Tratamiento de la tuberculosis

El tratamiento de la tuberculosis se establece ciertos objetivos: la eliminación de los signos clínicos de la tuberculosis y la curación persistente de los cambios de la tuberculosis con la restauración de la capacidad de trabajo y el estado social de los pacientes.

Criterios para la efectividad del tratamiento de pacientes con tuberculosis:

• desaparición de signos clínicos y de laboratorio de inflamación tuberculosa:
• el cese persistente de la excreción bacteriana, confirmado por estudios microscópicos y bacteriológicos;
• regresión de las manifestaciones de rayos X de la tuberculosis (focal, infiltrativa, destructiva);
• restauración de funcionalidad y capacidad de trabajo.

Recientemente, la noción de "calidad de vida", que es bastante común y ha mostrado valor práctico en diversas enfermedades, se está utilizando para evaluar la efectividad del tratamiento de la tuberculosis.

El tratamiento de la tuberculosis debe llevarse a cabo de manera integral en el contexto del régimen de higiene. Los principales componentes del tratamiento para pacientes con tuberculosis son la quimioterapia, el tratamiento quirúrgico, el tratamiento patogénico y la terapia de colapso.

La quimioterapia (tratamiento antituberculoso etiotrópico de la tuberculosis) es el principal componente del tratamiento de la tuberculosis. La terapia antituberculosa debe combinarse necesariamente ("poliquimioterapia"), es decir Al mismo tiempo, varios medicamentos antituberculosos se usan durante bastante tiempo.

El tratamiento quirúrgico de la tuberculosis respiratoria se lleva a cabo según las indicaciones tanto en las formas recién diagnosticadas como en las formas crónicas de los pacientes con tuberculosis. Estas indicaciones se determinan dependiendo del desarrollo de complicaciones de la tuberculosis, la presencia de micobacterias resistentes a los medicamentos, la intolerancia a los medicamentos contra la tuberculosis. El tratamiento quirúrgico de la tuberculosis es un componente importante del tratamiento de formas crónicas de tuberculosis que no responden al tratamiento terapéutico convencional.

El tratamiento patogenético de la tuberculosis tiene un efecto antiinflamatorio y antihipóxico, previene el desarrollo de efectos tóxicos-alérgicos de los medicamentos antituberculosos, estimula los procesos reparativos. El uso de agentes patogénicos debe corresponder a las etapas del proceso de tuberculosis y las fases de la terapia antituberculosa etiotrópica.

El contenido del tratamiento se basa en estándares, que son esquemas para el tratamiento de ciertos grupos de pacientes, teniendo en cuenta la forma y la fase del proceso de tuberculosis. Dentro de las normas realizadas estrategia de tratamiento individualizar en vista de las características de la dinámica de la enfermedad, sensibilidad a los medicamentos, la farmacocinética de los fármacos y sus interacciones, la tolerabilidad y la presencia de fondo y enfermedades relacionadas. Este principio le permite combinar el estándar de tratamiento de la enfermedad y las tácticas individuales de tratamiento del paciente.

El tratamiento de la tuberculosis se lleva a cabo bajo la supervisión de un phthisiatrician, que es responsable de la corrección y la eficacia del tratamiento.

El curso completo del tratamiento de pacientes con tuberculosis o sus etapas individuales se puede realizar en un hospital con una estancia de 24 horas o solo durante el día, en un sanatorio, en un entorno ambulatorio. La forma organizativa del tratamiento se determina teniendo en cuenta la gravedad del curso de la enfermedad, el peligro epidémico del paciente, las condiciones materiales y de vida de su vida, las características psicológicas del paciente, el grado de adaptación social y las condiciones locales.

Independientemente de la forma de organización, se deben cumplir los requisitos para el estándar de tratamiento y control de su conducta, así como la continuidad entre las instituciones médicas cuando la forma de organización del tratamiento se cambia a otra.

El resultado del tratamiento se evalúa usando todos los criterios de efectividad y formalizando la documentación relevante. El control de la efectividad del tratamiento de la tuberculosis es ejercido por una institución superior contra la tuberculosis.

Para evaluar la efectividad de cada curso de quimioterapia se requiere un análisis de cohortes trimestral utilizando definiciones estándar de sus resultados.

Para la selección de una quimioterapia complejo individuo que considerar no sólo la forma clínica, la prevalencia de la tuberculosis, la sensibilidad a los medicamentos de Mycobacterium tuberculosis, comorbilidades, sino también características de la interacción de los fármacos anti-TB en la farmacocinética y los niveles microbiológicos.

Medicamentos antituberculosos

Los medicamentos antituberculosos se dividen en dos grupos principales. El primer grupo incluye isoniazida, rifampicina, Etambutol, pirazinamida, estreptomicina. Se llaman medicamentos básicos o de primera línea. Estos medicamentos se usan principalmente para el tratamiento de pacientes en quienes se detectó tuberculosis por primera vez, y el patógeno es sensible a estos medicamentos. Para la segunda línea de fármacos incluyen protionamida, etionamida, rifabutina, ácido aminosalicílico, cicloserina, fluoroquinolonas: ofloxacina, lomefloxacina, levofloxacina, kanamicina, capreomicina. Los medicamentos de segunda línea se llaman medicamentos de reserva. Se usan para tratar pacientes con tuberculosis en casos donde el agente causal es resistente a los medicamentos de primera línea o cuando son intolerantes a estos medicamentos. Actualmente, debido a la tuberculosis ponderada. Crecimiento de la resistencia a los medicamentos de Mycobacterium tuberculosis, ambos grupos de fármacos antituberculosos deben considerarse básicos y necesarios.

Preparativos de la 1ª serie

• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Ethambutol
• Estreptomicina

Preparativos de la 2ª serie

• Kanamicina (amikacina)
• Ethionamide (protionamida)
• Cicloserina
• Capreomicina
• Ácido aminosalicílico
• Fluoroquinolonas

Preparativos de la 3.ª Rada *

• Claritromicina
• Amoxicilina + ácido clavulánico
• Lepra
• Linezolid

* La base de evidencia para el uso no está disponible.

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Fármacos antituberculosos combinados

Preparados antituberculosos combinados: formas de dosificación de dos, tres, cuatro y cinco componentes con dosis fijas de sustancias individuales. Los fármacos combinados no son inferiores en su actividad a los componentes constituyentes en su aplicación por separado. Preparaciones combinadas proporcionan un control más fiable de la recepción de los medicamentos, reducir el riesgo de sobredosis de fármacos antituberculosos individuales adecuados para su uso en el hospital y, en particular, en el ámbito ambulatorio, así como quimioprofilaxis de tuberculosis. Por otro lado, pueden limitar la selección de la terapia individual en relación con la intolerancia de ciertos medicamentos antituberculosos y con la resistencia a los medicamentos de las micobacterias tuberculosis.

Comparabilidad de los parámetros farmacocinéticos y el cumplimiento de las dosis de fármacos combinados con antituberculosis, asignados por separado. Los medicamentos se usan tanto en la fase aguda como en la fase de curación. Los medicamentos combinados contra la tuberculosis se usan principalmente en el tratamiento de la tuberculosis recientemente diagnosticada sensible a los medicamentos. Las excepciones incluyen lomecomb y prothiocomb, cuyo uso es posible con una resistencia moderada a isoniazida y rifampicina. La presencia de Lomefloxacin permite aumentar la efectividad del tratamiento en el curso de la progresión de la tuberculosis, con la adición de flora no específica. La naturaleza de los fenómenos indeseables de los agentes combinados es idéntica a los efectos secundarios de los medicamentos antituberculosos individuales.

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Quimioterapia para la tuberculosis

La quimioterapia para la tuberculosis es un tratamiento etiotrópico (específico) de la tuberculosis, destinado a destruir la población de micobacterias (efecto bactericida) o suprimir su reproducción (efecto bacteriostático). La quimioterapia ocupa el lugar principal en el tratamiento de pacientes con tuberculosis.

Los principales principios de la quimioterapia para la tuberculosis: el uso de medicamentos antituberculosos con base científica y autorizado en Rusia, la complejidad, la continuidad, la duración adecuada de la terapia y su control. En Rusia y en el extranjero, se ha acumulado una amplia experiencia en el uso de medicamentos antituberculosos, lo que permitió el desarrollo de los principios básicos de la quimioterapia en pacientes con tuberculosis. Los phthisiatricians internos siempre usaron quimioterapia en combinación con otros métodos de tratamiento.

La evaluación de la eficacia de la quimioterapia siempre se ha llevado a cabo desde un punto de vista clínico. El objetivo principal era no sólo bacteriológica estable, sino también la eliminación completa de la enfermedad clínica y la curación de las lesiones tuberculosas en el órgano afectado, así como la máxima recuperación de las funciones alteradas del organismo y la discapacidad. En la eficacia clínica de los fármacos anti-TB está influenciada por varios factores tales como: el número de la población micobacteriana, su sensibilidad a la droga aplicada, la concentración de fármaco, el grado de penetración del fármaco en la lesión participación y la actividad en ellos, la capacidad de los fármacos para actuar en extracelular e intracelular (fagocitado) Mycobacterium tuberculosis . En la evaluación de la eficacia de la quimioterapia debe ser que el locus específico inflamación activa son cuatro poblaciones de Mycobacterium tuberculosis, que difieren en la localización (extra o intracelularmente situado), resistencia a los medicamentos y la actividad metabólica. Metabolic actividad extracelularmente situado más alto en Mycobacterium tuberculosis, y más baja en intracelular mínima en forma persistente.

Al llevar a cabo la quimioterapia, la resistencia a los medicamentos de las micobacterias de la tuberculosis es de gran importancia. En una población micobacteriana grande y de multiplicación activa, siempre hay una pequeña cantidad de mutantes "silvestres" resistentes a los medicamentos antituberculosos. Las bacterias mutantes resistentes a la isoniacida o la estreptomicina se producen a una frecuencia de 1: 1,000,000, resistentes a la rifampicina - 1: 100,000,000, resistentes al etambutol - 1: 100,000. Dado que hay alrededor de 100 millones de Mycobacterium tuberculosis en una caverna con un diámetro de 2 cm, sin duda hay mutantes resistentes a los medicamentos antituberculosos. Con la quimioterapia adecuada, la presencia de estos mutantes no importa. Sin embargo, con regímenes inadecuados de quimioterapia, el uso de combinaciones irracionales de fármacos antituberculosos y el uso de dosis incorrectamente calculadas, aparecen condiciones favorables para la reproducción de micobacterias resistentes a la tuberculosis. El principal factor de riesgo para el desarrollo de la resistencia a los medicamentos de Mycobacterium tuberculosis es un tratamiento ineficaz, especialmente interrumpido e incompleto.

A medida que la inflamación de la tuberculosis disminuye durante la quimioterapia, el número de poblaciones de micobacterias disminuye como resultado de la destrucción de Mycobacterium tuberculosis. Clínicamente, esto se manifiesta por una disminución en el número de bacterias en el esputo.

Con la quimioterapia en el cuerpo del paciente, queda una porción de Mycobacterium tuberculosis. Que están en un estado de persistencia. La micobacteria tuberculosa persistente a menudo se detecta solo cuando se realiza un examen microscópico, ya que al sembrar en un medio nutritivo no se produce. Como una de las variantes de la persistencia de Mycobacterium tuberculosis, es posible su transformación en formas L, formas ultrafinas y filtrantes. En esta etapa, cuando la población de cría intensiva reemplazado estado persistencia de micobacterias, el agente es a menudo principalmente intracelular (dentro de los fagocitos). Isoniacida, rifampicina, protionamida. El etambutol, la cicloserina y las fluoroquinolonas tienen aproximadamente la misma actividad con respecto a la micobacteria tuberculosis localizada intra y extracelularmente. Los aminoglucósidos y la capreomicina tienen una actividad bacteriostática significativamente menor con respecto a las formas intracelulares. Pirazinamida a una relativamente baja actividad bacteriostática potencia la acción de la isoniacida, rifampicina, etambutol y otras drogas muy bien penetra en la célula y tiene una pronunciada actividad en un medio ácido, que está en el foco de las lesiones caseosas. La administración simultánea de varios fármacos anti-TB (al menos 4) permite que el curso completo del tratamiento hasta que la resistencia a los fármacos de Mycobacterium tuberculosis o para vencer la resistencia del patógeno a una o dos preparaciones.

Debido a la diferente estado de la población micobacteriana en diferentes etapas de la enfermedad es una división basada en la ciencia de la quimioterapia de la tuberculosis por dos períodos o en dos fases de tratamiento. Fase inicial o intensa de tratamiento está dirigido a la supresión de la rápida reproducción y el metabolismo de la población micobacteriana activa. Los objetivos de la período de tratamiento también están reduciendo el número de mutantes resistentes a los fármacos, y la prevención del desarrollo de resistencia a los medicamentos secundaria. Para el tratamiento de la tuberculosis utilizado en el intensiva fase 5 principal medicamento antituberculosis isoniazida, rifampicina, pirazinamida. El etambutol o estreptomicina durante 2-3 meses. Isoniazida, rifampicina y pirazinamida combinación constituyen el núcleo cuando se expone a Mycobacterium tuberculosis. Debe hacerse hincapié en que la isoniazida y la rifampicina son igualmente eficaces contra todos los grupos de población micobacteriana, están en el foco de la inflamación tuberculosa. Efecto bactericida isoniacida en Mycobacterium tuberculosis son sensibles a ambos fármacos y mata a los patógenos son resistentes a la rifampicina. La rifampicina también mata Mycobacterium tuberculosis que son sensibles a estos dos fármacos, y, más importante, tiene un efecto bactericida sobre Mycobacterium tuberculosis resistente a la isoniazida, rifampicina es efectiva contra la persistencia de Mycobacterium tuberculosis, si comienzan a "despertar" y reforzar su actividad metabólica. En estos casos, es mejor utilizar la rifampicina y la isoniazida no. Además de estos fármacos pirazinamida, etambutol y ftorhnnolonov aumenta el efecto sobre el patógeno y previene la formación de resistencia a los medicamentos secundaria.

En los casos de tuberculosis farmacorresistente, surge la pregunta sobre el uso de medicamentos antituberculosos de reserva, cuya combinación y la duración de la admisión siguen siendo en gran medida empíricos.

En la fase de continuación del tratamiento, la población de micobacterias que se multiplica lentamente se ve afectada. La actividad metabólica de Mycobacterium tuberculosis en dicha población es baja, el agente causal es principalmente intracelular en forma de formas persistentes. En esta etapa, las tareas principales son la prevención de la reproducción activa de las bacterias restantes, así como la estimulación de los procesos reparativos en los pulmones. El tratamiento debe realizarse durante un largo período de tiempo para neutralizar la población de micobacterias, que, debido a su baja actividad metabólica, no es susceptible de destrucción con la ayuda de fármacos antituberculosos.

Es importante que durante todo el período de tratamiento, el paciente tome regularmente medicamentos contra la tuberculosis. Los métodos para asegurar la regularidad de la ingesta de medicamentos están estrechamente relacionados con las formas organizativas de tratamiento en pacientes hospitalizados, sanatorios y ambulatorios, donde el paciente debe tomar los medicamentos recetados solo en presencia de personal médico.

Cuando se usan medicamentos antituberculosos, se debe tener en cuenta que la efectividad de un agente dado también depende de la dosis y el modo de administración. La dosis diaria de medicamentos antituberculosos se administra por vez, y solo en caso de efectos secundarios se puede dividir en un máximo de 2 dosis. En tal situación, los intervalos entre las recepciones deben ser mínimos si es posible. Desde el punto de vista de la efectividad de la influencia sobre el agente causante de la tuberculosis, este modo de tomar medicamentos antituberculosos se considera óptimo. Sin embargo, con frecuencia hay problemas asociados con los posibles efectos secundarios de los medicamentos antituberculosos. En estos casos, los cambios en el modo de tomar medicamentos son inevitables. Puede utilizar una introducción fraccionada diaria de una dosis diaria del medicamento o la recepción intermitente de una dosis completa (3 veces por semana), puede aumentar el intervalo entre tomar diferentes medicamentos y cambiar la forma en que se administra el medicamento.

Además de la quimioterapia diaria, existe una técnica para el uso intermitente de medicamentos. La medicación intermitente o intermitente reduce la probabilidad de reacciones adversas. Sobre la base de este método efecto secundario de la quimioterapia, que tienen un efecto bacteriostático en Mycobacterium tuberculosis, no sólo en términos de su alta concentración de suero, sino también después de la eliminación del cuerpo durante 2 días o más. Para el uso intermitente, casi todos los medicamentos contra la tuberculosis son adecuados: isoniazida, rifampicina, estreptomicina, kanamicina, amikacina, etambutol, pirazinamida. Tienen suficiente efectividad, si se aplican 3 veces por semana. Con la quimioterapia intermitente, la dosis de medicamentos debe ser mayor que con la administración diaria.

Debe tenerse en cuenta que los medicamentos antituberculosis individuales pueden administrarse no solo por vía intravenosa o intramuscular, sino también por vía intravenosa por goteo o inyección. Infusión intrabronquial aplicada, inhalación de aerosoles, así como administración rectal (enema, supositorio).

