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Hepatitis B crónica: síntomas
Último revisado: 23.04.2024
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La hepatitis B crónica se encuentra predominantemente en hombres.
Una posible asociación con HBV indican el origen étnico (un país con un alto nivel de portadora), el contacto sexual con infectada, el trabajo relacionado con el contacto con la sangre humana, y trasplante de órganos de tejidos o terapia inmunosupresora en la historia de la homosexualidad y adicción a las drogas. La probabilidad de desarrollar una infección crónica en un niño nacido de una madre HBeAg positiva es del 80-90%. En adultos sanos, el riesgo de hepatitis crónica después de la aguda es muy bajo (alrededor del 5%). Puede que no haya historial de ninguno de estos factores de riesgo.
La hepatitis B crónica puede ser una continuación de la hepatitis B aguda no resuelta. El ataque agudo suele ser leve. El paciente con un comienzo brillante de la enfermedad e ictericia severa generalmente se recupera por completo. En pacientes sobrevivientes con hepatitis fulminante, la progresión de la enfermedad es rara o no se observa en absoluto.
Después de un ataque agudo, la actividad de las transaminasas séricas "fluctúa" contra la ictericia intermitente. Las quejas pueden estar prácticamente ausentes, y los pacientes solo tienen signos bioquímicos de un proceso activo o son posibles las quejas de debilidad y malestar general; mientras que el diagnóstico se establece después de un examen de rutina.
La hepatitis B crónica se puede diagnosticar en donantes en el momento de la donación de sangre o análisis de sangre de rutina en base a la detección de HBsAg y un aumento moderado de la actividad transaminasa sérica.
La hepatitis crónica a menudo es una enfermedad "muda". Los síntomas no se correlacionan con la gravedad del daño hepático.
Aproximadamente la mitad de los pacientes que consultan a un médico presentan ictericia, ascitis o hipertensión portal, lo que indica un proceso que ya se ha ido. La encefalopatía cuando se trata es poco característica. El paciente generalmente no puede señalar el ataque agudo previo de hepatitis. A algunos pacientes a la manipulación revelan el carcinoma hepatocelular.
Signos clínicos de exacerbación y reactivación del virus
Los pacientes con un curso bastante estable de hepatitis B crónica pueden desarrollar signos clínicos de exacerbación. Esto se expresa en la agravación de la debilidad y generalmente en el aumento de la actividad de las transaminasas séricas.
Una exacerbación puede estar asociada con la seroconversión del estado HBeAg-positivo al estado HBe-A-negativo. La biopsia hepática revela hepatitis lobulillar aguda, que finalmente disminuye, y la actividad de las transaminasas séricas disminuye. La seroconversión puede ser espontánea y ocurre anualmente en 10-15% de los pacientes o es el resultado de una terapia antiviral. La prueba de ADN-VHB puede permanecer positiva incluso cuando aparece anti-HBe. En algunos pacientes con HBeAg positivo, se producen "brotes" de replicación viral y un aumento en la actividad transaminasa sérica sin la desaparición del HBeAg.
También se describe la reactivación espontánea del virus con la transición del estado HBeAg-negativo al HBeAg y al ADN-HBV-positivo. El cuadro clínico varía desde manifestaciones mínimas hasta insuficiencia hepática fulminante.
La reactivación del virus es especialmente grave en pacientes infectados por VIH.
La reactivación puede establecerse serológicamente por la aparición de IgM anti-HBc en la sangre.
La reactivación puede ser debido a la quimioterapia del cáncer, el uso de dosis bajas de metotrexato para la artritis reumatoide, trasplante de órganos o pacientes HBeAg positivo de destino con corticosteroides.
Los trastornos graves se asocian con mutaciones en la región prre-core del virus, cuando no hay e- antígeno en presencia de ADN-VHB .
Posible sobreinfección de HDV. Esto conduce a una aceleración significativa en la progresión de la hepatitis crónica.
También es posible la sobreinfección del VHA y el VHC.
Como resultado, cualquier desviación en el curso de la enfermedad en los portadores de VHB aumenta la posibilidad de desarrollar carcinoma hepatocelular.
Hepatitis B crónica, asociada a la fase replicativa (hepatitis B crónica replicativa positiva para HBeAg)
Los datos clínicos y de laboratorio para esta variante de hepatitis B crónica corresponden a hepatitis activa.
Los pacientes se quejan de debilidad general, fatiga, fiebre (hasta 37,5 ° C), pérdida de peso, irritabilidad, falta de apetito, sensación de peso y dolor en el cuadrante superior derecho después de comer, la sensación de boca amarga, distensión abdominal, heces inestable. Cuanto mayor es la actividad del proceso patológico, más pronunciadas son las manifestaciones subjetivas de la enfermedad.
En el examen, los pacientes llamaron la atención de la ictericia transitoria de la piel y la esclerótica (no a menudo), pérdida de peso, alta actividad de la hepatitis crónica son posibles fenómenos hemorrágicos (epistaxis, erupción cutánea hemorrágica). La aparición en la piel prurito "Stars vasculares", "palmas hígado" ascitis de tránsito por lo general indica transformación en cirrosis, sin embargo, estos mismos síntomas pueden ser observados en la actividad de la hepatitis crónica grave.
