneo renal, la perturbación del flujo sanguíneo en las arterias uterinas bilaterales, aumento del índice de pulsación en la arteria carótida interna> 2,0, el flujo retrógrado de la sangre en las arterias suprapúbica;
• ausencia de normalización o empeoramiento de los parámetros hemodinámicos en el contexto de terapia intensiva de gestosis;
• trombocitopenia (100 x 10 ⁹ / l);
• giocoagulación;
• aumento de la actividad de las enzimas hepáticas;
• hiperbilirrubinemia.

Dada la gravedad de las complicaciones que ello conlleva hipertensión en el embarazo, es imprescindible el uso de control de la presión arterial ambulatoria para asegurar el diagnóstico oportuna y correcta de la hipertensión en el embarazo, y la predicción de la preeclampsia, así como las indicaciones y los preparativos para la celebración de la terapia antihipertensiva. El monitoreo de 24 horas con intervalos de 24-30 minutos entre las mediciones reproduce suficientemente la dinámica diaria de la presión arterial. Además, el monitoreo ambulatorio de presión arterial permite identificar casos de exceso de diagnóstico, que es extremadamente importante, ya que la elección de la terapia antihipertensiva puede causar complicaciones iatrogénicas.

En el estudio de la hemodinámica materna, se identifican cuatro variantes patogénicas principales de los trastornos del sistema circulatorio.

• Tipo hipercinético de CMG, independientemente de los valores de OPSS y tipo eukinetic con valores normales de OPSS. Con este tipo, se registran violaciones moderadas de la circulación cerebral (9%), renal (9%), fetoplaceplacentaria (7.2%) e intraluminal (en 69.4%). En el 11%, se nota el retraso intrauterino del desarrollo fetal. En el 91% de los pacientes, la gestosis leve se detecta clínicamente. La terapia dirigida de gestosis es efectiva en la mayoría de los casos. El pronóstico para la madre y el feto es favorable.
• Tipo Eukinético de CMG con valores elevados de OPSS y tipo hipocinético de CMG con valores normales de OPSS. En este tipo, los trastornos del flujo sanguíneo predominantemente de grado II se registran en el sistema de la arteria renal, el flujo sanguíneo uteroplacentaria e intraplacentaria. Formas moderadas prevalentes de gestosis. El retraso del desarrollo fetal intrauterino se revela en 30%, insuficiencia placentaria descompensada, en 4,3%, preeclampsia, en 1,8%. La terapia dirigida de gestosis es efectiva en 36%.
• Tipo hipocinético de CMG con un aumento en OPSS. Las anomalías del flujo sanguíneo renal, intrauterino e intraplacentario predominantemente de grado II y III se revelan en un 100%. En el 42%, se determina una alteración bilateral del flujo sanguíneo en las arterias uterinas. Para este tipo, las formas moderadas y graves de gestosis son características, el retraso intrauterino del desarrollo fetal en el 56%, la insuficiencia fetoplacentaria descompensada del 7%, la preeclampsia en el 9,4%. No se observan mejoras en los índices hemodinámicos y clínicos en el contexto de la terapia en curso, y la mitad de las mujeres embarazadas experimentan deterioro. Predicción para la madre y el feto desfavorable, ya que para un determinado tipo de nota hemodinámica mayor cantidad de preeclampsia severa, insuficiencia placentaria descompensada y las pérdidas de entrega perinatales y principios.
• Desórdenes expresados de la hemodinámica cerebral (aumento en el índice de pulsación en la arteria carótida interna más de 2.0 y / o flujo sanguíneo retrógrado en las arterias suprapúbicas). Con este tipo, las formas de gestosis se revelan con un rápido aumento en el cuadro clínico (dentro de 2-3 días). Independientemente de los índices de hemodinámica central, renal, útero-placentaria e intraplacentaria, un tipo de 100% desarrolla preeclampsia. El período máximo desde el registro de los valores patológicos del flujo sanguíneo en las arterias carótidas internas hasta el desarrollo del cuadro clínico de la preeclampsia no supera las 48 horas.

Diagnóstico diferencial de gestosis

La presión arterial aumentó durante el embarazo puede ser causado por la hipertensión anterior embarazo (generalmente hipertensión), diabetes, enfermedad renal, hipotiroidismo, obesidad, hipertensión arterial que ocurren durante el embarazo (hipertensión de la gestación), y preeclampsia. A pesar de las manifestaciones comunes, estas son enfermedades diferentes. Su patogénesis, tratamiento y pronóstico para la madre y el feto varían. Sin embargo, es importante recordar que estas enfermedades se pueden combinar.

Complicaciones clásicas de la gestosis:

• insuficiencia renal aguda;
• insuficiencia cardiopulmonar;
• Síndrome HELLP y hepatosis grasa aguda de mujeres embarazadas (OZHGB);
• edema del cerebro y hemorragia en él;
• coma cerebral
• desprendimiento de la retina;
• desprendimiento prematuro de la placenta normalmente localizada.

En la actualidad, el síndrome HELLP y OZHGB adquieren una importancia creciente.

La cuestión de si HELLP-síndrome debe considerarse como una enfermedad independiente o como una de las complicaciones del embarazo ha sido controvertida durante mucho tiempo. Para el síndrome de HELLP primera vez fue descrito por JA Pritchard en 1954. En 1982, Weinstein sugirió el término «síndrome de HELLP-" para definir un grupo especial de las mujeres embarazadas con preeclampsia que han marcado la hemólisis, hyperfermentemia y la disminución del recuento de plaquetas. Muchos médicos consideran el síndrome HELLP como una complicación de la gestosis.