Para evaluar la efectividad de la quimioterapia, se usa un análisis de cohortes trimestral (observe a un grupo de pacientes con la misma duración de tratamiento). Este enfoque nos permite evaluar los resultados de los regímenes de quimioterapia estándar, tanto para controlar la frecuencia de tomar medicamentos antituberculosos como para identificar a los pacientes que necesitan una corrección individual de las tácticas de tratamiento.

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Modos de quimioterapia para la tuberculosis

El régimen de quimioterapia para la tuberculosis, es decir la elección de la combinación óptima de medicamentos antituberculosos, sus dosis, vías de administración, el ritmo de aplicación y la duración del curso del tratamiento, se determina teniendo en cuenta:

• la naturaleza de la sensibilidad regional a medicamentos de Mycobacterium tuberculosis a medicamentos antituberculosos;
• peligro epidemiológico (infecciosidad) del paciente;
• la naturaleza de la enfermedad (un caso recientemente diagnosticado, recaída, curso crónico);
• prevalencia y severidad del proceso;
• resistencia a fármacos de Mycobacterium tuberculosis;
• dinámica de indicadores clínicos y funcionales;
• dinámica de excreción bacteriana;
• involución de cambios locales en los pulmones (reabsorción de infiltración y cierre de cavernas).

El régimen de quimioterapia puede ser estándar o individual. El régimen de quimioterapia estándar se realiza combinando los medicamentos antituberculosos más efectivos. Esta elección se debe al hecho de que la definición de sensibilidad a medicamentos de Mycobacterium tuberculosis demora de 2.5 a 3 meses. Después de recibir información sobre la sensibilidad del medicamento al agente patógeno, la terapia se ajusta y se prescribe un tratamiento individual.

Teniendo en cuenta la necesidad de diferentes enfoques de la quimioterapia para diferentes pacientes, los pacientes se dividen en grupos según los regímenes de quimioterapia.

Al elegir un régimen de quimioterapia, necesita:

• determinar las indicaciones para el uso de medicamentos antituberculosos y el régimen apropiado de quimioterapia;
• elegir una forma de organización racional de la quimioterapia (tratamiento en entornos ambulatorios, para pacientes hospitalizados o sanatorios) para cada paciente o grupos individuales de pacientes;
• determinar el régimen más apropiado de quimioterapia en condiciones específicas, el más eficaz en esta forma de proceso, con cierta tolerancia a los fármacos antituberculosos, y también con sensibilidad específica de Mycobacterium tuberculosis;
• garantizar el ingreso controlado a los pacientes de la combinación prescrita de medicamentos antituberculosos durante todo el período de tratamiento, tanto en hospitales como en sanatorios, y de forma ambulatoria;
• organizar la observación dispensada del paciente durante el tratamiento, examinarla periódicamente para controlar la efectividad del tratamiento y evaluar sus resultados;
• elija métodos racionales de examinar al paciente y determine el momento óptimo para su aplicación.

Estas y otras preguntas relacionadas con la quimioterapia, el médico decide individualmente para cada paciente. En aquellos casos donde el efecto terapéutico es insuficiente, el examen debe ayudar a establecer la causa del fracaso y elegir otras tácticas terapéuticas; cambiar el método de las formas de quimioterapia o de organización asignar medicamentos adicionales, así como el uso de otros métodos de tratamiento, por ejemplo collapsotherapy, tratamiento quirúrgico, etc. Se determina política de tratamiento de selección, por una parte, las características de proceso de la tuberculosis y su dinámica, por el otro -. Las oportunidades que tiene el doctor

Modo I de quimioterapia

El primer régimen de quimioterapia se prescribe para pacientes cuya tuberculosis pulmonar se diagnosticó por primera vez y los datos de microscopía de esputo indican la liberación de bacterias. Este régimen también se prescribe para pacientes con formas avanzadas de tuberculosis pulmonar, en las que la excreción bacteriana no está establecida. La quimioterapia en Modo I es efectiva solo en regiones donde el nivel de MDR primaria de Mycobacterium tuberculosis no supera el 5%, así como en pacientes con preservación completa de la sensibilidad del agente patógeno a los principales fármacos antituberculosis.

Fase de tratamiento intensivo incluye designación dentro de 2-3 meses (antes de la recepción de datos indirecto sensibilidad a los medicamentos microbiana del patógeno por concentraciones absolutas) de entre cuatro fármacos principales agentes antituberculosos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina). Durante este período, el paciente debe tomar un mínimo de 60 dosis de medicamentos recetados contra la tuberculosis. Por lo tanto, la duración de esta fase del tratamiento está determinada por la cantidad de dosis necesarias del medicamento. Este cálculo de la duración del tratamiento se usa para todos los regímenes de quimioterapia.

El uso de estreptomicina en lugar de etambutol debe basarse en datos sobre la prevalencia de la resistencia a los medicamentos de Mycobacterium tuberculosis a este medicamento y la isoniazida en una región en particular. En casos de resistencia primaria a la isoniazida y la estreptomicina, el etambutol se usa como el 4 ° medicamento, ya que afecta eficazmente a la micobacteria tuberculosis resistente a la isoniazida y la estreptomicina.

La indicación para la transición a la fase de continuación de la terapia es el cese de la liberación bacteriana y la dinámica clínica y radiológica positiva del proceso en los pulmones. Con la preservación de la sensibilidad de la micobacteria tuberculosis a los medicamentos, el tratamiento se continúa durante 4 meses (120 dosis) con isoniazida y rifampicina. Los medicamentos se toman diariamente o de manera intermitente. Un régimen alternativo en la fase de continuación del tratamiento es el uso de isoniazida y etambutol durante 6 meses. La duración total del ciclo principal de tratamiento es de 6-7 meses.

En la identificación de la resistencia a fármacos de Mycobacterium tuberculosis, pero al bacterioexcretion terminación al final de la fase inicial del tratamiento a los 2 meses de una transición a una fase de la quimioterapia de continuación, pero con corrección obligatoria y el momento de su alargamiento. Cuando se lleva a cabo la resistencia inicial del fármaco a la fase de tratamiento con isoniazida y / o estreptomicina continua rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 6 meses o rifampicina y etambutol durante 8 meses. La duración total del tratamiento es de 8-10 meses.

Cuando se utiliza la resistencia inicial a la rifampicina y / o estreptomicina en fase de continuación isoniazida, pirazinamida y etambutol durante 8 meses o isoniazida y etambutol durante 10 meses. En este caso, la duración total del tratamiento es de 10 a 12 meses.

Con la continua bakteriovydelenii y ausencia de dinámica positiva de proceso clínico y radiográfico en los pulmones intenso régimen de quimioterapia estándar fase tratamiento se debe continuar todavía durante 1 mes (30 dosis) hasta que se obtendrán datos de resistencia a los medicamentos.

Al detectar la resistencia a los medicamentos de la micobacteria tuberculosis, se corrige la quimioterapia. Tal vez una combinación de las principales drogas, a las que se mantuvo la sensibilidad del agente patógeno, y las preparaciones de reserva. Sin embargo, la combinación debe consistir en cinco medicamentos, de los cuales se deben reservar al menos dos. En el régimen de quimioterapia, nunca se debe agregar 1 fármaco de reserva debido al riesgo de formación de resistencia a los medicamentos en el patógeno.

Después de la corrección de la quimioterapia, la fase intensiva del tratamiento con una nueva combinación de medicamentos antituberculosis comienza de nuevo y dura de 2 a 3 meses hasta que se obtengan nuevos datos sobre la sensibilidad del patógeno a los medicamentos. Otras tácticas de tratamiento y la transición a la fase de continuación de la quimioterapia, así como su duración están determinadas por la eficacia de la fase intensiva y los datos de un nuevo examen de la sensibilidad a medicamentos de Mycobacterium tuberculosis.

Si el patógeno MDR se identifica con isoniazida y rifampicina, se le prescribe un régimen de quimioterapia IV.

Modo IIa de quimioterapia

El modo IIa quimioterapia administrada a los pacientes con tuberculosis pulmonar recurrente y los pacientes que reciben quimioterapia inadecuada más de 1 mes (combinación incorrecta de fármacos y dosis insuficiente), con bajo riesgo de desarrollar resistencia a los medicamentos en Mycobacterium tuberculosis. Régimen de quimioterapia Pa es eficaz sólo en las regiones donde el nivel de primaria tuberculosis MDR Mycobacterium no es más del 5%, o en los pacientes, mientras que preserva la sensibilidad del patógeno a los principales fármacos anti-TB.

Este modo proporciona para la cita en la fase intensiva de tratamiento durante 2 meses cinco principales fármacos antituberculosos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina y durante 1 mes cuatro medicamentos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Durante este período, el paciente debe recibir 90 dosis de medicamentos. En la estreptomicina aplicación fase intensiva limitado a 2 meses (60 dosis). La fase intensiva de la terapia puede continuarse mientras se mantiene la dinámica de clinicorradiológicos bacteriológicos y negativos de la enfermedad, hasta que se obtendrán los datos de susceptibilidad a fármacos de Mycobacterium tuberculosis.

La indicación para la transición a la fase de continuación del tratamiento es el cese de la liberación bacteriana y la dinámica positiva de la radiografía clínica de un proceso específico. Con la preservación de la sensibilidad de las micobacterias, el tratamiento de la tuberculosis se continúa durante 5 meses (150 dosis) con tres fármacos: isoniazida, rifampicina, etambutol. Se pueden tomar medicamentos a diario o intermitentemente.

Si al final de la fase intensiva de tratamiento continúa la bacterioversión y se encuentra la resistencia del agente causante a los aminoglucósidos, isoniazida o rifampicina, cambian el régimen de quimioterapia. Deje los medicamentos principales, a los que se ha conservado la sensibilidad de las micobacterias de la tuberculosis, y al menos dos medicamentos de quimioterapia de reserva se agregan al esquema, lo que lleva a una extensión de la fase intensiva durante otros 2-3 meses. La duración total del tratamiento es de 8 a 9 meses.

Al detectar MDR mycobacterium tuberculosis para isoniazida y rifampicina, se prescribe al paciente un régimen de quimioterapia intravenosa.

Régimen de quimioterapia IIb

Régimen de quimioterapia IIb utilizados en pacientes con alto riesgo de desarrollar resistencia a los medicamentos en el parásito. Este grupo incluye a los pacientes que tienen epidemiológica (nivel regional de la tuberculosis MDR Mycobacterium primaria superior al 5%), historial médico (contacto con los pacientes de dispensarios conocidos secretoras de Mycobacterium tuberculosis MDR), sociales (personas que salen de las instituciones penales) y clínica ( los pacientes con tratamiento ineficaz de acuerdo con los modos I, Ila, III quimioterapia para el tratamiento inadecuado de las etapas anteriores, con interrupciones en el tratamiento, con extendido, como primera detectado y recidivante E formas de tuberculosis pulmonar) Indicaciones para este modo.

El tratamiento de este grupo de pacientes de acuerdo con los modos I y quimioterapia IIa significativamente complica por el llamado fenómeno de la inducción de aumento de la resistencia a los medicamentos polivalente de Mycobacterium tuberculosis. Este fenómeno se manifiesta en pacientes con la MDR inicial del patógeno. En estos casos, el tratamiento de pacientes de acuerdo con I y IIa regímenes de quimioterapia para el final de 2-3 meses º induce la formación de resistencia a fármacos en Mycobacterium tuberculosis, no sólo a la pirazinamida, etambutol y aminoglucósidos, sino también para protionamid (estos-onamidu) y en algunos casos a otras preparaciones de reserva.

En tales pacientes, se utiliza un régimen de quimioterapia estándar durante la fase intensiva de tratamiento durante 2-3 meses hasta que se obtengan los datos sobre la resistencia a los medicamentos de Mycobacterium tuberculosis. El esquema incluye isoniazida, rifampicina, pirazinamida. Etambutol, kanamicina (amikacina), fluoroquinolona o protionamida.

En el estudio in vitro de la acción combinada de las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, lomefloxacina, ofloxacina, levofloxacina) y fármacos de línea: rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol instalados efecto aditivo. En el análisis de diferentes esquemas de tratamiento de los pacientes con tuberculosis recientemente diagnosticada y los pacientes con enfermedad recurrente se encontró que la quimioterapia de combinación es los principales fármacos anti-TB combinados con fluoroquinolonas eficientemente en comparación con etambutol. En este caso, además de una alta actividad bactericida contra Mycobacterium tuberculosis y la farmacocinética óptimas proporcionar ftohinolonov alta concentración en los tejidos y fluidos en los pulmones y las células del sistema fagocíticas, muy importantes son la falta de hepatotoxicidad y baja incidencia de efectos secundarios. IIb quimioterapia modo es actualmente el modo estándar principal del tratamiento de los pacientes con tuberculosis pulmonar con aislamiento de Mycobacterium tuberculosis para obtener los estudios de susceptibilidad a fármacos de datos.

Esta elección se debe al hecho. Esa situación epidemia moderna se caracteriza por la acumulación de los dispensarios de tuberculosis en pacientes con formas crónicas de tuberculosis pulmonar, son resaltador permanente Mycobacterium tuberculosis que son resistentes a muchos fármacos anti-TB. Dichos pacientes, al ser un reservorio de infección, infectan individuos sanos con cepas del patógeno ya resistentes a los medicamentos. Por lo tanto, los modos I y quimioterapia IIa no siempre es eficaz, en primer lugar, a causa de la infección primaria de alto riesgo con cepas resistentes a los fármacos de Mycobacterium tuberculosis, y, en segundo lugar, debido a la alto riesgo de desarrollo de resistencia a los medicamentos secundaria en pacientes con tuberculosis pulmonar por la insuficiencia de dichos modos.

Así, en condiciones epidemiológicas modernas en un nivel significativo de resistencia a los medicamentos primaria y secundaria de modo de Mycobacterium tuberculosis IIb quimioterapia debe ser básico para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar destructiva MBT en pacientes con proceso recién diagnosticado, y en pacientes con enfermedad recurrente y fluoroquinolonas debe tomar digno de fármacos antituberculosos de grupo principal.

Cabe señalar que para los pacientes con tuberculosis recién diagnosticada y para los pacientes con recaídas de la enfermedad, un éxito intensivo y en gran medida determinante de la quimioterapia es la fase intensiva del tratamiento que se lleva a cabo en el hospital.

El conjunto propuesto de fármacos anti-TB en el modo IIb quimioterapia. Típicamente proporciona un efecto bactericida, como la reproducción rifampicina, isoniazida y etambutol reprimir Mycobacterium tuberculosis sensibilizadas, efecto pirazinamida en bacterias en el caseation secciones y preparación de fluoroquinolona proporciona el efecto de la presencia de resistencia a la isoniazida o rifampicina. Cuando se proporciona MDR efecto bactericida debido a la preparación de fluoroquinolona, pirazinamida y etambutol. Estas herramientas también inhiben el desarrollo de resistencia a otros fármacos anti-TB.

Después de recibir los datos sobre la sensibilidad a los medicamentos de la micobacteria tuberculosis, la quimioterapia se ajusta y las tácticas y la duración del tratamiento se determinan utilizando métodos patogénicos, terapia de colapso e intervenciones quirúrgicas.

Al detectar MDR mycobacterium tuberculosis para isoniazida y rifampicina, se prescribe al paciente un régimen de quimioterapia intravenosa.

Quimioterapia de régimen III

El modo III de quimioterapia se prescribe a pacientes con formas pequeñas y recientemente diagnosticadas de tuberculosis pulmonar en ausencia de excreción bacteriana. Básicamente, se trata de pacientes con tuberculosis focal y limitada infiltrativa y tuberculosis.

Durante 2 meses de una fase intensiva de quimioterapia, se usan 4 medicamentos antituberculosos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. La introducción al régimen de quimioterapia con el 4º fármaco etambutol se debe a la alta resistencia inicial de la micobacteria tuberculosis a la estreptomicina. La fase intensiva de la quimioterapia dura 2 meses (60 dosis). Si se recibe información sobre la presencia de excreción bacteriana. Y todavía no hay datos de susceptibilidad a medicamentos, el tratamiento continúa, incluso si la duración de la fase intensiva excede los 2 meses (60 dosis).

En ausencia de una dinámica clínica y radiológica positiva del proceso en los pulmones, la fase intensiva del tratamiento con un régimen de quimioterapia estándar debe prolongarse durante otro mes (30 dosis). Las tácticas adicionales de tratamiento están determinadas por la dinámica del proceso en los pulmones y por los datos de un estudio microbiológico.

La indicación para la transición a la fase de continuación del tratamiento es una dinámica clínica y de rayos X positiva pronunciada de la enfermedad. Durante 4 meses (120 dosis), quimioterapia con isoniazida y rifampicina, usando tanto la medicación diaria como el régimen intermitente. Otra opción es el uso de isoniazida y etambutol durante 6 meses.

Este grupo de pacientes también se deriva a pacientes que han demostrado tener cambios limitados en la actividad leve y dudosa. En ausencia de una dinámica clínica y radiológica después del final de la fase intensiva del tratamiento, el proceso se considera inactivo y el tratamiento se interrumpe. Con la dinámica positiva de rayos X, el proceso se considera activo, y los pacientes se transfieren a la fase de continuación del tratamiento. La duración total del curso es de 6-8 meses.

