El tratamiento de la hipertensión arterial

El tratamiento de la hipertensión arterial asociada a los riñones tiene una serie de disposiciones generales en las que se basa el tratamiento de la hipertensión esencial, conservan su importancia:

• El cumplimiento de una dieta con una restricción de sal y productos que aumentan el colesterol;
• abolición de las drogas que causan el desarrollo de la hipertensión;
• Reducción del exceso de peso corporal;
• reducción del consumo de alcohol;
• aumento de la actividad física;
• rechazo de fumar.

Especialmente importante para los pacientes nefrológicos es la limitación estricta del sodio. La ingesta diaria de sal de mesa con hipertensión arterial renal debe limitarse a 5 g / día. Teniendo en cuenta el alto contenido de sodio en los productos alimenticios terminados (pan, salchichas, alimentos enlatados, etc.), esto prácticamente elimina el uso adicional de sal de mesa en la cocina. Se permite cierta expansión del régimen de sal solo con la ingesta constante de tiazida y diuréticos de asa.

El tratamiento de la hipertensión, o terapia antihipertensiva, implica lograr "presión objetivo". En este sentido, discutir la tasa de disminución de la presión sanguínea, las tácticas de tratamiento antihipertensivo, celebrada en el contexto de la terapia patogénico de la enfermedad renal primaria, la elección de combinaciones óptimas de uso de medicamentos de los fármacos antihipertensivos.

Ahora se considera probado que una reducción máxima de una etapa en la presión arterial elevada no debe exceder el 25% de la línea de base, para no interrumpir la función renal.

El tratamiento de la hipertensión arterial en la enfermedad renal crónica es la necesidad de combinar la terapia antihipertensiva y el tratamiento patogénico de la enfermedad subyacente. Medios de tratamiento patogénico de las enfermedades renales: corticosteroides, ciclosporina, heparina, dipiridamol, epoetina alfa (por ejemplo, eritropoyetina), - por sí mismos pueden afectar la presión arterial, que debe ser considerado cuando se combina con la designación de fármacos antihipertensivos.

En pacientes con hipertensión renal de la primera y segunda etapa de los glucocorticoides puede fortalecerse, si su propósito no se está desarrollando un efecto diurético y natriurético pronunciada que generalmente se observa en pacientes con retención severa de línea de base de sodio y la sobrecarga de líquidos. Aumento de la presión de la sangre actúa contraindicación a altas dosis de glucocorticoides, excepto glomerulonefritis rápidamente progresiva.

La administración de AINE simultáneamente con agentes antihipertensivos puede neutralizar el efecto de este último o reducir significativamente su efectividad.

En presencia de insuficiencia renal grave (FG inferior a 35 ml / min), la heparina en combinación con fármacos antihipertensivos se debe utilizar con gran cuidado debido al riesgo de desarrollar hipotensión.

La elección de los fármacos antihipertensivos y la selección de los más preferidos para el tratamiento de la hipertensión arterial renal se basan en varios principios. La preparación debe poseer:

• alta eficiencia (bloqueo de los mecanismos clave del desarrollo de la hipertensión arterial, normalización del gasto cardíaco y OPS, efecto protector sobre los órganos diana);
• seguridad (ausencia de efectos secundarios graves, duración del efecto principal, ausencia de "síndrome de abstinencia");
• fiabilidad (ausencia de adicción, conservación de propiedades básicas durante un período prolongado);
• la posibilidad de combinarse con otras drogas antihipertensivas y potenciar su acción.

Medicamentos antihipertensivos

Actualmente, el tratamiento de la hipertensión se lleva a cabo utilizando los siguientes grupos de fármacos antihipertensivos:

• Inhibidores ACE;
• bloqueadores del receptor de angiotensina II;
• bloqueadores de canales lentos de calcio;
• betabloqueantes;
• diuréticos;
• alfa-adrenobloqueadores.

Los medicamentos de acción central (metildopa, clonidina) tienen un valor auxiliar, y ahora son raramente utilizados.

De los grupos de medicamentos enumerados, los medicamentos de primera elección incluyen medicamentos que pueden bloquear la formación y los efectos de la angiotensina II (inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, respectivamente). Estos grupos de medicamentos cumplen con todos los requisitos para los fármacos antihipertensivos y poseen propiedades nefroprotectoras simultáneamente.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Este grupo de fármacos bloqueantes de la ECA, que, por una parte, convierte la angiotensina I inactiva a la potente vasoconstrictor - angiotensina II, por otro lado, destruye cininas - vasodilatadores tejido hormonas. Como resultado, la inhibición farmacológica de esta enzima bloquea la síntesis sistémica y de órganos de la angiotensina II y promueve la acumulación de cininas en la circulación y los tejidos. Clínicamente, estos efectos se manifiestan por una marcada disminución de la presión arterial, que se basa en la normalización de la resistencia periférica renal general y local; corrección de la hemodinámica intralubular, que se basa en la extensión del arteriolo renal, el sitio principal de aplicación de la angiotensina II renal local.