Síndrome HELLP: hemólisis H (Hemólisis), aumento de la actividad de las enzimas hepáticas EL (enzimas hepáticas elevadas), bajo recuento de plaquetas LP (bajo recuento de plaquetas). Con gestosis y eclampsia severas, se desarrolla en 4-12% y se caracteriza por una alta mortalidad materna (hasta el 75%) y perinatal. El síndrome HELLP se desarrolla en el tercer trimestre del embarazo de las semanas 33 a 39, más a menudo en un período de 35 semanas. El síndrome HELLP en el 30% de los casos se detecta en el período posparto. El cuadro clínico se caracteriza por un curso agresivo y un rápido aumento de los síntomas. Las manifestaciones iniciales son inespecíficas e incluyen dolor de cabeza, fatiga, vómitos, dolor abdominal, más a menudo localizado en el hipocondrio derecho o difuso. Luego hay vómitos, sangre de color, hemorragias en los sitios de inyección, aumento de la ictericia e insuficiencia hepática, convulsiones, coma pronunciado. A menudo se observa una ruptura del hígado con una hemorragia en la cavidad abdominal. En el período posparto, debido a una violación del sistema de coagulación, puede producirse una hemorragia uterina profusa. El síndrome HELLP puede manifestarse por la clínica de desprendimiento prematuro total de la placenta normalmente localizada, acompañada de hemorragia coagulopática masiva y formación rápida de insuficiencia hepático-renal.

Las características de laboratorio del síndrome HELLP son:

• aumento en el nivel de transaminasas (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombocitopenia (<100 × 10 ⁹ / l); una disminución en el nivel de antitrombina III por debajo del 70%;
• hemólisis intravascular e incremento de los niveles de bilirrubina, aumento del tiempo de protrombina y APTT;
• disminución en el nivel de fibrinógeno - se vuelve más bajo de lo necesario durante el embarazo;
• aumento en el contenido de escorias nitrogenadas en la sangre;
• bajando los niveles de azúcar en la sangre hasta la hipoglucemia.

No se pueden observar todos los signos del síndrome de HELLP. En ausencia de síndrome hemolítico, el complejo sintomático se conoce como síndrome de NELLP. Si no hay o hay poca trombocitopenia expresada, la enfermedad se llama síndrome de HEL.

La hepatosis grasa aguda de mujeres embarazadas (OZHGB) es rara, ocurre con una frecuencia de 1 a 13 mil nacimientos, pero una complicación peligrosa del embarazo, a menudo se desarrolla en primordial. La mortalidad materna con ella es del 60-85%, el feto muere aún más a menudo. En el curso clínico de la enfermedad, hay 3 etapas.

• La primera distonía comienza, por regla general, en la semana 30-34 del embarazo. Hay signos indistintos de gestosis. Los síntomas típicos de náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, debilidad, fatiga, picazón, ardor de estómago, que inicialmente es de corto plazo, intermitente, y luego se vuelve doloroso, no es tratable y terminando con vómitos "posos de café". Base patológica de este síntoma es erozirovanie o ulceración de la mucosa del esófago con el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada (DIC).
• El segundo (después de 1-2 semanas desde el inicio de la enfermedad) es ictérico. La ictericia suele ser intensa, pero puede ser leve. Por este tiempo, la creciente debilidad, peor ardor de estómago, náuseas y vómitos (a menudo con sangre), taquicardia 120-140 por minuto, una sensación de ardor en el pecho, dolor abdominal, fiebre, oligoanuria, edema periférico, acumulación de líquido en las cavidades serosas, creciendo síntomas de insuficiencia hepática. Se desarrolla insuficiencia renal de diversos grados como resultado del daño renal. Los signos clínicos se combinan con una disminución rápida en el hígado.
• El tercero (1-2 semanas después del inicio de la ictericia) se caracteriza por insuficiencia hepática fulminante grave e insuficiencia renal aguda. La conciencia de los pacientes persiste por un largo tiempo, hasta la etapa terminal de la enfermedad. Se desarrolla un síndrome severo de DVS con la hemorragia más fuerte del útero, otros órganos y tejidos. El OZHGB a menudo se complica por la ulceración de las membranas mucosas del esófago, el estómago y los intestinos. Hay hemorragias masivas en el cerebro, el páncreas, que acelera el resultado letal de la enfermedad. Con OZGBB a menudo se desarrolla un coma hepático con función alterada del cerebro de trastornos menores de la conciencia a su pérdida profunda con la inhibición de los reflejos. A diferencia del coma hepático habitual en esta patología, no se desarrolla alcalosis, sino acidosis metabólica. La duración de la enfermedad es de varios días a 7-8 semanas.

Cuando la prueba de sangre bioquímica reveló:

• Hiperbilirrubinemia debido a la fracción directa;
• hipoproteinemia (<60 g / l); hipofibrinogenemia (<2 g / l);
• trombocitopenia no expresada; un ligero aumento en el nivel de transaminasas, una disminución aguda en el nivel de antitrombina III;
• aumento de los niveles séricos de ácido úrico, leucocitosis (hasta 20 000-30 000), acidosis metabólica.

Con la ecografía del hígado, se revela un aumento de la ecogenicidad, y con la tomografía computarizada, una disminución en la densidad radiográfica.

Los signos morfológicos de OZHGB son muy específicos y se caracterizan por el hecho de que en la parte centrolobular del órgano muestran una distrofia grasa pronunciada de hepatocitos en ausencia de necrosis. Las células hepáticas en los lóbulos centrales del órgano se ven hinchadas y tienen un aspecto espumoso debido a la acumulación en el citoplasma de las gotitas más pequeñas de grasa.

Una biopsia de hígado generalmente es imposible debido a trastornos hemorrágicos severos.

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