Con la aparición de reacciones adversas irrecuperables de carácter tóxico para la isoniacida o la rifampicina, pero con la preservación de la sensibilidad de la micobacteria tuberculosis para ellas, es posible reemplazar las drogas. Para reemplazar un medicamento es posible solo en su análogo, en lugar de en otra preparación antituberculosa de reserva. Entonces La isoniazida puede reemplazarse por fenazida, fitavazida o metazida y rifampicina-rifabutina. En el caso de la aparición de reacciones alérgicas inamovibles, no está indicada la sustitución de análogos, y las preparaciones de este grupo están excluidas del régimen de quimioterapia. En este caso, la isoniazida o la rifampicina se reemplazan por dos drogas de reserva.

Cabe señalar que cuando se utilizan los regímenes de quimioterapia I, IIa, IIb y III en pacientes con tuberculosis pulmonar, se justifica el uso de fármacos antituberculosos combinados. La combinación óptima de los principales medicamentos antituberculosos en una tableta permite la quimioterapia estrictamente controlada, que es una prioridad en el tratamiento de pacientes con tuberculosis.

Los anteriores regímenes de quimioterapia estándar para el tratamiento de los pacientes recién diagnosticados y pacientes con tuberculosis pulmonar recurrente, consagrado en el orden del Ministerio de Salud de Rusia № 109 del 21 de marzo de 2003 .. En las condiciones epidemiológicas actuales son de interés más bien histórico y deben ser revisadas.

Es aconsejable seleccionar solo dos regímenes de quimioterapia estándar para el tratamiento de pacientes recién diagnosticados y pacientes con recaídas de tuberculosis pulmonar. El primer régimen de quimioterapia se debe usar para tratar a los pacientes con un riesgo bajo de desarrollar resistencia a los medicamentos en el patógeno. Este grupo incluye pacientes recién diagnosticados que no secretan micobacteria tuberculosis, con procesos limitados en los pulmones, sin destruir el tejido pulmonar, de regiones donde el nivel de MDR primaria no supera el 5%. En estos casos, en una fase intensiva de tratamiento, una combinación de medicamentos antituberculosos debe incluir isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.

El segundo régimen de quimioterapia se debe utilizar para tratar a los pacientes con un alto riesgo de desarrollar resistencia a los medicamentos en el patógeno. Este grupo incluye pacientes recién diagnosticados y pacientes con recurrencia de tuberculosis pulmonar, que secretan mycobacterium tuberculosis, de regiones donde el nivel de MDR primaria supera el 5%. Este régimen también se usa en pacientes que han tenido contacto comprobado con pacientes que liberan micobacterias tuberculosis resistentes a los medicamentos, así como en pacientes con interrupciones en el tratamiento durante más de 1 mes. En estos casos, en una fase intensiva de tratamiento, una combinación de medicamentos antituberculosis debe incluir isoniazida. Rifampicina, pirazinamida, etambutol, kanamicina (amikacina), un fármaco del grupo de las fluoroquinolonas o protionamida.

La quimioterapia de Modo IV

El régimen de quimioterapia IV está diseñado para pacientes con tuberculosis pulmonar, que secretan mycobacterium tuberculosis con MDR. La abrumadora mayoría de estos pacientes son pacientes con neumonía caseosa, fibrocavernosa, tuberculosis pulmonar diseminada e infiltrativa crónica, con la presencia de cambios destructivos. Una proporción relativamente pequeña son pacientes con tuberculosis cirrótica.

Según la definición de la OMS, los patógenos de la tuberculosis resistentes al menos a la isoniazida y la rifampicina se clasifican como Mycobacterium tuberculosis con MDR. Sin embargo, esta clasificación es de naturaleza puramente epidemiológica y en el ámbito clínico su uso no está justificado, ya que el médico que se encuentra a la cabecera del paciente debe conocer la resistencia específica del patógeno a los medicamentos antituberculosos. Desde el punto de vista clínico, la clasificación de V.Yu. Mishina, según el cual los pacientes con tuberculosis pulmonar, que secretan Mycobacterium tuberculosis con MDR, se dividen en dos grupos:

• pacientes con MDR de Mycobacterium tuberculosis a los principales medicamentos antituberculosis:
• pacientes con MDR de Mycobacterium tuberculosis a una combinación de medicamentos básicos y de reserva contra la tuberculosis.

Los pacientes pertenecientes al primer grupo tienen un pronóstico más favorable, ya que pueden usar combinaciones de fármacos antituberculosos de reserva de acuerdo con el régimen de quimioterapia intravenosa. Los pacientes pertenecientes al segundo grupo tienen un pronóstico desfavorable, y su tratamiento causa ciertas dificultades, ya que no tienen un conjunto completo de medicamentos antituberculosos de reserva.

Antes del inicio de la quimioterapia, es necesario aclarar la sensibilidad del medicamento a Mycobacterium tuberculosis, así como examinar al paciente antes de comenzar el tratamiento. En este sentido, es deseable utilizar métodos acelerados de investigación bacteriológica y determinación de la sensibilidad a los medicamentos.

El tratamiento se realiza de acuerdo con el régimen individual de quimioterapia. Los pacientes son tratados en instituciones especializadas contra la tuberculosis, donde se lleva a cabo un control de calidad centralizado de estudios microbiológicos y existe un conjunto necesario de medicamentos antituberculosos de reserva.

La fase intensiva de tratamiento según el régimen de quimioterapia IV es de 6 meses. Durante el cual se designan combinaciones de al menos cinco fármacos antituberculosos. Al mismo tiempo, es posible una combinación de reserva y medicamentos básicos, si la sensibilidad del patógeno sigue siendo para ellos.

Existen diferentes variantes del régimen de quimioterapia IV en pacientes con tuberculosis pulmonar, que secretan mycobacterium tuberculosis con MDR.

La fase intensiva debe continuar hasta una dinámica clínica y radiológica positiva y al menos dos resultados negativos de microscopía y cultivo de esputo. Durante este período, el neumotórax artificial y la intervención quirúrgica son componentes importantes del tratamiento complejo de la tuberculosis pulmonar causada por micobacterias de tuberculosis con MDR. Sin embargo, el curso de la quimioterapia debe llevarse a cabo en su totalidad.

Las indicaciones para la transición a la fase de continuación del tratamiento son el cese de la liberación bacteriana, la dinámica clínica y radiológica positiva de un proceso específico en los pulmones y la estabilización del curso de la enfermedad. La combinación de medicamentos antituberculosos debe incluir al menos tres medicamentos de reserva o principales que conservan la sensibilidad del patógeno. La duración del tratamiento debe ser de al menos 12 meses

Sin embargo, uno no puede estar de acuerdo con eso. Que los resultados de la quimioterapia, incluso con el método correcto de tratamiento, dependen solo de la sensibilidad del agente patógeno a los medicamentos antituberculosos. En el proceso de la tuberculosis crónica con el desarrollo de cambios fibróticos en el tejido pulmonar, la sangre y la circulación de la linfa en el área afectada se interrumpe, lo que conduce a una disminución significativa en la difusión de las drogas. En esta situación, incluso la isoniazida, que tiene una acción bactericida y penetra bien en el tejido, se encuentra en la pared y el contenido de la cavidad fibrosa a concentraciones más bajas en comparación con el suero sanguíneo. Los estudios morfológicos de los pulmones en pacientes tratados con fármacos antituberculosos a largo plazo durante mucho tiempo también confirman los datos sobre la curación lenta de los focos extensos caseosos. En relación con esto, en el tratamiento de tales pacientes es necesario plantear la cuestión del uso de métodos quirúrgicos. Es importante enfatizar que la intervención quirúrgica debe llevarse a cabo antes del desarrollo de complicaciones que puedan interferir con el tratamiento quirúrgico. El papel de los fármacos antituberculosos en el tratamiento de pacientes con estas formas de tuberculosis está sobreestimado. Por lo tanto, con el desarrollo de un proceso destructivo crónico con la liberación de micobacterias con MDR. Si no es posible lograr la estabilización de la enfermedad y detener la liberación bacteriana con la ayuda de medicamentos antituberculosos, es necesaria la intervención quirúrgica. Para operar es necesario cuando el proceso es limitado, ya que la operación puede ser económica, y la quimioterapia posterior preservará la salud. Con un curso de eventos favorable, la cura se puede lograr con un pequeño defecto anatómico.

La duración total del tratamiento de los pacientes se determina por la naturaleza y la prevalencia del proceso específico original en los pulmones, la naturaleza patógeno MDR, la tasa y lesiones de temporización de la resorción, el cierre de las cavidades en los pulmones, bacteriológicos y desaparición de síntomas clínicos de la enfermedad. Así como la posibilidad de utilizar el colapso y el tratamiento quirúrgico. Debido al peligro de una efectividad insuficiente del tratamiento con una combinación de fármacos antituberculosos de reserva y el posible desarrollo de recaída de tuberculosis causada por micobacterias con MDR. La quimioterapia se lleva a cabo al menos 12-18 meses. Es muy importante proporcionar tratamiento a largo plazo a dichos pacientes con medicamentos antituberculosos de reserva.

La identificación de los pacientes con tuberculosis pulmonar patógeno multirresistente a una combinación de productos primarios y de copia de seguridad pone al médico en una posición extremadamente difícil en términos de opciones de quimioterapia. En este caso, el régimen de quimioterapia es estimulada, y el plan de tratamiento puede incluir productos de copia de seguridad, que permanecieron sensibles, y algunos de los básicos, tales como pirazinamida y etambutol. La resistencia a fármacos a estos medicamentos y ácido salicílico amino está desarrollando bastante lentamente, al mismo tiempo que son en cierta medida a prevenir su desarrollo a otros fármacos anti-TB. Así, la combinación pirazinamida, etambutol, la preparación de la actividad de las fluoroquinolonas y exposiciones capreomicina contra cepas MDR, pero lamentablemente tan eficaz como la combinación que consiste en isoniazida, rifampicina y pirazinamida contra patógeno sensible.

Los regímenes de quimioterapia forzados son especialmente necesarios cuando se preparan pacientes para intervenciones quirúrgicas y en el postoperatorio. Actualmente, los siguientes regímenes de quimioterapia son los más efectivos:

• modo que comprende combinación de los principales fármacos anti-TB: isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar recién diagnosticada causada por micobacterias sensibles a estos fármacos;
• modo comprende una combinación de los principales fármacos anti-TB combinados con fluoroquinolonas y kanamicina (capreomicina) para los pacientes con tuberculosis recientemente diagnosticada y los pacientes con tuberculosis pulmonar recurrente causada por MDR micobacterias.

Con respecto al régimen de quimioterapia utilizado para tratar a pacientes con tuberculosis pulmonar causada por micobacterias con MDR, que incluye combinaciones de fármacos antituberculosos de reserva, no hay consenso. En la mayoría de los casos, este régimen de quimioterapia y el momento de su uso son empíricos.

Métodos quirúrgicos de tratamiento de la tuberculosis

En los países económicamente prósperos de Europa, América del Norte, Australia y Japón, a medida que disminuye la prevalencia de la tuberculosis, la necesidad de cirugías y su número han disminuido significativamente.

En un contexto de alta morbilidad, el tratamiento quirúrgico de la tuberculosis sigue siendo un método necesario y común. Cada año se operan más de 10 mil pacientes.

Indicaciones para la operación

En pacientes con tuberculosis pulmonar, la cirugía generalmente está indicada en los siguientes casos:

• efectividad insuficiente de la quimioterapia, especialmente con la resistencia a múltiples fármacos de mycobacterium tuberculosis;
• cambios morfológicos irreversibles en los pulmones, bronquios, pleura, ganglios linfáticos causados por el proceso de tuberculosis;
• complicaciones y consecuencias de la tuberculosis que amenazan la vida, tienen manifestaciones clínicas o pueden conducir a consecuencias indeseables.

El tratamiento quirúrgico se utiliza con mayor frecuencia en tuberkulome y tuberculosis fibrocavernous, al menos - en la cirrosis del pulmón, tuberculosis empiema pleural, lesiones caseosa-necróticas de los ganglios linfáticos, la neumonía caseosa.

El tratamiento quirúrgico se recomienda para las complicaciones y las consecuencias del proceso de tuberculosis;

• hemorragia pulmonar;
• neumotórax espontáneo y pyneumotórax;
• fístula nodulobronquial;
• estenosis cicatricial del bronquio principal o lobar;
• bronquiectasia con supuración;
• bronquitis (bronquio);
• neumofibrosis con hemoptisis;
• pleuritis bronquial o pericarditis con alteraciones de las funciones respiratorias y circulatorias.

La mayoría absoluta de las operaciones para la tuberculosis se realizan de forma planificada. Sin embargo, a veces es necesario eliminar la amenaza inmediata a la vida del paciente, y las indicaciones para la cirugía pueden ser urgentes e incluso urgentes.

Posibles indicaciones para operaciones urgentes:

• progresión del proceso de tuberculosis contra la quimioterapia intensiva;
• hemorragia pulmonar repetida. Posibles indicaciones para operaciones de emergencia:
• hemorragia pulmonar profusa;
• neumotórax intenso.

En pacientes recién diagnosticados en condiciones de quimioterapia combinada, las indicaciones para la resección pulmonar planificada y el momento de la cirugía se determinan individualmente. Por lo general, el tratamiento continúa hasta que la quimioterapia proporciona una dinámica positiva del proceso. La terminación de la dinámica positiva es la base para discutir la cuestión de la intervención quirúrgica.

En la mayoría de los pacientes con una duración limitada de la tuberculosis, después de 4-6 meses de tratamiento no hay una liberación bacteriana determinada por el laboratorio, pero un patrón radiológico estable de cambios patológicos puede ser la base para una pequeña resección del pulmón. Totalmente entre los pacientes recién diagnosticados con tuberculosis activa, las indicaciones para la cirugía se producen en aproximadamente 12-15%. Cuando tuberkulome resección oportuna de pulmón previene la progresión del proceso tuberculoso, acorta la duración del tratamiento, le permite rehabilitar totalmente al paciente en la clínica, el trabajo y las condiciones sociales. En algunos casos, la operación evita errores frecuentes en el diagnóstico diferencial de tuberculosis y cáncer de pulmón periférico.

En pacientes con tuberculosis fibrocavernosa, curar con un método conservador es una excepción, no una regla. Desafortunadamente, entre este contingente a menudo hay contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico. Por lo general, solo el 15% de dichos pacientes logran operar.

Con la tuberculosis cirrótica y la alteración pulmonar como resultado de la neumonía caseosa, la evaluación no solo de las indicaciones sino también de las contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico también es importante en el problema de las tácticas médicas.

En casos de resistencia múltiple a medicamentos de Mycobacterium tuberculosis, la resección del pulmón, de ser posible, es una alternativa a la quimioterapia a largo plazo con medicamentos de segunda línea o complementa dicha terapia si no es efectiva.

Contraindicaciones para la cirugía

En la mayoría de los casos, las contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico de pacientes con tuberculosis pulmonar se deben a la prevalencia del proceso. Las contraindicaciones frecuentes para la cirugía también son malas condiciones generales de los pacientes, la vejez, la disfunción de la respiración, la circulación, el hígado y los riñones. Evaluar estas violaciones requiere un enfoque multidisciplinario para el paciente.

Debe tenerse en cuenta que en muchos pacientes después de la eliminación del foco principal de la infección y la fuente de la intoxicación, los indicadores funcionales mejoran e incluso se normalizan. Muy a menudo sucede con neumonía caseosa, hemorragia pulmonar. Empiema pleural crónico con una amplia fístula broncopleural.

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Preparación para una operación

Durante la preparación del paciente para la cirugía, es necesario mejorar al máximo su estado general, detener o reducir la liberación de Mycobacterium tuberculosis, reducir la intoxicación, limitar el proceso, suprimir la flora inespecífica. Con todas las intervenciones quirúrgicas para la tuberculosis en los períodos preoperatorio y postoperatorio, se realiza quimioterapia combinada. Aplicar también terapia patogénica, desensibilizante e inmune, tratamiento de enfermedades concomitantes. Bajo indicaciones especiales, hemosorption, plasmapheresis, nutrición parenteral se lleva a cabo. Después de la operación, se debe derivar a un número de pacientes a un sanatorio. Es conveniente llevar a cabo la operación en la fase de remisión, que está determinada por datos clínicos, de laboratorio y roentgenológicos. En este caso, debe tenerse en cuenta que una preparación demasiado prolongada del paciente para la operación a menudo es perjudicial. Puede conducir a un aumento en la resistencia a los medicamentos de la micobacteria tuberculosis y a otro brote del proceso de tuberculosis. La experiencia clínica también muestra que en casos de espera prolongada de la cirugía, los pacientes a menudo rechazan la intervención quirúrgica propuesta.

Tipos de operaciones para la tuberculosis pulmonar

Con tuberculosis pulmonar, pleura, ganglios linfáticos intratorácicos, bronquios, se utilizan las siguientes intervenciones quirúrgicas:

• resección de los pulmones, neumonectomía:
• toracoplastia:
• relleno extrapleural;
• operaciones de cavitación (drenaje, cavernometría, cavernoplásticos);
• la sanación videotoracoscópica de la cavidad pleural;
• pleurrectomía, decorticación pulmonar;
• toracostomía;
• operaciones en los bronquios (oclusión, resección y plástico, muñón de reabsorción);
• eliminación de los ganglios linfáticos intratorácicos;
• destrucción de las articulaciones pleurales para la corrección del neumotórax artificial.