Los estudios objetivos revelan en todos los pacientes hepatomegalia de diversos grados. El hígado tiene una consistencia dolorosa y elástica, su borde es redondeado. Un bazo agrandado puede ser palpable, pero el grado de agrandamiento a menudo es insignificante. La hepatoesplenomegalia pronunciada con hiperesplenismo es más común en la cirrosis hepática.
En algunos casos, puede haber variante colestásica de la hepatitis B crónica se caracteriza por ictericia, prurito, hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia, niveles altos de gamma-glutamil, fosfatasa alcalina.
Un pequeño número de pacientes con hepatitis B crónica reveló lesiones sistémicas extrahepáticos con la participación en el proceso inflamatorio del aparato digestivo (pancreatitis), las glándulas exocrinas (síndrome de Sjogren), tiroides (tiroiditis de Hashimoto Hashimoto), articulaciones (poliartralgia, sinovitis), pulmón (alveolitis fibrosante) músculos (polimiositis, polimialgia), vasos (nodosa poliarteritis y otras vasculitis), el sistema nervioso periférico (neuropatía), los riñones (glomerulonefritis).
Sin embargo, debe enfatizarse que las lesiones extra-sistémicas expresadas son mucho más características para la hepatitis autoinmune y para la transformación de la hepatitis crónica en cirrosis hepática.
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Hepatitis B crónica, asociada a fase integrativa (hepatitis B crónica integrativa HBeAg-negativa)
La hepatitis B integrativa crónica HBeAg negativa tiene un curso favorable. Como regla general, esta es una fase inactiva de la enfermedad. Esta variante de la hepatitis crónica generalmente se produce sin manifestaciones subjetivas pronunciadas. Solo unos pocos pacientes se quejan de debilidad leve, disminución del apetito y dolor inadecuado en el hígado. Con un estudio objetivo de pacientes, no se encuentran cambios significativos en su condición (no hay ictericia, pérdida de peso, linfadenopatía y manifestaciones extrahepáticas del sistema). Sin embargo, casi siempre hay hepatomegalia y esplenomegalia muy raramente insignificante. Como regla general, el bazo no está agrandado. Los indicadores de laboratorio suelen ser normales o en el límite superior de la normalidad, el nivel de alanina aminotransferasa no aumenta o aumenta de manera insignificante, no hay cambios significativos en los parámetros inmunológicos.
En las biopsias del hígado, la infiltración linfocítico-macrofágica de los campos porta, vnichridolkovye y la fibrosis portal, la necrosis de los hepatocitos falta.
En el suero sanguíneo, se encuentran los marcadores para la fase de integración del virus de la hepatitis: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.
El radioisótopo y la ecografía hepática revelan una hepatomegalia de gravedad variable.
Hepatitis crónica HBeAg negativa (integrativa) con un alto nivel de alanina aminotransferasa en la sangre - hepatitis mixta integrativa
En esta realización, HBeAg negativo (integrador) hepatitis crónica a pesar de la ausencia de marcadores de la replicación del virus de la hepatitis B retiene niveles elevados de alanina aminotransferasa en la sangre, lo que indica que la citolisis se extiende hepatocitos expresadas. Se cree que el mantenimiento de un alto nivel de alanina aminotransferasa en ausencia de virus características de replicación requiere la exclusión de unirse a otros virus hepatotropos (integrador mezclado-hepatitis B + C, B + D, B + A et al.), O puede indicar una combinación de la hepatitis B en la fase integración con otras enfermedades del hígado (daño hepático alcohólico, medicamentoso, cáncer de hígado, etc.).
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Hepatitis HBeAg negativa con replicación viral conservada (variante mutante HBeAg-negativa de hepatitis B crónica)
En los últimos años, se ha descrito la capacidad del virus de la hepatitis B para producir cepas mutantes. Se diferencian de las cepas "salvajes" típicas por la falta de la capacidad de producir antígenos específicos. Las mutaciones en virus de la hepatitis B atenuada debido a la reacción incompleta del organismo a la infección, así como la introducción de la vacunación contra la hepatitis B antígenos síntesis de terminación se considera como una adaptación del virus para proteger los mecanismos de microorganismo como un intento de escapar de la vigilancia inmune.
La variante mutante HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica se caracteriza por una pérdida de la capacidad del virus para sintetizar HBeAg y se produce principalmente en pacientes en los que la respuesta inmune se debilita.
La variante mutante HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica se caracteriza por las siguientes características:
- ausencia de HBeAg en el suero sanguíneo (debido a la baja producción, permanece en la hepatitis) en presencia de marcadores de replicación del VHB;
- detección de ADN de VHB en el suero sanguíneo de pacientes;
- presencia de HBeAb en el suero sanguíneo;
- presencia de antigenemia de HBs en alta concentración;
- Detección de HBeAg en hepatocitos;
- un curso clínico más severo de la enfermedad y una respuesta mucho menos pronunciada al tratamiento con interferón en comparación con la hepatitis B crónica positiva para HBeAg
F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) informaron grave, clínicamente manifiesta durante mugantnogo hepatitis crónica HBeAg negativo B. Morfología de las muestras de biopsia de hígado corresponde a HBeAg positivo de la hepatitis B crónica pueden desarrollar lesiones destructivas del hígado por el tipo de hepatitis activa crónica.
Se supone que en la hepatitis crónica HBeAg negativa mutante, el riesgo de malignidad con el desarrollo de hepatocarcinoma es excelente.