Por separado, se debe mencionar la extirpación endoscópica de granulaciones o bronquiolitis con broncoscopia y la oclusión endovascular de rayos X de las arterias bronquiales con hemorragia pulmonar. Las operaciones sobre los nervios y los vasos pulmonares principales como intervención independiente actualmente no producen.

Todas las operaciones en la pared del tórax, los pulmones, la pleura, los ganglios linfáticos intratorácicos y los bronquios se realizan bajo anestesia con intubación de la tráquea o los bronquios y la ventilación artificial de los pulmones.

Resección pulmonar, neumonectomía

La resección pulmonar puede ser una operación de diferentes volúmenes. Los pacientes con tuberculosis a menudo usan las denominadas resecciones pequeñas o económicas. En tales operaciones, se retira una porción del lóbulo (segmentectomía, resección planar, marginal, en forma de cuña). Aún más económica es la resección de precisión ("alta precisión") cuando se eliminan los focos conglomerados, el tuberculoma o la caverna con una capa muy pequeña de tejido pulmonar. La aplicación técnica de la mayoría de las pequeñas resecciones de los pulmones se facilita en gran medida mediante el uso de engrapadoras y la imposición de una costura mecánica con soportes de tántalo. La resección de precisión se realiza con un punto de electrocoagulación o láser de neodimio. En las ramas vasculares y bronquiales relativamente grandes imponen ligaduras.

La eliminación de un lóbulo del pulmón (lobectomía) o dos partes (bilobektomiya) se lleva a cabo usualmente a o fibrocavernous tuberculosis cavernoso con una o varias cavidades en un solo lóbulo del pulmón. Lobectomía también se produce con neumonía caseosa, gran tuberkulomah con los principales centros en la misma proporción, la proporción de luz en la cirrosis, la equidad de la estenosis cicatricial o bronquio segmentario. Si la parte restante del pulmón no es suficiente para llenar toda la cavidad pleural, se aplica un neumoperitoneo adicional para elevar el diafragma. Algunas veces, para reducir el volumen de la mitad correspondiente del cofre, se resecan los segmentos posteriores de tres o cuatro costillas.

La resección de los pulmones, especialmente los pequeños, es posible en ambos lados. En este caso, se distinguen las operaciones consecutivas con un intervalo de tiempo (3-5 semanas) e intervenciones de un solo paso. Las pequeñas resecciones de los pulmones se toleran bien y son altamente efectivas. La gran mayoría de los pacientes operados están curados de tuberculosis.

Neumonectomía producen principalmente en la lesión unilateral prevalencia - polikavernoznom proceso de la tuberculosis en un peso ligero, fibrocavernous con la colonización broncogénico, la cavidad gigante, neumonía caseosa, estenosis cicatricial bronquio principal. Con daño extenso al pulmón, complicado por el empiema de la cavidad pleural, se muestra pleuropneumonectomía, es decir. Extracción del pulmón con un saco pleural purulento. La neumonectomía suele ser la única operación posible, absolutamente demostrada y efectiva.

Toracoplastia

La operación consiste en la resección de las costillas en el lado del pulmón afectado. Como resultado, el volumen de la mitad correspondiente del tórax disminuye y la tensión elástica del tejido pulmonar disminuye. Las excursiones respiratorias de los pulmones se vuelven limitadas debido a la violación de la integridad de las costillas y la función de los músculos respiratorios. Luego, desde el periostio del borde izquierdo, se forman regeneraciones óseas fijas. En el pulmón colapsado, la absorción de productos tóxicos disminuye, se crean condiciones para la caída de la cavidad y el desarrollo de fibrosis. Por lo tanto, la toracoplastia, junto con un efecto mecánico, causa ciertos cambios biológicos que contribuyen a la reparación de la tuberculosis.

La caverna después de la toracoplastia rara vez se cierra por la formación de una cicatriz o un foco caseoso encapsulado denso. Con más frecuencia se convierte en una ranura estrecha con una pared interna epitelial. En muchos casos, la caverna solo cae, pero permanece alineada con un tejido de granulación con focos de necrosis caseosa. Naturalmente, la conservación de dicha cavidad puede ser una causa de agravamiento del proceso y su progresión a través de varios términos después de la operación.

La toracoplastia se produce, por regla general. En casos de contraindicaciones para la resección del pulmón. Operar en la fase de estabilización del proceso de tuberculosis en tamaños pequeños y medianos de la cavidad, si la fibrosis expresada no se desarrolló en el tejido pulmonar y la pared de la cavidad. La indicación urgente de toracoplastia puede ser una hemorragia de la cavidad. En pacientes con cavidad pleural residual con empiema pleural crónico con fístula pleural bronquial, la toracoplastia en combinación con la plastia muscular (toracocirugía) a menudo sirve como una operación efectiva indispensable.

La toracoplastia es bien tolerada por personas jóvenes y de mediana edad. A la edad de más de 55-60 años de edad, el testimonio es limitado. Con mayor frecuencia, la toracoplastia en una etapa se usa con la resección de los segmentos posteriores de las 5-7 costillas superiores. Las costillas se eliminan una o dos debajo de la ubicación del borde inferior de la cavidad (radiografía anteroposterior). Con cavernas grandes del lóbulo superior, las costillas superiores 2-3 deben eliminarse casi por completo. Después de la operación, se aplica un vendaje de presión por 1.5-2 meses.

La complicación después de la toracoplastia puede ser atelectasia del pulmón en el lado de la operación. Para su prevención, es necesario controlar la expectoración del esputo y, si es necesario, desinfectar el árbol bronquial con fibrobroncoscopia.

El colapso del pulmón también puede ser proporcionado por la operación de neumolisis extrapleural. El mantenimiento de la cavidad extrapleural se proporciona mediante soplado periódico de aire o mediante la inserción de un material de relleno, por ejemplo, un sello de silicona.

Operaciones de cavidad

Para el drenaje en la cavidad, se inserta un catéter perforando la pared del pecho. A través del catéter, se establece una aspiración permanente del contenido de la cavidad mediante un sistema especial de succión. Periódicamente, las drogas se introducen en la cavidad. Con el uso de un catéter de drenaje delgado (micro-irrigador), es posible una sanación prolongada de la cavidad con una aplicación local de medicamentos.

En casos favorables, los pacientes notan mejoría clínica marcada. El contenido de la caverna se vuelve gradualmente más líquido, transparente y adquiere un carácter seroso, el mycobacterium tuberculosis en el contenido de la caverna desaparece. La cavidad disminuye de tamaño. Sin embargo, la curación de la caverna generalmente no ocurre. En este sentido, el drenaje se utiliza a menudo como un método auxiliar antes de otra operación: resección, toracoplastia o cavernoplastia.

La autopsia y el tratamiento cavernoso abierto (cavernotomía) se usan para cavidades grandes y gigantes con paredes rígidas, cuando otras operaciones están contraindicadas, generalmente debido a la alta prevalencia del proceso o al mal estado funcional del paciente. Antes de la operación, es necesario determinar con precisión la ubicación de la cavidad en la tomografía computarizada. Después de la operación durante 4-5 semanas, abra el tratamiento local con un taponamiento con quimioterapia. La cavidad se trata con un ultrasonido o láser de baja frecuencia. Las paredes de la caverna se limpian gradualmente, el aislamiento bacteriano se detiene, disminuye la intoxicación. En la segunda etapa del tratamiento quirúrgico, la cavidad se cierra con toracoplastia, plastia muscular o una combinación de estos métodos: toracocoplastia.

Con un buen saneamiento de una sola caverna y la ausencia de micobacterias tuberculosis, es posible una operación de una etapa en su contenido: una cavernotomía con una cavernoplastia. Para esto, la caverna se abre, sus paredes se raspan y se tratan con antisépticos, las bocas de los bronquios drenantes se suturan y luego la cavidad se encuentra en el pulmón. También es posible cerrar la cavidad con un colgajo muscular en la pierna (cavernomioplastia). A veces, la cavernoplastia también es posible con dos cavernas cercanas. Durante la operación, están conectados entre sí en una sola cavidad. La cavernoplastia única es una operación clínicamente efectiva, que los pacientes son bien tolerados.

Saneamiento videotoracoscópico de la cavidad pleural

La esencia de la operación consiste en la eliminación mecánica de pus, masas caseosas y superposiciones de fibrina de la cavidad pleural. Se eliminan los conglomerados de los contenidos patológicos, se lava la cavidad con soluciones de preparaciones antisépticas de tuberculosis. Dicha sanación, por regla general, es la continuación de la videotoracoscopía de diagnóstico. Después de examinar la cavidad pleural con un toracoscopio óptico conectado al monitor, se selecciona un lugar para el segundo toracoporte. A través de él, se inyectan un aspirador, pinzas y otros instrumentos para el saneamiento en la cavidad pleural. Después de la finalización de las manipulaciones a través de toracóforos, se introducen 2 drenajes en la cavidad pleural para aspiración permanente.

Plevrrectomía, decorticación de los pulmones

Con la tuberculosis, esta operación se realiza en pacientes con empiema pleural crónico, pyopneumotorax, pleuresía exudativa crónica. La operación consiste en extraer todo el saco con pus, masas caseosas, fibrina. El espesor de pared de la bolsa formada por la pleura parietal y superpuesta a la pleura visceral puede exceder de 2-3 cm. La operación se denomina a veces "empiemektomiya", haciendo hincapié en su radical con empiema pleural. En una serie de pacientes con empiema y lesión simultánea del pulmón, la extirpación del saco de empiema se combina con la resección pulmonar. En algunos casos, junto con un saco pleural purulento, también se debe extirpar el pulmón (pleuropneumoniactomía).

Después de retirar el empiema de la bolsa y el caparazón fibroso del pulmón, se extiende y llena la mitad correspondiente de la cavidad torácica. La función respiratoria del pulmón mejora gradualmente. A diferencia de la toracoplastia, la pleurectomía con decorticación pulmonar es una operación reparadora.

Toracostomía

La esencia de la operación es la resección de segmentos de 2-3 costillas con la apertura de la cavidad de empiema. Los bordes de la piel están cosidos a las capas profundas de la herida. En la pared del cofre se forma una "ventana". Permite el tratamiento abierto del empiema pleural mediante lavado y taponamiento de la cavidad, procesándolo con ultrasonido de baja frecuencia e irradiación con láser. La toracostomía anterior con empiema tuberculoso se utilizó ampliamente como primera etapa antes de la toracoplastia. En la actualidad, las indicaciones para la toracostomía se han reducido.

Cirugía en los bronquios

La costura y el cruce del bronquio del lóbulo pulmonar afectado conducen a su atelectasia obstructiva. Como resultado, se crean condiciones para los procesos de reparación en la región de la cavidad, y el cierre de la luz del bronquio ayuda a detener la excreción bacteriana. Sin embargo, la efectividad clínica de las operaciones destinadas a crear atelectasia de obturación a menudo es baja debido a la recanalización bronquial. En este sentido, rara vez se utilizan, en indicaciones especiales. La resección del bronquio con superposición de anastomosis bronquial es mucho más importante. Está indicado para pacientes con estenosis post-tuberculosa del bronquio principal, broncodilatador, fístula broncodonal. La extirpación del segmento afectado del bronquio y la restauración de la permeabilidad bronquial pueden salvar a varios pacientes todos los pulmones o parte de él.

Eliminación de los ganglios linfáticos

Con la tuberculosis primaria crónicamente actual, los ganglios linfáticos caseo-necróticos en la raíz del pulmón y el mediastino a menudo son una fuente de intoxicación y propagación de la infección tuberculosa. A veces, se observan lesiones tuberculosas concurrentes de los bronquios, rotura de masas caseosas en la luz del bronquio con fístula broncodural, la formación de bronquiolitis en el bronquio. El tamaño de los ganglios afectados, su topografía, el grado de calcificación y las posibles complicaciones varían ampliamente. La extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos necróticos es una operación altamente efectiva. El número de complicaciones es mínimo, los resultados inmediatos y a largo plazo son buenos. Si la intervención bilateral es necesaria, se puede operar de forma secuencial o simultánea.

Complicaciones después de la cirugía

Las operaciones de emergencia por complicaciones de la tuberculosis pulmonar rara vez se usan en la práctica clínica. Sin embargo, son importantes, ya que pueden ser la única forma de salvar la vida de un paciente. En casos de hemorragia pulmonar, junto con resección pulmonar, neumonectomía o intervención de colapso, la cirugía endovascular de rayos X es muy efectiva. Consiste en el cateterismo de la arteria bronquial, la arteriografía bronquial y la posterior oclusión terapéutica de la arteria con materiales especiales que se inyectan a través del catéter.

Si hay un neumotórax intenso, una medida inmediata debe ser el drenaje por aspiración de la cavidad pleural. Elimina la amenaza inmediata de muerte. Luego, en casos de ruptura de la caverna o toros pulmonares, se decide la conveniencia de una operación en el pulmón.

Después de pequeñas resecciones de los pulmones, la letalidad está ahora por debajo del 1%, el número de TB curada es del 93-95%. Después de una lobectomía, la letalidad es del 2-3%, después de la neumonectomía, del 7-8%. El período de rehabilitación postoperatoria en un curso sin problemas varía de 2-3 semanas (después de pequeñas resecciones) a 2-3 meses (después de la neumonectomía). Los resultados funcionales después de pequeñas resecciones y lobectomía, como regla, son buenas. La capacidad de trabajo se restablece en 2-3 meses. Después de la neumonectomía, los resultados funcionales en personas jóvenes y de mediana edad suelen ser bastante satisfactorios. En personas mayores, son peores, la actividad física para ellos debe ser limitada.

En pacientes con resistencia múltiple a medicamentos de mycobacterium tuberculosis a quimioterapia, las complicaciones infecciosas y otras complicaciones postoperatorias generalmente no son causadas por el hecho de la propia resistencia a los medicamentos, sino por muchas otras razones. El curso a largo plazo de la enfermedad, el proceso destructivo extendido y complicado, la inmunidad debilitada, la complejidad de la operación, la poca tolerancia de las drogas son de gran importancia. Para mejorar los resultados del tratamiento de pacientes con tuberculosis pulmonar, es importante utilizar las posibilidades de la cirugía y, bajo indicaciones apropiadas, operar a los pacientes de manera oportuna. En este sentido, con la efectividad insuficiente del tratamiento conservador y el flujo complicado, es aconsejable aconsejar a los pacientes con tuberculosis pulmonar con un cirujano torácico.

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El tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar

El tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar tiene los siguientes objetivos:

• eliminación del proceso específico local y sus complicaciones;
• restauración de la función del órgano afectado;
• eliminación del riesgo de desarrollo de las consecuencias previstas de la enfermedad.

La solución de estos problemas no siempre es posible sin un tratamiento quirúrgico oportuno y adecuado. A pesar de los métodos individuales de intervención quirúrgica (para cada ubicación de la tuberculosis extrapulmonar), es posible destacar los principios generales y los tipos de operaciones.

Dependiendo de la finalidad, se distinguen las operaciones de diagnóstico, terapéuticas o terapéutico-diagnóstico (manipulaciones).

Los objetivos de la operación de diagnóstico (manipulación):

• aclaración de la estructura y naturaleza de la educación patológica;
• obtención de material para investigación (bacteriológica, citológica, histológica, bioquímica);
• aclaración del grado de prevalencia del proceso patológico, la relación de los órganos afectados;
• inspección visual del órgano afectado.

Para las intervenciones de diagnóstico incluyen biopsia punción y abscesos, lesiones, órganos y tejidos, y procedimiento endoscópico fistulografía abstsessografiyu (artroscopia, laparoscopia, cistoscopia), legrado de diagnóstico y otras interferencias.

Las intervenciones terapéuticas se utilizan para lograr un cierto efecto clínico. Distinguir las operaciones radicales, reconstructivas, reconstructivas y auxiliares.

Las operaciones radicales son intervenciones, durante las cuales todos los tejidos patológicos del órgano afectado se eliminan por completo. Métodos operaciones radicales - necrectomy (extirpación de tejidos patológicos), la resección (extirpación de la parte del cuerpo afectada dentro del tejido sano), la histerectomía (eliminación de todo el órgano), y combinaciones de los mismos para eliminar abscesos y fístulas.

Para lograr los mejores resultados anatómicos y funcionales, la cirugía radical, por lo general, se complementa con intervenciones reconstructivas y reconstructivas. En tales casos, una operación radical es la etapa principal de la intervención combinada.

Operación restauradora: restauración de la estructura anatómica de la parte destruida o resecada del órgano por reemplazo plástico con un tejido similar o de estructura similar (o similar en estructura).

La cirugía reconstructiva se usa para dañar órganos graves, mientras que las estructuras anatómicas perdidas (destruidas o eliminadas) se restauran moviendo artificialmente los órganos o sus fragmentos, los tejidos en una posición antinatural. Una de las variantes de las operaciones reconstructivas es la endoprótesis (reemplazo de la parte afectada o todo el órgano con una prótesis artificial).

Las operaciones auxiliares se usan para influir en cualquier componente del proceso patológico además de las operaciones radicales, reconstructivas y reconstructivas o como un método de tratamiento independiente. La mayoría de las operaciones auxiliares: abscesotomía (abscessectomía) y fistulotomía (fistuloectomía) tienen como objetivo eliminar las complicaciones o las consecuencias de la enfermedad. Se llevan a cabo con la imposibilidad de aplicar una intervención radical, corregir las deformaciones y el tamaño del órgano (segmento). Aplicar operaciones de movilización y estabilización (por ejemplo, fijación instrumental), intervenciones dirigidas a mejorar el suministro de sangre del órgano afectado (revascularización) y otros tipos de operaciones.

Operación óptima con tuberculosis activa debe abordar simultáneamente múltiples tareas (eliminación completa de los tejidos patológicos, la restauración de la integridad anatómica y la función del órgano) operaciones así realizadas se combinan a menudo en la naturaleza, tales como el radical-reducción, reconstructiva radical y cirugía correctiva (en la espondilitis tuberculosas operan reconstrucción radical columna vertebral, incluida la resección de la vértebra, descompresión del canal espinal, espondilodesis anterior, instrumento posterior la fijación)

Las operaciones de diagnóstico de tratamiento incluyen elementos de las intervenciones enumeradas.

Accesos operacionales y los medios utilizados:

• un método tradicional (abierto) con acceso a través de una incisión cutánea que proporciona una visión suficiente;
• método microquirúrgico con el uso de equipos e instrumentos especiales (para intervenciones microquirúrgicas incluyen operaciones con láser realizadas con tuberculosis del órgano de visión);
• método endoscópico con el uso de dispositivos ópticos especiales (artroscopia, laparoscopia, citoscopia).

Las variantes de las operaciones endoscópicas son intervenciones realizadas con cirugía de video asistente. La operación se realiza desde el acceso cerrado (percutáneo) mediante manipuladores especiales, el proceso de realizar la intervención es controlado por un monitor.

Algunas veces se usa un método para reemplazar defectos de tejidos y órganos lesionados. Las intervenciones plásticas más ampliamente realizadas para la tuberculosis de huesos y articulaciones, órganos del sistema urinario. Use materiales plásticos de origen biológico (injertos) o implantes sintéticos (implantes). Se estudia experimentalmente la posibilidad de utilizar tejidos biológicos de origen animal en cirugía de tuberculosis extrapulmonar. Sin embargo, importantes limitaciones legales, éticas, inmunológicas y epidemiológicas de su uso no nos permiten esperar la introducción de este método en la práctica clínica en los próximos años.

El material plástico para el trasplante se obtiene de los propios tejidos del paciente (autoinjerto) o del donante (aloinjerto). Para reemplazar defectos en el tejido óseo y las articulaciones, se utilizan injertos de hueso cortical y esponjoso, hueso-cartilaginoso, injertos pericondriales. Distinguir el hueso libre y no libre de plástico. La pierna de alimentación está formada solo por vasos o por tejidos (vasos, periostio, músculos). La revascularización es una variante especial de la nutrición para trasplantes (una pierna de alimentación creada artificialmente).

Cuando las intervenciones del sistema genitourinario sobre las operaciones de plástico se realizan utilizando los fragmentos de tejido local, o moviendo los órganos huecos del tracto gastrointestinal (estómago, intestino delgado y colon).

Un tipo particular de implante, utilizado para las lesiones osteoarticulares, es la sustitución completa del órgano afectado (segmento) por una prótesis artificial.

El rápido desarrollo de tecnologías médicas en las últimas décadas amplía significativamente el tratamiento quirúrgico de la tuberculosis extrapulmonar, sus complicaciones y consecuencias. Se determinan las principales formas clínicas de tuberculosis extrapulmonar y las indicaciones para la intervención quirúrgica. Las indicaciones para la cirugía se definen como absolutas en el caso en que el método de elección para esta forma de tuberculosis extrapulmonar o su complicación es la cirugía. Indicaciones individuales: la cuestión de la operación depende de las manifestaciones clínicas específicas de la enfermedad en un paciente en particular. El desarrollo adicional de la ciencia puede ampliar (o reducir) las indicaciones para intervenciones quirúrgicas en formas extrapulmonares de tuberculosis.

Terapia patogénica de la tuberculosis

El término "tratamiento patogénico de la tuberculosis" significa el uso de medios de acción no específicos en el cuerpo. Los objetivos de su acción son elementos separados de la patogenia de la tuberculosis, los mecanismos. Las características definitorias del curso de la enfermedad y su resultado. La aplicación racional de los medios patogénicos es posible solo cuando se tienen en cuenta los mecanismos de la patogénesis y la influencia de factores endógenos y exógenos sobre ellos.

La larga experiencia de uso de medicamentos antibacterianos en la tuberculosis muestra que para la curación clínica y "social" del paciente no es suficiente lograr la esterilización del foco y eliminar los cambios morfológicos específicos en el mismo. La curación del foco conduce a la esclerosis, que captura un área más grande que la lesión de tuberculosis inicial. Por lo tanto, el papel de los agentes patogenéticos, que no solo potencian la acción de los agentes antibacterianos antituberculosos, sino que también permite controlar los procesos imperfectos de reparación, es excelente. La efectividad del tratamiento etiotrópico determina el estado de las defensas del cuerpo, cuya actividad aumenta como resultado del tratamiento patogénico.

El arsenal de medios de acción patogenética no específica, que los phthisiologists tienen actualmente, es extenso. Para limitar la reacción inflamatoria, se usan glucocorticoides. Medicamentos antiinflamatorios y heparina sódica, para prevenir la aparición de cambios fibróticos: glucocorticoides, hialuronidasa, pirógeno, penicilamina. Las reacciones adversas de los antibióticos se previenen o eliminan con la ayuda de antihistamínicos, piridoxina, ácido glutámico, piracetam y otras drogas. Inmunomoduladores e inmunocorrectores ampliamente utilizados. A menudo, en el contexto de una quimioterapia antituberculosa prolongada, el paciente recibe simultáneamente varios agentes patogénicos y sintomáticos. Esto aumenta la carga de drogas en las capacidades de adaptación del cuerpo.

La atención principal se presta a los medios patogénicos de la acción polivalente, que simultáneamente puede prevenir o eliminar una serie de trastornos fisiopatológicos causados por mecanismos comunes.

Diferencias en los tipos de tuberculosis pulmonar

No todos los pacientes necesitan tratamiento patogénico. En el 20% de los pacientes con tuberculosis pulmonar recién diagnosticada, es posible lograr la curación clínica con cambios residuales mínimos en el tejido pulmonar durante la quimioterapia de rutina. Sin embargo, a muchos pacientes se les muestra terapia patogénica individual que toma en cuenta las manifestaciones clínicas y las características del curso de la enfermedad (tanto antes del tratamiento como en diversas etapas del tratamiento antibacteriano).

Debido a dificultades técnicas, no siempre es posible llevar a cabo pruebas en varios laboratorios, por lo que son cambios particularmente importantes generales en los pacientes de algunos grupos con manifestaciones clínicas claramente definidas de la enfermedad (como en el momento de la detección de la enfermedad, así como las diversas etapas de su curso durante la terapia).

Hay dos tipos de tuberculosis que difieren en los aspectos clínicos y bioquímicos de la patogénesis.

El primer tipo de flujo se caracteriza por un inicio agudo (subaguda), manifestaciones graves de detección bacterioscopic tuberculosis intoxicación de Mycobacterium tuberculosis, pulmón patrón de la degradación del tejido en la película sin formato. En el pulmón reacciones tisulares predominan exudativa, proceso pasa infiltrativas tipo perestsissurita (infiltra interlobar hendiduras) Lobito para formar necrosis caseosa.

El segundo tipo de flujo: manifestaciones leves (o falta de síntomas), corriente tórpida, la ausencia de intoxicación. Predominantes reacciones tisulares productivos en el tejido pulmonar para detectar patógenos en TB tiempo en estas personas cambios patológicos en los pulmones delimitados, alrededor de las lesiones individuales formados de necrosis caseosa membranas conectivos y focos de fibrosis. Como regla general, mycobacterium tuberculosis en tales pacientes se detecta solo mediante siembra. La destrucción del tejido pulmonar se diagnostica solo con un estudio de tomografía dirigida.

Las diferencias en los tipos de tuberculosis pulmonar se deben a la interacción de hormonas antiinflamatorias y proinflamatorias. Por hormonas incluyen glucocorticoides antiinflamatorios (poseer acción antihistamínico, reducir la permeabilidad de las paredes capilares y las membranas celulares, disminuir la proliferación de fibroblastos, inhibir la interacción de anticuerpos con antígenos). Promueve el desarrollo de mineralocorticoides inflamatorios y la hormona del crecimiento pituitaria (STH). Acción pro-inflamatoria de estos compuestos son diferentes: causa de mineralocorticoides la movilización de histamina endógena promover la maduración de granulomas, mucopolisacáridos y la degeneración de la sustancia básica del tejido conjuntivo; STH ejerce un efecto antinecrótico, estimula la exudación y un aumento en el número de fibroblastos. La interacción de varias hormonas en la norma es equilibrada. Las violaciones de este equilibrio contribuyen a la ocurrencia de reacciones alérgicas o anergia.

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Aplicación consecutiva de medios de acción patogénica no específica

Los agentes patogénicos inespecíficos en el fondo de la terapia antibacteriana se aplican teniendo en cuenta la tolerabilidad de los fármacos y la resistencia de las micobacterias a la tuberculosis. El uso de agentes patogénicos depende de las etapas del proceso de tuberculosis y las fases de la quimioterapia antituberculosa etiotrópica. En la fase intensiva del tratamiento, la terapia patogénica tiene un efecto antiinflamatorio y antihipóxico, previene el desarrollo de efectos tóxicos y alérgicos adversos de los fármacos antituberculosos. En la segunda fase de la terapia antituberculosa, los agentes patogénicos se usan para estimular procesos reparativos.

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Glucocorticoides

Los glucocorticoides utilizados en el tratamiento de la tuberculosis tienen las siguientes propiedades:

• efecto antiinflamatorio (capacidad para reducir la exudación y la migración de las células de los vasos);
• el efecto de la desensibilización (propiedad inmunosupresora y antihistamínica);
• supresión de la biosíntesis de colágeno.

Farmacocinética

El glucocorticoide natural más activo - 17-hidroxi-corticosterona (hidrocortisona, cortisol) se usa actualmente como terapia sustitutiva. En la práctica clínica, se usan glucocorticoides sintéticos con actividad mineralocorticoidea mínima.

In vivo Los glucocorticoides se secretan en el cuerpo humano aumenta periódicamente episodios de secreción se producen 8-12 veces al día, la hormona máximo de emisión - por la mañana, la tarde y la hormona noche disminuye la secreción (la concentración de cortisol en la sangre en función de la hora del día puede variar de 10 veces ) Para cada ritmo circadiano circadiano individual de secreción es estable, se debe considerar durante la terapia con glucocorticoides.

Los glucocorticoides sintéticos se inactivan en el hígado más lentamente que el cortisol y tienen un período de acción más prolongado. Prednisolona y metilprednisolona - glucocorticoides duración media (T _media de plasma de aproximadamente 200 min), triamcinolona (T _1/2 más de 200 min), y dexametasona (T _1/2 más de 300 min) - preparaciones de acción prolongada. La dexametasona no se usa para el tratamiento permanente debido a una alteración del ritmo circadiano en las fluctuaciones en la concentración de glucocorticoides en la sangre.

Los glucocorticoides sintéticos se unen a la albúmina (alrededor del 60%), el 40% de las hormonas circulan en la sangre en forma libre. Con la deficiencia de albúmina, la cantidad de moléculas biológicamente activas no unidas de glucocorticoides aumenta y se desarrollan efectos secundarios. Algunos medicamentos (p. Ej., La indometacina) desplazan los glucocorticoides del complejo con proteínas y aumentan su acción.

Los principales glucocorticoides sintéticos

Prednisolona (1,4--triol-11β pregnadien, 17α, 21-3,20-diona o δ'-degidrogidrokortizon) - terapia de medicamentos estándar en dosis farmacodinámicas de los glucocorticoides a menudo punto en términos de prednisolona. La relación entre la actividad de glucocorticoides y la actividad mineralocorticoide es de 300: 1.

La metilprednisolona (6-α-metilprednisolona) tiene menos (en comparación con la prednisolona) capacidad para estimular el apetito, está desprovista de actividad mineralocorticoide. 4 mg de metilprednisolona: una dosis equivalente a 5 mg de prednisolona.

Triamtsanolon (9α-fluoro-16α-oksiprednizolon) promueve la excreción de sodio y aumentar la diuresis, poco estimula el apetito, el desarrollo de la aplicación puede miopatías, hirsutismo y erupción cutánea. La dosis equivalente a 5 mg de prednisolona es de 4 mg.

La dexametasona (9α-fluoro-16α-metilprednisolona) tiene actividad mineralocorticoide (glucocorticoide "puro"), inhibe la función pituitaria tiene un efecto negativo sobre el metabolismo del calcio, aumenta significativamente el apetito tiene efectos psicoactivos. La dosis equivalente a 5 mg de prednisolona es de 0,75 mg. Como un fármaco de acción prolongada, la dexametasona no es adecuada para la recepción permanente.

Indicaciones de uso

La prednisolona se prescribe a pacientes con el primer tipo de tuberculosis al comienzo del tratamiento (inmediatamente después del nombramiento de una terapia etiotrópica adecuada). Los pacientes con un segundo tipo de curso de la enfermedad, los glucocorticoides se incluyen en la terapia integrada a los 1.3-2 meses desde el inicio del tratamiento, ya que durante este período la actividad de mineralocorticoides aumenta en los pacientes.

Los glucocorticoides aceleran la formación de colágeno y estimulan la formación de fibrosis como resultado de la activación del inhibidor de la colagenasa. Dado que la colagenasa es la única enzima que escinde el colágeno maduro, el uso de prednisolona promueve la formación de cambios fibrosos menos comunes pero más gruesos y persistentes.

La estimulación de la formación de focos de fibrosis bajo la influencia de prednisolona, junto con un gran número de contraindicaciones para su uso, justifica la limitación de su uso. La prednisolona se receta para cambios inflamatorios masivos en el tejido pulmonar y reacciones alérgicas severas.

Contraindicaciones

Enfermedades concomitantes (diabetes, hipertensión estadios II-III, úlcera gástrica y úlcera duodenal, colitis ulcerosa, enfermedad mental), alcoholismo crónico, la cicatrización de las heridas.

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Método de uso

Dosis de glucocorticoides de tratamiento patogénico de la tuberculosis (en términos de prednisolona) 15 mg diarios para los individuos que pesan menos de 65 kg, y 20 mg para individuos que pesan 65 kg. Esta dosis pacientes reciben durante 4 semanas: 9.00 - 10 mg (2 comprimidos) 14,00 - 5 mg (1 comprimido) en una dosis de 15 mg por día: 9.00 - 10 mg (2 comprimidos) a las 14.00 - 10 mg (2 tabletas) en una dosis de 20 mg por día. Tomar el medicamento después de 16 horas no es recomendable.

Durante el curso principal de tratamiento con glucocorticoides, el médico tratante debe medir la presión arterial al menos dos veces por semana, controlar cuidadosamente el estado general del paciente (prestar atención a la aparición de ansiedad, empeoramiento del sueño). Durante el período de tratamiento, puede aparecer leucocitosis moderada en la sangre, desplazando la fórmula leucocitaria hacia la izquierda. Después de la abolición de los glucocorticoides, los parámetros modificados clínicos y de laboratorio se normalizan.

Los glucocorticoides se cancelan gradualmente, a partir de la sexta semana de su recepción, la dosis diaria reducida por 5 mg (en términos de prednisolona) para cada semana posterior para completar abolición de glucocorticoides. En el proceso de reducir la dosis del medicamento, debe controlar cuidadosamente el estado general del paciente.

Cuando hay una disminución en la dosis de glucocorticoides artralgia, debilidad, disminución del apetito, el curso del tratamiento se prolonga durante 1-2 semanas. Durante el cual el paciente recibe 2,5 mg de prednisolona por día.

Durante el período de los glucocorticoides, los pacientes deben recibir preparaciones que contengan potasio (asparaginato de potasio y magnesio), ácido ascórbico en dosis estándar. Dado el efecto catabólico de los glucocorticoides, durante el período de su cancelación y dentro de los 7 días posteriores a la interrupción del medicamento, es aconsejable recetar antihistamínicos en dosis estándar.

Hialuronidasa

Indicaciones de uso

La hialuronidasa se usa al comienzo del tratamiento en pacientes con un segundo tipo de tuberculosis pulmonar. En pacientes con el primer tipo de enfermedad, la hialuronidasa se prescribe en el segundo período 2-3 semanas después del final del tratamiento con prednisona, siempre que se mantenga la liberación de mycobacterium tuberculosis. En el tercer período, el medicamento se usa en pacientes con el primer y segundo tipo de curso de la enfermedad para reducir la gravedad de los cambios residuales en el tejido pulmonar.

Contraindicaciones

Reacciones alérgicas adversas a medicamentos antibacterianos, sangrado repetido. El medicamento no se puede utilizar durante el período de reconvalescencia después de la cirugía, durante el período de recuperación después de las fracturas de los huesos.

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Método de aplicación

La hialuronidasa se administra por vía intramuscular a una dosis de 64 unidades por día. 15 inyecciones por curso. Con la asignación continua de Mycobacterium tuberculosis se repite el tratamiento. El intervalo entre los dos cursos es de 1 mes.

Pyrogenal

Pyrogenal se prescribe en el segundo período (2-4 meses desde el inicio de la terapia) para pacientes con el primer tipo de curso de la enfermedad. Con el tiempo, esto coincide con el final del curso del tratamiento con prednisolona. Es aconsejable observar un intervalo de 2-3 semanas entre el final del tratamiento con prednisolona y el inicio del tratamiento con pirógeno.

Indicaciones para uso pirógeno

Preservación de las cavidades en el contexto de cambios fibróticos en el tejido pulmonar y áreas de necrosis caseosa, la tendencia a formar tuberculosis.

Contraindicaciones

Fiebre, pronunciados efectos alérgicos adversos de medicamentos antibacterianos, hemorragia pulmonar repetida.

En el tercer período (4 meses o más desde el inicio del tratamiento), el pirógeno se usa en la terapia compleja de pacientes con el primer y el segundo tipo de curso de la enfermedad en presencia de caries residuales.

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Esquema de aplicación

Pyrogenalum administra por vía intramuscular a una dosis de 50 MTD (dosis mínima pirogénica) cada dos días con aumento gradual de la dosis de 50-100 MTD, dosis única máxima MTD alcanza 1800-2000, dosis curso es 19 000-20 000 MTD.

Respuesta a pyrogenal administración aparece después de 2 horas (o posterior) después del tratamiento y se expresa en el deterioro de la salud general, dolor de cabeza, artralgia, temperatura subfebrile. Al día siguiente, estos fenómenos pasan, hay cambios en la fórmula de los leucocitos (leucocitosis a 10 mil, cambio de la fórmula leucocitaria a la izquierda), un aumento en la VSG a 15-20 mm / h. En algunos pacientes, con los cambios descritos, no hay sintomatología clínica.

Si las reacciones graves (fiebre, aumento de la temperatura corporal a 38 ^en C) pirogenal continuar administran a una dosis que provocó esta respuesta. En la reacción más severa (máxima) para la introducción de Pyrogenalum (calambres, náuseas, vómitos, aumento de la temperatura corporal a 40 ° C, un fuerte aumento en el número de leucocitos hasta 35 000-40 000, cambio pronunciado a la de leucocitos izquierda) administrar pyrogenal detenido. Por lo general, todos los efectos secundarios desaparecen en un día, la condición de los pacientes se normaliza.

Cabe señalar que, en ausencia de reacciones adversas en respuesta a la administración de pirógeno, el efecto del tratamiento es mínimo.

Con una dinámica radiológica positiva, se lleva a cabo un curso más de tratamiento pirógeno después de un descanso de tres semanas.

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Antioxidantes

La hialuronidasa y la pirogenia no se recomiendan para uso solo para limitar la formación de cambios fibróticos o afectar las estructuras fibrosas formadas. En el tratamiento de pacientes con tuberculosis pulmonar, es necesario utilizar agentes patogénicos inespecíficos que tengan diferentes efectos: procesos reparativos antiinflamatorios, antialérgicos, antitóxicos, antifibróticos y estimulantes.

Tales efectos son poseídos por los antioxidantes que regulan los procesos de LPO en las membranas biológicas, el mecanismo molecular fundamental del desarrollo de muchos procesos patológicos.

Oxidación de peróxidos de lípidos: la formación de un exceso de radicales libres (moléculas altamente reactivas que transportan un electrón desapareado). Combinando con oxígeno molecular, los radicales libres forman nuevos radicales libres: radicales de peróxido. Interactúan con un constituyente de la membrana biológica, una molécula de ácido graso insaturado con la formación de hidroperóxidos altamente tóxicos y radicales libres. El proceso de cadena puede interrumpirse solo por la interacción con el antioxidante (se forma un radical antioxidante que es incapaz de continuar la cadena). El interés en la peroxidación debido al hecho de que la ganancia del proceso es acompañado por el aumento de la reacción inflamatoria y la formación de cambios fibrosos, el desarrollo de reacciones tóxicas en el sistema cardiovascular, el hígado, el páncreas y otros órganos. Los productos LPO suprimen los procesos de reparación.

El impacto en los procesos de LPO con la ayuda de antioxidantes abre oportunidades adicionales en el tratamiento de pacientes con tuberculosis. Identificado en la actividad tuberculosis LPO e insuficiente protección antioxidante para ambos tipos de la enfermedad (reducido sangre antioxidante principal del cuerpo humano - a-tocoferol) explicar la utilidad del complejo en el tratamiento de la TB clínica de los pacientes antioxidantes.

Actualmente, se usan dos antioxidantes: vitamina E y tiosulfato de sodio. Estos medicamentos pueden influir en los mecanismos fundamentales de la LPO, que bajo condiciones de estrés contribuyen al desarrollo de condiciones patológicas.

Es aconsejable utilizar antioxidantes en la etapa inicial del tratamiento para el primer tipo de curso de la enfermedad y para el segundo tipo, 2-3 meses después del inicio del tratamiento.

Indicaciones de uso

La vitamina E es un componente estructural importante de los lípidos de la membrana, que previene la acumulación de peróxidos por interacción con los radicales libres, lo que da como resultado la formación de un radical antioxidante. El tiosulfato de sodio no tiene actividad antirradical, pero se considera un antioxidante, ya que inhibe la acumulación de peróxidos, reduciendo la tasa de oxidación de los ácidos grasos insaturados. El efecto antioxidante del tiosulfato de sodio es algo menor que el efecto de la vitamina E, pero el fármaco tiene un amplio espectro de actividad farmacológica y un pronunciado efecto antialérgico.

La vitamina E interfiere con la formación de focos de fibrosis. Esta propiedad es necesaria para el tratamiento del segundo tipo de tuberculosis.

Los datos dados permiten definir las indicaciones diferenciadas para la aplicación de vitamina E y tiosulfato de sodio en el tratamiento complejo de pacientes con tuberculosis pulmonar.

El tiosulfato de sodio está indicado para la prevención y eliminación de los efectos secundarios de las preparaciones antituberculosas de naturaleza alérgica. El uso de tiosulfato de sodio es el método de elección para la tuberculosis infiltrativa con reacciones tisulares predominantemente exudativas y tuberculosis fibrocavernosa.

La vitamina E se usa para prevenir y eliminar los efectos secundarios de los antibióticos tóxicos en el tratamiento de pacientes con tuberculosis infiltrante (ambos con reacciones en el tejido exudativo y productivo). El medicamento se prescribe para prevenir la formación de insuficiencia respiratoria o la corrección de la insuficiencia respiratoria de grado III en pacientes con tuberculosis pulmonar fibrocavernosa.

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Terapia estimulante

Estimuladores biogénicos (plazmol, aloe) nombrados en las formas crónicas tórpidas que ocurre (focal, infiltrante, diseminada, fibrosis cavernosa) y pacientes con proceso de nueva aparición después de 2-3 meses de quimioterapia. 1 ml por vía subcutánea todos los días o cada dos días.

Los estimulantes pirogénicos (polisacáridos bacterianos) promueven la reabsorción de cambios y focos infiltrativos, una disminución en el tamaño de las cavernas y su posterior cierre. Prodigiozan: 1-2 ml por vía intramuscular una vez a la semana (5-6 inyecciones).

Pirogenia - comenzando con una dosis de 20-25 MTD por vía intramuscular cada dos días con un aumento gradual de 25-50 MTD. La última dosis es 1000 MTD (selección de dosis individual debido a diferente tolerabilidad).

Preparaciones de médula ósea

El mieloide es una preparación de naturaleza peptídica, obtenida mediante el cultivo de elementos celulares de médula ósea de cerdos o terneros. Restablece los índices de los enlaces B y T del sistema inmune, estimula la producción de anticuerpos. Liberación de forma: polvo liofilizado en viales de 10 ml (3 mg del fármaco). Introducción por vía subcutánea por 3-6 mg al día o cada dos días, un ciclo de 3-5 inyecciones.

Las hormonas tímicas son polipéptidos de la glándula del timo del ganado, normalizan el nivel y mejoran la diferenciación de las células T, su actividad funcional.

Timalin (extracto de timo), forma de liberación: en un vial, para inyecciones de 5-10 mg. Inyección intramuscular de 5-20 mg por día durante 7-10 días. El curso repetido se puede hacer después de 1-6 meses

Tactivina (extracto de timo), forma de liberación: en solución al 0.01% en un vial de 1 ml. Introducción por vía subcutánea en el tercio superior del hombro 1 vez por día (por la noche) del cálculo de 40 mcg / m ^{2 de} superficie corporal (1-2 mcg / kg) durante 5-14 días.

Tystimulin es 1 mg / kg diariamente durante 14 días, luego 2 veces a la semana durante 12 semanas.

Timoptin: forma de liberación: en frascos de 100 μg de la droga. Introducción por vía subcutánea, curso 4-5 inyecciones con intervalos de 4 días.

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Inmunoterapia en el tratamiento de la tuberculosis

Uno de los componentes del tratamiento integral de la tuberculosis respiratoria es la corrección de los estados de inmunodeficiencia secundaria. Los resultados de un metanálisis hasta el momento no permiten clasificar las instalaciones de inmunoterapia como de alto nivel de evidencia. En los pacientes con las formas activas de la tuberculosis, se revela la infracción de la mayoría de los índices de la inmunidad celular y humoral. En particular, los siguientes cambios:

• relación de poblaciones y subpoblaciones de linfocitos;
• actividad fagocítica de las células sanguíneas;
• el contenido de IgA, IgM, IgG, IgE;
• el contenido de citocinas.

Hay varias clasificaciones de inmunomoduladores. De acuerdo con la clasificación propuesta por PM Haitov y B.V. Pinegin (1996, 2002), distingue:

• preparaciones de origen microbiano - vacuna BCG, tuberculina, pirogenia, prodigiozan, ribomunil, nucleate de sodio,
• preparaciones de origen endógeno, incluido el timo (extracto de timo, imunofano, etc.);
• preparaciones de origen de médula ósea (mielóides);
• citoquinas: interferón humano leucocitario, IL-1β, IL-2, molragostim;
• sintético y semisintético (levamisol, glutoxim, polioxidonium, lycopide).

La clasificación propuesta por M.M. Averbakh (1980), implica los inmunomoduladores de asignación de inflamación específica tuberculosa (tuberculina, vacuna BCG) y medios no específicos (levamisol, preparaciones de timo, nukleinat sodio, metiluracilo et al.).

En la práctica tisiología recientemente uso más común de tales agentes inmunomoduladores modernas, el interferón de leucocito humano, polioksidony, likopid, glutoksim, interleucina-2 recombinante humana. Al mismo tiempo, no han perdido su valor no específica agentes inmunomoduladores, ha sido utilizado en TB: levamisol, nukleinat sodio, Methyluracilum, el timo y otros fármacos, así como herramientas tales inmunoterapia específica de pacientes con tuberculosis como tuberculina y la vacuna BCG.

Tuberculinoterapia

Actualmente, la terapia de tuberculina utiliza tuberculina purificada en dilución estándar (líquido purificado de tubérculo alergeno en dilución estándar).

El mecanismo de acción de la terapia de tuberculina:

• disminución de la excitabilidad del sistema nervioso;
• aumento de la circulación linfática;
• expansión de capilares en el área afectada;
• aumento de la permeabilidad de las barreras histohematológicas:
• aumento de la función fagocítica del sistema reticuloendotelial;
• intensificación de procesos reactivos en focos de tuberculosis;
• activación de sistemas proteolíticos.

También se cree que la acción terapéutica de la tuberculina se basa en la reacción "antígeno-anticuerpo". Algunos autores notan el efecto desensibilizante de la tuberculina. Un efecto más pronunciado de la terapia de tuberculina en pacientes con tuberculosis pulmonar con alta sensibilización y reactividad global reducida del cuerpo. La tuberculinoterapia se prescribe para mejorar las reacciones reparadoras con involución retardada de cambios específicos en los pulmones.

El método de electroforesis de la tuberculina

La dosis inicial de tuberculina inyectada es 5 TE PPD-L, y en cada sesión aumenta en 5 TE. La dosis de tuberculina inyectada se establece individualmente para cada paciente, para el final del curso es de hasta 100 TE.

La electroforesis se llevó a cabo utilizando un electrodos de tuberculina utilizados para la galvanización, la tuberculina en la dosis necesaria aplicada a la pre-humedecida con agua destilada caliente y se administra servilleta con un polo positivo. El paciente en los electrodos de posición acostado fuertemente colocado en el pecho, respectivamente, la proyección del área afectada del pulmón. El amperaje se determina centra en la sensación del paciente (leve hormigueo de la piel debajo de los electrodos), pero no debe ser superior a 10 mA. La duración de la electroforesis tisular es de 20 minutos. Un promedio de 20 sesiones. Se recomienda realizar una terapia de tuberculina con un método intermitente (sesiones 3 veces por semana cada dos días). La cuestión de la dosis curso de la tuberculina y el número de sesiones electroforesis decidir individualmente dependiendo de la forma de proceso de la tuberculosis en los pulmones, estos estudios clínicos y radiológicos y de laboratorio, la tuberkulinoterapii destino de gol y clarificar el proceso llevado a cabo tuberkulinoterapii teniendo en cuenta la portabilidad procedimientos de pacientes, las tendencias de datos rentgenotomograficheskogo y de laboratorio investigación. Incluso con una buena tolerabilidad deseable llevar a cabo en el medio del curso (a una dosis de tuberculina 40-50 TE) controlar el examen radiográfico. Cuando hay una reacción general, local o combinada en un paciente a la tuberculina, la administración posterior se realiza en la misma dosis. Si es necesario, el curso de la terapia de tuberculina puede repetirse con un descanso de 1-1.5 meses.

Se recomienda que el curso de la terapia de tuberculina se lleve a cabo en todos los casos en el contexto de una quimioterapia adecuada, en un período de 2 semanas o más desde el momento de su aparición. Una condición indispensable es la tolerancia del paciente a la quimioterapia utilizada. Es deseable prescribir la terapia de tuberculina para los pacientes en tratamiento hospitalario en un establecimiento de lucha contra la tuberculosis (departamento de especialistas) para garantizar un mejor control de la tolerabilidad del tratamiento de los pacientes. Sin embargo, este requisito no es obligatorio, dada la buena tolerabilidad de los procedimientos por parte de los pacientes.

Indicaciones para prescripción

• clínico;
• formas activas de tuberculosis pulmonar con tendencia a ser drenada y formada por tuberculosis, con involución retardada de las caries de la caries;
• tipo predominantemente productivo de reacción inflamatoria;
• inmunológico;
• tigres medios y altos de anticuerpos contra el agente causante de la tuberculosis (IgG) en ELISA,. Si tienen un alto nivel de sensibilidad a la tuberculina.

Liberación de forma: una solución de tuberculina purificada en ampollas de 5 ml. Que contiene 2 TE PPD-L en 0.1 ml. Terapia con BCG

Mecanismo de acción

• Estimula la reactividad del cuerpo:
• activa procesos reparativos.

Método de terapia de la vacuna

El método de la terapia de la vacuna consiste en la introducción de la vacuna en dosis subliminales, que tienen un efecto terapéutico pronunciado y al mismo tiempo son completamente seguros para los pacientes. La dosis terapéutica de BCG está determinada por los resultados de una prueba de Mantoux con 2 TE. La magnitud de la dosis de vacuna está inversamente relacionada con la gravedad de la respuesta a la tuberculina. Si el paciente tiene un infiltrado de 1 a 15 mm de diámetro, el tratamiento comienza con una suspensión más concentrada de BCG: 0.1 ml de la tercera dilución consecutiva de 10 veces de la vacuna. Con un infiltrado de 16-21 mm, se administran 0,1 ml de la cuarta dilución consecutiva de 10 veces de la vacuna. Si la infiltración es más de 21 mm. Luego se administran 0,1 ml de la quinta dilución consecutiva de 10 veces de la vacuna. Después de establecer la dosis inicial de la vacuna, la dilución apropiada de la vacuna BCG se administra estrictamente por vía intradérmica en el borde del tercio medio y superior de la superficie externa del hombro en dosis sucesivamente crecientes de acuerdo con el siguiente esquema:

1. 0.000001 mg (0.1 ml de la quinta dilución de 10 veces de la vacuna);
2. 0.00001 mg (0.1 ml de la cuarta dilución de 10 veces de la vacuna);
3. 0.0001 mg (0.1 ml de la tercera dilución de 10 veces de la vacuna);
4. 0.001 mg (0.1 ml de la segunda dilución de 10 veces de la vacuna):
5. 0.01 mg (0.1 ml de la primera dilución de 10 veces de la vacuna).

Cada inyección posterior se realiza de 3 a 4 semanas después de que la reacción se desvaneció en el sitio de la anterior. Como regla general, para obtener el efecto óptimo, es suficiente hacer 3 inyecciones. El número de inyecciones se establece individualmente para cada paciente.

Indicaciones para prescripción

• clinico
  • formas activas de tuberculosis pulmonar con la presencia de infiltración y destrucción del tejido pulmonar;
  • tipo predominantemente exudativo de reacción inflamatoria.
• inmunológico:
  • títulos bajos y medios de anticuerpos contra el agente causante de la tuberculosis (IgG) en ELISA, independientemente de su correlación con el nivel de sensibilidad a la tuberculina.

Liberación de forma: vacuna para la tuberculosis (BCG) seca para administración intradérmica - ampollas que contienen 0,5 mg (10 dosis) o 1,0 mg (20 dosis) de la preparación completa con un disolvente - solución al 0,9% de cloruro de sodio.

Interleukin-2 humano recombinante

El análogo estructural y funcional de la IL-2 endógena se aísla de las células de la levadura de panadería no patógena Saccharomyces cerevisiae. en el aparato genético del cual se inserta el gen IL-2 humano. Los efectos inmunotrópicos de la IL-2 humana recombinante (rhyikoleukin) incluyen la reducción de la síntesis endógena de IL-2 por las células CD4 ⁺ y CD8 ⁺ activadas .

Mecanismo de acción

• compensa la deficiencia de IL-2 endógena;
• afecta a las células diana: células NK, T-helpers, linfocitos T citotóxicos, linfocitos B, monocitos, que son un factor en la activación de la proliferación y la diferenciación;
• regula el equilibrio Th1 / Th2;
• Suprime la tolerancia inmunológica, protege las células T activadas de la muerte prematura;
• realiza interacción y regulación de los mecanismos de inmunidad congénita y adquirida;
• estimula la realización de una respuesta inmune dependiente y antígeno independiente, afecta las unidades de inmunidad celular y humoral.

Indicaciones para prescripción

• clinico
  • tuberculosis pulmonar destructiva con prevalencia de inflamación exudativa (incluida la causada por cepas de micobacterias tuberculosis resistentes a los medicamentos);
  • tuberculosis pulmonar fibrocavernosa en la fase de una progresión incontrolable del proceso con liberación masiva de bacterias en el contexto de la poliquimioterapia en curso;
• inmunológico:
  • deficiencia de la inmunidad celular (recuento de linfocitos ≤18%, RBTL con PHA ≤50%, RBTL en PPD-L <3%, la producción de PHA inducida por IL-2 <10,0 U / ml);
  • con una disminución en el recuento de linfocitos ≤1200 células / ml. De linfocitos T maduros ≤55%. índice CD4 / CD8 ≤1,5, RBTL PHA ≤50%, RBTL PPD ≤ 3% y la producción inducida por PHA de IL-2 ≤5 U / ml en los pacientes tuberculosis fibrocavernous en preparación para la cirugía.

Esquemas de aplicación:

• cuando progresa, las formas aguda progresivas de tuberculosis pulmonar (infiltrante, diseminadas; neumonía caseosa): goteo intravenoso en un día tres veces (500 ml de cloruro sódico al 0,9%, un medio de infusión de estabilizador - albúmina de suero humano al 10% - 10 ml). La tasa de administración es de 10-14 gotas por minuto. Dosis única 500 000 ME; la dosis del curso de 1500 000 ME.
• con tuberculosis pulmonar fibrocavernosa progresiva: un horario estándar (dosis de intercambio de 3 millones de ME) - 1 millón de ME en 48 horas tres veces; esquema prolongado (la dosis del curso de 7 millones de ME) - la primera semana de 1 millón de ME en 48 horas tres veces, luego 1 millón de ME 2 veces a la semana durante 2 semanas.

Liberación de forma: ampollas de vidrio neutro que contienen 0,25 mg (250,000 UI), 0,5 mg (500,000 UI), 1 mg (1,000,000 UI) de una preparación liofilizada.

La interleucina-1 beta humana es recombinante

El medicamento se obtuvo por ingeniería genética de E. Colli. La interleuquina-1β humana es un polipéptido recombinante (betaleucina) con un peso molecular de 18 kDa.

Mecanismo de acción

• aumenta la actividad funcional de los granulocitos neutrófilos;
• induce la diferenciación de progenitores de linfocitos T;
• mejora la proliferación celular dependiente de IL-2;
• aumenta la formación de anticuerpos.

Indicaciones para prescripción

• clinico
  • la primera tuberculosis pulmonar detectada de longitud limitada con prevalencia de un tipo productivo de reacción tisular (con y sin destrucción);
  • preservación del tamaño promedio de focos productivos en el tejido pulmonar y cavidades "residuales" durante 4-5 meses de tratamiento, independientemente de la forma inicial de tuberculosis pulmonar;
• inmunológico:
  • la cantidad de linfocitos ≤ 18%; RBTL en PPD-L <3% o ≥5%. Con la producción de IL-2 inducida por PHA dentro de la norma (≥10.0 U / ml).

Método de aplicación

Aplicar en una dosis de 5 ng / kg, disolver en 500.0 ml de solución de cloruro de sodio al 0.9%. Introduzca goteo intravenoso durante 3 horas, todos los días, el curso - 5 procedimientos.

Liberación de forma: ampollas (frascos) de vidrio neutro que contienen 0,001 mg (1000 ng), 0,0005 mg (500 ng), 0,00005 mg (50 ng) de la preparación liofilizada.

Polioxidona

Polioksidony - copolímero de N-hidroxi-1,4-etilenpiperazina y (N-carboxietil) de bromuro de 1,4-etilenpiperaziny - compuesto de alto peso molecular fisiológicamente activo que tiene pronunciada immunotropic.

Mecanismo de acción

• inmunomodulador, restaura y activa las funciones de las tres subpoblaciones más importantes de fagocitos: macrófagos de tejidos móviles, fagocitos sanguíneos circulantes, fagocitos sedentarios del tejido reticuloendotelial;
• desintoxicante: la capacidad de los grupos funcionales de polioxidonium para interactuar con compuestos altamente reactivos;
• antioxidante;
• estabilizador de membrana.

Tiene unas pronunciadas propiedades de desintoxicación, no causa reacciones alérgicas, es bien tolerado por los pacientes, está bien combinado con antibióticos, antihistamínicos y corticosteroides; el medicamento se usa para diversas patologías infecciosas y no infecciosas. La normalización del estado inmune en pacientes con tuberculosis con el uso de polioxidonium se manifiesta por la rápida excreción del CIC, la estimulación de la actividad funcional previamente perdida de las células del enlace macrófago. El polioxidonio activa los mecanismos dependientes del oxígeno y dependientes del oxígeno de los fagocitos bactericidas. Las células diana para polioxidonio son principalmente monocitos / macrófagos, neutrófilos y células NK.

Inclusión Polioksidonija en terapia compleja de los pacientes con tuberculosis pulmonar tiene un fuerte efecto clínico, que se manifiesta por la eliminación de la intoxicación más rápidamente, acelerar el proceso de cambios infiltrantes de resorción y cerrar la destrucción del tejido pulmonar. Como resultado, aumento de un punto inmunoterapia polioksidoniem en la capacidad de absorción del aumento de monocitos en el contenido relativo de células CD3 ⁺ linfocitos, reduciendo el aumento inicial de la actividad funcional de los neutrófilos, evaluado en ensayos quimioluminiscentes. Por la naturaleza de los efectos sobre el sistema inmune polyoxidonium es un verdadero inmunomodulador: Mejora reducen y aumento de las tasas reduce la actividad funcional de los neutrófilos, sin afectar a los parámetros inmunológicos se han modificado.

Indicaciones para el uso en pacientes con tuberculosis respiratoria

• clinico
  • tuberculosis activa de los pulmones con la presencia de una intoxicación general del cuerpo, infiltración, destrucción del tejido pulmonar, formas progresivas y progresivas agudas de tuberculosis pulmonar.

Indicaciones para la administración endobronquial de polioxidonium:

• tuberculosis bronquial, formas destructivas de tuberculosis pulmonar;
• inmunológico:
  • Los altos niveles de IgA en el suero (400 mg / dl o más), altos niveles de quimioluminiscencia espontánea dependiente de luminol (L3XL) (30 mV / min), bajo LZXL espontánea (1,5 mV / min o menos), una abundancia relativa baja de los linfocitos sangre periférica (20% e inferior).

Método de aplicación

Administración intramuscular y endobronquial (inhalación ultrasónica) de polioxidonium a 6 mg dos veces a la semana - 10 inyecciones durante 5 semanas.

Liberación de forma: ampollas de vidrio neutro, que contienen 0,006 g de polioxidonio.

Interferón leucocito humano

Es un complejo natural interferón-α y otras citocinas de la primera fase de la respuesta inmune (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-12, TNF-α, factores de inhibición de la migración de macrófagos y leucocitos) en su relación natural tiene inmunomoduladora, efecto antiinflamatorio y desintoxicante.

Mecanismo de acción

• normalización de la función fagocítica y la actividad de los linfocitos B;
• efectos estimulantes sobre la inmunidad de células T a la activación preferente de las células T cooperadoras del primer tipo: la activación de los linfocitos se manifiesta por la estimulación de la diferenciación de los linfocitos T, la normalización de la relación CD4 ⁺ / CD8 ⁺, estimulación de la infiltración linfoide de focos inflamatorios;
• activación de todos los parámetros de la fagocitosis: función de muerte, número de células fagocíticas y su actividad;
• normalización de los parámetros hematológicos (eliminación de leucocitosis, leucopenia, normalización del número de plaquetas, linfocitos, neutrófilos, eritrocitos).

La inclusión del fármaco en la terapia compleja de pacientes con tuberculosis ayuda a acelerar la regresión de los síntomas de la intoxicación, así como a mejorar la tolerabilidad de los medicamentos antituberculosos.

Indicaciones para prescripción

• clinico
  • las formas recién diagnosticadas de tuberculosis pulmonar activa son limitadas y comunes; tipo predominantemente exudativo de reacción inflamatoria.
• inmunológico:
  • efecto estimulante de leukinferon sobre la actividad fagocítica de los leucocitos polimorfonucleares en una prueba in vitro, en un análisis de sangre clínico - cambios en la fórmula leucocitaria.

Método de aplicación

Inyección intramuscular, endobronquial (inhalación ultrasónica), así como una combinación de vías de administración. Dosis única 10 000 ME; dosis del curso de 100,000-160000 ME. Tal vez administración intrapleural, endolinfática y endobronquial (con examen endoscópico). El curso mínimo de tratamiento es de 3-4 semanas, pero los cursos más largos (3-6 meses o más) son deseables hasta que se logre una remisión estable.

Liberación de forma: ampollas de vidrio neutro, que contienen 10 mil ME por interferón-α.

Lycopide

Likopid (glucosaminylmuramyl dipeptide) es un fármaco de la serie muramilpéptido, que tiene actividad inmunotrópica. Por estructura química, esta es N-acetil-lglucosaminil-N-acetilmuramil-L-alanil-D-isoglutamina. El fármaco tiene un efecto multifacético en el sistema inmune humano, estimula el desarrollo de la respuesta inmune tanto celular como humoral, estimula la leucopoyesis, tiene actividad antitumoral y antiinflamatoria. Likopid: un análogo sintético del componente de la pared celular de todas las bacterias, que tiene propiedades inmunomoduladoras pronunciadas.

Mecanismo de acción

El principal punto de aplicación del licopeno en el cuerpo son las células del sistema de monocitos y macrófagos, que activan el aumento del licopido:

• actividad de las enzimas lisosomales:
• formación de especies reactivas de oxígeno;
• absorción y muerte de microbios;
• propiedades citotóxicas con respecto a células infectadas por virus y tumorales;
• la expresión de antígenos HLA-DR;
• síntesis de citoquinas: IL-1,. TNF, factor estimulante de colonias, IFN-γ.

El efecto inmunológico de la inclusión de licopeno en la terapia compleja de pacientes con tuberculosis se manifiesta por un aumento en el número total de linfocitos T. Aumento de la absorción y funciones bactericidas de los fagocitos. El efecto clínico de la inmunoterapia licopid en pacientes con tuberculosis pulmonar se caracteriza por la aceleración de los procesos de eliminación de la intoxicación, cambios infiltrantes de resorción y cerrar la destrucción del tejido pulmonar, así como bacteriológica en un tiempo más corto.

Indicaciones para prescripción

• clinico
  • las formas recién diagnosticadas y crónicas de tuberculosis pulmonar, incluida la tuberculosis infiltrativa generalizada, la neumonía caseosa, la progresión de formas crónicas de tuberculosis;
  • formas de tuberculosis pulmonar con intoxicación, prevalencia de destrucción, destrucción del tejido pulmonar, liberación masiva de bacterias;
  • con retraso en la regresión clínica y radiológica de los cambios de tuberculosis en los pulmones;
  • cuando la tuberculosis se combina con enfermedades respiratorias inflamatorias inespecíficas;
• inmunológico:
  • disminución en la absorción y funciones bactericidas de los fagocitos; disminución en el número y la actividad funcional de los linfocitos T y sus subpoblaciones;
  • desequilibrio de ayudantes y linfocitos citotóxicos con contenido normal de células T.

Método de aplicación

• formas con tuberculosis respiratoria limitada que ocurre con pobre frotis, sin degradación o con una pequeña cavidad en el decaimiento tejido pulmonar y retardada regresión de la lesión - 1-2 tasa de 1 comprimido (10 mg) se mantuvieron en ayunas durante 10 días consecutivos. Descansos entre cursos durante 2 semanas;
• con formas extensas y generalizadas de tuberculosis del sistema respiratorio: 1 tableta (10 mg) por la mañana con el estómago vacío durante 10 días consecutivos en dos platos;
• con formas crónicas de tuberculosis: 3 ciclos de 10 mg por la mañana con el estómago vacío durante 10 días consecutivos con descansos de 2 semanas.

Liberación de forma: tabletas de 10 piezas en una ampolla en dos dosis: 1 mg y 10 mg.

Glutoxima

Glutoxim - bis- (gamma-L-glutamil) sal disódica -L-cisteína bis-glicina - se refiere a un subgrupo de inmunomodulador de bajo peso molecular. El fármaco pertenece a una nueva clase de fármacos - tiopoetinam que modulan los procesos intracelulares de intercambio de tiol, contribuir a la iniciación del sistema de citoquinas, la activación de la fagocitosis y aumentar la actividad de los macrófagos del tejido. Al ser un análogo estructural del glutatión oxidado, el glutoxim tiene una alta biodisponibilidad. Un número de investigadores ha demostrado alta eficiencia glutoksima tanto la profilaxis y el tratamiento de las condiciones de inmunodeficiencia secundaria asociados con la radiación, químicos y factores infecciosos, aguda y crónica viral hepatitis B y C, así como con las complicaciones postoperatorias.

En las condiciones del experimento confirmado que el mecanismo de acción terapéutico de glutoksima esencial tiene un efecto positivo en su actividad funcional de los macrófagos peritoneales: una estimulación de la absorción y la capacidad digestivo, así como la producción de radicales superóxido.

Mecanismo de acción

• afecta el metabolismo de oxidación-reducción de la célula;
• estimula la producción endógena de citoquinas y factores homoepoyéticos, incluyendo IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, IFN, eritropoyetina;
• reproduce los efectos de IL-2 a través de la expresión de sus receptores;
• tiene un efecto diferenciado sobre células normales (estimulación de proliferación y diferenciación) y transformadas (inducción de apoptosis);
• produce un efecto citoprotector sistémico.

Clinical glutoksima eficacia en pacientes con tuberculosis pulmonar manifiesta reducción de los términos de la eliminación de la intoxicación, la normalización de recuento sanguíneo (restaura en los neutrófilos de sangre periférica, monocitos y linfocitos), y el esputo de los pacientes - MBT. Volviendo tratamiento complejo glutoksima tuberculosis permite lograr una más pronunciados cambios infiltrantes de resorción en el tejido pulmonar, y la reducción de tamaño de la infiltración focos perikavitarnoy perifocal, parcial de regresión-neumónica focos caseosa.

Método de aplicación

En la terapia compleja de la tuberculosis, el glutoxim se usa diariamente a una dosis diaria de 60 mg (30 mg 2 veces al día) por vía intravenosa o intramuscular durante 2 meses. Después de la transición de una inflamación específica a la fase productiva, se prescribe por vía intramuscular de 1 a 2 veces al día, 3 veces por semana, a una dosis diaria de 10-20 mg durante 1-2 meses.

Liberación de forma: inyección para 1% y 0.5% (ampollas de 1 ml y 2 ml).

Derinat

Derinat (sal de sodio de un ácido desoxirribonucleico nativo despolimerizado altamente purificado de 2 hélices de bajo peso molecular) tiene propiedades antioxidantes y estabilizadoras de la membrana, acción desintoxicante.

El efecto inmunotrópico se manifiesta:

• un aumento en el número de linfocitos (linfocitos T: un aumento en el número y porcentaje de linfocitos maduros, células T CD4 ⁺, CD8 ⁺, CD25 ⁺, un aumento en el número de células NK);
• restauración de la actividad bactericida de los leucocitos;
• influencia en factores humorales (activación del complemento, disminución o aumento de CEC, aumento en el número de linfocitos B totales y activados):
• influencia en la fagocitosis (aumento en la adhesión, aumento en el número y actividad de neutrófilos y macrófagos).

El uso de derinata en la terapia compleja de la tuberculosis pulmonar aumenta el índice inmunorregulador (Th1 / Th2), reduce el impacto negativo de los fármacos antituberculosos utilizados y mejora el estado clínico general de los pacientes.

Método de aplicación

Como parte de la terapia compleja, Derinat se usa por vía intramuscular (de 5 a 10 inyecciones por curso). Las primeras 5 inyecciones se realizan a diario, las siguientes 5 inyecciones, después de 48 horas.

Liberación de forma: inyección para 1.5% (ampollas de 5 ml).

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Tiloron

Tilorona (dihidrocloruro de 2,7-bis [2 (dietilamino) etoxi] fluoren-9-ona) - bajo peso molecular inductor sintético oral de endógeno IFN-γ, tiene un efecto antiviral directo.

Mecanismo de acción

• restablece la relación de T-helpers / T-supresores;
• aumenta la actividad de los asesinos naturales;
• normaliza la respuesta inmune humoral;
• regula las citocinas inflamatorias pro y contra.

El efecto clínico en pacientes con tuberculosis pulmonar se manifiesta más rápidamente la eliminación de las manifestaciones clínicas, el cese más frecuente de la liberación bacteriana, el cierre más frecuente de la destrucción del tejido pulmonar.

Método de aplicación

En los primeros 2 días a 0.25 g, luego a 0.125 g cada dos días, para un ciclo de 20 tabletas.

Liberación de forma: tabletas de 0.125 gramos y 0.06 gramos, recubiertas con una cáscara.

Levamisol

Levamisole es un inmunomodulador sintético.

Mecanismo de acción

• acelera la diferenciación y la maduración de los linfocitos T;
• estimula la función de los linfocitos T maduros;
• aumenta la actividad de asesinos naturales, macrófagos, supresores de T;
• estimula la formación de interferón, activa los linfocitos;
• estimula selectivamente la inmunidad celular (imitación de la acción de la hormona timo);
• estimula la función de los linfocitos independientemente de su papel en la respuesta inmune:
• aumenta la producción de linfocitos por los linfocitos (un factor que inhibe la migración de linfocitos y un factor que activa los macrófagos);
• afecta el estado funcional de los macrófagos - aumenta su función de presentación de antígeno y la actividad fagocítica de los fagocitos mononucleares;
• restablece las perturbaciones de la inmunidad celular y la interacción de los linfocitos T y B; no tanto cambia el nivel de linfocitos T o B, cuánto reduce la cantidad de linfocitos inactivos;
• inhibe la formación de complejos inmunes y anticuerpos.

No aumenta las respuestas inmunológicas por encima de los niveles normales.

Método de aplicación

Dentro de 100 mg o 150 mg por día una vez 3 veces por semana durante 8 semanas.

Producto: 1 tableta (150 mg) por paquete.

Methyluracil

El metiluracilo es una sustancia sintética (químicamente pura) que tiene un efecto predominante sobre los factores de defensa no específicos.

Mecanismo de acción

• acelera los procesos de regeneración celular;
• estimula los factores de defensa celular y humoral;
• tiene acción inmunoestimulante y antiinflamatoria:
• es un estimulador de la leucopoyesis;
• tiene actividad anabólica y anticatabólica.

Dosificación y administración

Adultos 0.5 g 4 veces al día durante y después de las comidas.

Producto: tabletas de 500 mg.

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Métodos físicos de tratamiento de la tuberculosis

A pesar de la importancia principal y la eficacia obvia de los regímenes modernos de quimioterapia, los métodos físicos todavía se usan ampliamente en la fitocismo pulmonar y siguen siendo una reserva importante para aumentar la efectividad del tratamiento de la tuberculosis. Los factores físicos como un componente de la influencia patogénica no son una alternativa con respecto a la terapia farmacológica, no la reemplazan, sino que complementan y potencian las posibilidades de los agentes antibacterianos.

Situación clínica adecuada, el uso de factores de terapia física estimula la reparación de tejido pulmonar, acelera la regresión de la inflamación tuberculosa que se manifiesta de cierre de temporización reducción y destrucción cavidades bacteriológica y determina no sólo la clínica sino también la eficiencia económica del método mediante la reducción de la duración del tratamiento para pacientes hospitalizados. Al mismo tiempo, hay que destacar que el uso irrestricto de los factores físicos en el tratamiento de los pacientes puede ser peligroso, como el nombramiento de estimular métodos antes de la cirugía o la quimioterapia ineficaz.

El objetivo de la fisioterapia debe ir precedido de un análisis detallado de la naturaleza del curso de un proceso específico. En este caso, debes considerar:

• forma clínica del proceso;
• tipo de reacción tisular (exudativa, proliferativa);
• localización y duración del proceso;
• edad y adaptabilidad del paciente;
• presencia y gravedad de la patología concomitante.

Las indicaciones para el uso de factores físicos en el contexto de la quimioterapia estandarizada son todas formas clínicas de tuberculosis activa recientemente diagnosticada de órganos respiratorios, pero su propósito es el más apropiado.

• en generalizado (más de 1 segmento) o acompañado por las manifestaciones clínicas se forma después del comienzo de la quimioterapia adecuada y la reducción de los síntomas de la intoxicación;
• con regresión retardada de inflamación específica;
• con la preservación de cambios destructivos en los pulmones;
• con el síndrome bronco-obstructivo concomitante, la presencia de cavernas "bloqueadas".

Contraindicaciones para el uso de todos los métodos físicos

Contraindicaciones generales:

• estados de enfermedad hipertensiva II-III, con crisis frecuentes;
• enfermedad isquémica de las clases funcionales III-IV, alteraciones del ritmo potencialmente mortales;
• la presencia de neoplasmas malignos y benignos (mioma uterino, adenoma de próstata, mastopatía, endometriosis, lipomatosis, neurofibromatosis);
• trastornos descompensados de la circulación sanguínea, respiratoria, coagulación sanguínea, otros sistemas básicos de soporte vital;
• embarazo;
• intolerancia individual al factor.

Contraindicaciones causadas por el proceso de tuberculosis:

• progresión de una inflamación específica en forma de fiebre, un aumento en el síndrome de intoxicación, un aumento en los cambios infiltrativos y la aparición de nuevas cavidades de destrucción;
• tratamiento antibiótico inadecuado debido a la intolerancia a la quimioterapia o la resistencia a múltiples fármacos de la población de micobacterias;
• hemoptisis o hemorragia pulmonar.

Además, para cada uno de los factores físicos, existen limitaciones específicas para la aplicación, cuyos datos se dan en la descripción del método.

Características de los principales factores físicos del tratamiento

Todos los factores físicos utilizados en el complejo de efectos terapéuticos en la tuberculosis, de acuerdo con la naturaleza del efecto terapéutico, se pueden dividir en tres grupos con un cierto grado de convencionalidad.

El primer grupo incluye factores físicos, que son predominantemente antiinflamatorios. Incluidos los efectos tuberculostáticos e hiposensibilizadores. Los métodos de tratamiento basados en ellos también contribuyen a aumentar la concentración de fármacos antibacterianos en el foco inflamatorio, la activación de las reacciones locales de protección del tejido. Los principales representantes de este grupo incluyen: exposición a radiación electromagnética del rango de frecuencia ultra alta (terapia de UHF). Rango de frecuencia extremadamente alta (milímetro) (terapia de EHF), así como efectos combinados físicos y medicamentosos: terapia de inhalación, electroforesis. Se prescriben en la etapa inicial de la tuberculosis pulmonar con un tipo de inflamación predominantemente exudativo-necrótico.

El segundo grupo de factores incluye ultrasonido, láser y magnetoterapia, que contribuyen a la reabsorción del proceso de tuberculosis, aumentando la capacidad de regeneración y reparación de los tejidos, acelerando la cicatrización y la curación de la fístula. Este grupo de factores se usa por 2-3 meses desde el comienzo de la quimioterapia de alto grado. Durante este período, el proceso específico en el parénquima pulmonar sufre un desarrollo inverso. Hay una reabsorción de cambios infiltrativos, cicatrización de las cavidades de destrucción, fibrosis de los focos. La aplicación de factores físicos del segundo grupo permite acelerar estos procesos. Además, los efectos clínicos multicomponentes de la terapia con láser y magneto-láser parecen ser distintos y, en muchos aspectos, acción bioestimulante y adaptogénica única. Promoviendo la estabilización de la homeostasis y la activación de los mecanismos protectores naturales del cuerpo del paciente. Los métodos fisioterapéuticos del segundo grupo son más efectivos en el período de cambio del tipo exudativo-necrótico de reacción inflamatoria del tejido a proliferativo.

El tercer grupo de factores físicos ayuda a minimizar los cambios residuales de la tuberculosis y la restauración funcional completa del tejido pulmonar dañado en condiciones de atenuación gradual de la actividad de la fase productiva de una inflamación específica. Las principales tareas en la etapa final son la prevención de la formación excesiva de tejido fibroso, la reabsorción de adherencias y cicatrices, el aumento de la actividad del metabolismo, la mejora de la microcirculación y el tejido trófico del tejido pulmonar. El representante más significativo de este grupo es la exposición a campos electromagnéticos de frecuencia ultra alta: la terapia de microondas.

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Métodos de hemocorrección extracorporal en tuberculosis

Hemocorrection extracorpórea basado en la eliminación de sustancias tóxicas del torrente sanguíneo o por perfusión de la sangre a través de diversos adsorbentes (hemosorbtion), o a expensas de disposición, junto con una parte del plasma (plasmaféresis). Cuando hemosorption ventajosamente retira metabolitos de media y alta tóxicos, mientras que con la plasmaféresis con parte de plasma, además, proporcionar la evacuación de productos tóxicos de bajo peso molecular y algunos compuestos electroquímicamente inertes no adsorbidas sobre hemosorbents. Esto sirve como prerrequisito para el uso combinado de estos métodos de procesamiento de sangre extracorpóreo. Por lo tanto lograr factores de corrección de agravar para el proceso principal en los pulmones o en la cavidad pleural y reducir la eficacia de su tratamiento: intoxicación endógena, reacciones tóxicas y alérgicas a anti-TB y otras drogas, función hepática alterada, insuficiencia renal, y también mejorar el curso clínico de comorbilidades (asma bronquial, diabetes mellitus).

Indicaciones

Aplicaciones de los pacientes con tuberculosis extracorpóreo de corrección de sangre respiratorias muestran con eficacia insuficiente del tratamiento combinado de la tuberculosis o la imposibilidad de llevar a cabo el proceso de este tratamiento, causada por los siguientes factores (si la corrección insatisfactoria usando métodos convencionales):

• síndrome de intoxicación endógena causada por la presencia de un proceso específico o proceso supurativo pulmonar específica en la cavidad pleural, por tuberculosis pulmonar concomitante o enfermedad pleural etiología no tuberculosas, enfermedades purulentas agudas de otros órganos:
• reacciones tóxicas y alérgicas a la tuberculosis y otros medicamentos, alergias a los alimentos y al hogar que dificultan el tratamiento del proceso principal;
• violaciones de la función hepática de diversas génesis (hepatitis tóxica, alérgica al medicamento, las consecuencias de la hepatitis infecciosa, etc.) resistentes a la terapia hepatotrópica;
• insuficiencia renal (aguda y crónica), debido a la presencia de una combinación de tuberculosis pulmonar y renal, intoxicación tuberculosa prolongada, efectos tóxicos de medicamentos antituberculosos y otras causas;
• comorbilidades comunes en pacientes con tuberculosis respiratoria y agravante para un proceso específico, - asma y diabetes mellitus (especialmente cuando se complica con la polineuropatía fenómenos de flujo el desarrollo, la retinopatía, la angiopatía, etc.).

Contraindicaciones

Las contraindicaciones para el funcionamiento de la hemocorrección extracorporal coinciden con las contraindicaciones generales para el uso de grandes dosis de heparina. Además, la hipotensión o hipertensión arterial expresada, el estado agónico del paciente, es una contraindicación para la hemoperfusión.

[70], [71]

Tecnología del método

Al utilizar métodos extracorpórea hemocorrection rutinariamente preparar los pacientes con tuberculosis respiratorias para hemoperfusión deben ser dirigidas a la prevención y eliminación de la hipovolemia inicial, los cambios en la reología de la sangre, la corrección de desequilibrio hidroelectrolítico, la deficiencia de proteína, anemia y otros cambios de la homeostasis en la ausencia de causalidad de estos trastornos con el factor que fue el motivo de la aplicación de estos métodos de procesamiento de sangre.

La hemosorción en pacientes con tuberculosis respiratoria debe llevarse a cabo de acuerdo con un esquema estándar que asegure el máximo efecto clínico y minimice el riesgo de complicaciones durante el procedimiento. El circuito extracorpóreo debe incluir una columna de sorción. La hemoperfusión debe realizarse por el método veno-venoso en condiciones de hemodilución temporal. Total de heparinización, del cálculo de 250 unidades / kg de peso corporal. La velocidad del flujo sanguíneo no debe superar los 70-80 ml / min, mientras que la duración del procedimiento debe ser suficiente para la perfusión sanguínea en un volumen que varía de 1 a 1,5 veces el volumen de sangre circulante.

La técnica de llevar a cabo la plasmaféresis está determinada por el equipo a disposición del operador. Cuando centrifugación hardware (gravitacional) plasmaféresis para la eliminación del plasma de la sangre o la sangre se centrifuga en recipientes especiales, tales como "bolsas de sangre" (plasmaféresis intermitente) en centrifugado o de separación refrigerados en diferentes pasos continuamente-fluyen (plasmaféresis continua). El acceso vascular se realiza mediante el cateterismo de una vena periférica o central. La heparinización es general, a una velocidad de 200 U / kg de peso corporal.

Filtración utilizando plasmafilters plasmaféresis (filtración de plasma) realizado por el bloque-PF 0,5 aparatos bombas FC-3.5, cualquier bombas u otros empresas extranjeras especial del fraccionador sangre rodillo (Fresenius, Gambro. Baxter et al.). La perfusión sanguínea debe realizarse por el método veno-venoso en un contexto de hemodilución temporal. Heparinization total, hasta 300 unidades / kg. Los filtros de plasma de membrana doméstica PFM (SPb, JSC "Optics") permiten la plasmaféresis de membrana sin conservante de una aguja bajo la acción de la gravedad sola, utilizando un sistema especial de carreteras. Al llevar a cabo plasmaféresis hardware o de filtración de plasma centrífuga en pacientes con tuberculosis respiratoria en una sesión evacuado a 1 litro de plasma, que la reposición se lleva a cabo con cloruro de sodio al 0,9%, rheopolyglucin, y en algunos casos el plasma nativo.

La necesidad de operaciones extracorpóreos repetidas y la duración de los intervalos entre cada paciente debe ser determinada estrictamente teniendo individualmente en cuenta la eficacia clínica de la hemosorption precedente o plasmaféresis y la dinámica de los parámetros de laboratorio, la duración de mantenimiento de un efecto clínico positivo, las tácticas de tratamiento adicional combinado (continuación de la terapia conservadora o preparación para la cirugía). También se debe tener en cuenta la limitada capacidad de los frecuentes plasmaféresis exfusion cantidad significativa de plasma en pacientes con tuberculosis grave disprotennemiey originales. Si la efectividad de uno de los métodos de hemocorrección extracorpórea utilizada es insuficiente, se recomienda un esquema combinado de hemosorción y plasmaféresis. En este caso, la hemosorpción y la plasmaféresis (en cualquier variante del método) se alternan durante 3-4 semanas. Los intervalos entre los procedimientos son de 4 a 6 días.

Complicaciones

Las complicaciones más comunes de las operaciones de corrección de sangre extracorpóreo son reacciones pirogénicas (escalofríos, dolores musculares y espasmos, hipertermia) y el trastorno hemodinámico (reacción kollaptoidnye). Con el desarrollo de complicaciones tales descontinuar realizan operaciones extracorpóreos y aplicar indicaciones apropiadas terapia sintomática: administrar antihistamínicos trimeperedina, en algunos casos 30-60 mg de prednisona, soluciones intravenosas, etc. Plazmozameshchath.

De las complicaciones técnicas debe aislarse la trombosis del circuito extracorpóreo y su despresurización. En el caso de tales situaciones debe interrumpirse inmediatamente y la perfusión de la sangre para completar la operación extracorpórea debido a su continuación en tales circunstancias puede resultar en el desarrollo de la trombosis, embolia, o la embolia de aire en el sistema arterial pulmonar. La estandarización máxima del procedimiento, la preparación cuidadosa del contorno extracorpóreo, la supervisión del monitor y la alfabetización del personal médico pueden reducir drásticamente la probabilidad de complicaciones y su número.

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Resultados del uso del método

El uso de métodos de hemocorrección extracorporal en pacientes con tuberculosis respiratoria permite corregir la mayoría de los parámetros alterados de la homeostasis. Observe la dinámica positiva de los indicadores que reflejan el estado del miocardio y la hemodinámica central, el hígado y los riñones; trastornos de ventilación reducidos (principalmente asociados con cambios obstructivos); mejora la microcirculación en los pulmones: reduce la toxicidad del suero sanguíneo; hipopotasemia corregida, los parámetros de la homeostasis del peróxido, los cambios en el estado ácido-base y la composición del gas de la sangre. Además, el efecto inmunomodulador se manifiesta en relación con los factores de la inmunidad celular y humoral, aumento de la actividad metabólica de los fagocitos (neutrófilos y monocitos) y actividad bacteriostática sangre hacia Mycobacterium tuberculosis.

El uso de los métodos de hemosorción y plasmaféresis crea una base favorable para el curso principal de la quimioterapia antituberculosis en la clínica de fisterioterapia, brinda la posibilidad de que el tratamiento con métodos quirúrgicos amplíe los límites de la operabilidad. Se puede obtener un efecto clínico positivo en más del 90% de las observaciones y una corrección estable de varios factores que agravaron el curso del proceso principal y dificultaron el tratamiento, en un 75%.