En los últimos años, se ha demostrado el papel nefroprotector de los inhibidores de la ECA al reducir la producción de factores celulares que contribuyen a los procesos de esclerosis y fibrosis.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Nombre no propietario internacional	Nombre comercial	Dosis y frecuencia de ingreso
Captopril	Kapoten	75-100 mg en 3 dosis
Enalapril	Renitek	5-10-20 mg en administración 1-2
Ramipril	Tritace	2.5-5 mg una vez
Perindopril	Prestarium	4-8 mg una vez
Cilazapril	Innovación	5 mg una vez
Fosinopril	Monopril	10-20 mg una vez
Quinapril	Akkupro	20-40 mg una vez
Trandolapril	Esperanza	2-4 mg una vez
Lisinopril	Dirtyon	10-40-80 mg una vez
Benazepril	Lotenzin	10-20-40 mg una vez

Dependiendo del tiempo de excreción, los inhibidores de la ECA de primera generación (captopril con una vida media de menos de 2 horas y una duración del efecto hemodinámico de 4 a 5 horas) se aíslan del cuerpo. La vida media de los inhibidores de la ECA de la segunda generación es de 11-14 horas; la duración del efecto hemodinámico es de más de 24 horas. Para mantener la concentración óptima del fármaco en la sangre durante el día, se necesitan 4 veces la administración de captopril y una ingesta única (a veces el doble) de otros inhibidores de la ECA.

El efecto de todos los inhibidores de la ECA en los riñones es casi idéntico. Cuando conservado inicialmente la función renal en la administración crónica (meses, años) que aumentan el flujo sanguíneo renal, no alteran o más inferior nivel de creatinina en suero, el aumento de la tasa de filtración glomerular. Los pacientes con insuficiencia renal moderada y primaria 'corregida por el grado de medicamentos con insuficiencia renal tiene la terapia a largo plazo influencia favorable sobre la función renal (reducción del nivel de creatinina sérica aumenta la TFG disminuye la ocurrencia término ESRD).

Con insuficiencia renal grave (TFG <30 ml / min), su uso requiere precaución y un control constante. Aumento de la creatinina sérica de más de 30% del nivel inicial y el desarrollo de hiperpotasemia (más de 5,5-6,0 mmol / l) en respuesta al tratamiento de la hipertensión con inhibidores de la ECA, que no pasan en respuesta a dosis más bajas requeridas retirada del fármaco.

Los inhibidores de la ECA tienen la capacidad de corregir la hemodinámica intrarrenal, reducir la hipertensión y la hiperfiltración intrarrenal y reducir la intensidad de la proteinuria.

Una condición esencial para la manifestación de las propiedades antihipertensivas y antiproteinúricas de los inhibidores de la ECA es la fuerte restricción del sodio en la dieta. El aumento del consumo de sal de mesa conduce a una pérdida de propiedades antihipertensivas y antiproteinúricas de los fármacos.

Hay varios factores de riesgo constante disminución de la función renal en pacientes que reciben un igibitorov ACE: pacientes de edad avanzada (dosis necesaria para reducir los inhibidores de la ECA) expresado por la aterosclerosis sistémica, diabetes, insuficiencia cardíaca grave.

Con el nombramiento de los inhibidores de la ECA, pueden ocurrir complicaciones y efectos secundarios. En las enfermedades renales, se considera que las complicaciones graves al tomar medicamentos son un aumento en el nivel de creatinina sérica, acompañado de una caída en la TFG e hiperpotasemia. La violación dinámica de la función excretora de nitrógeno de los riñones durante su cita se basa en la expansión de los glomérulos renales que llevan a cabo arteriolas, lo que lleva a una disminución de la presión intraluminal y la filtración. Como regla general, la violación de la hemodinámica intrarrenal se restablece de forma independiente durante la primera semana de aplicación de los medicamentos. Aumentar el nivel de creatinina en 2-3 meses desde el inicio del tratamiento, que alcanza el 25-30% de la línea base, requiere la retirada del medicamento.

A menudo, cuando se usan inhibidores de la ECA, se producen tos e hipotensión. La tos puede ocurrir tanto en los primeros períodos de tratamiento como después de 20-24 meses desde su inicio. El mecanismo de tos se asocia con la activación de cininas y prostaglandinas. La base para la abolición de las drogas cuando ocurre una tos es un deterioro significativo en la calidad de vida del paciente. Después del cese de los medicamentos, la tos dura varios días. Una complicación más grave es la hipotensión. El riesgo de que ocurra es mayor en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, especialmente en la vejez.

Las complicaciones relativamente frecuentes del tratamiento con inhibidores de la ECA incluyen dolor de cabeza, mareos. Estas complicaciones, por regla general, no requieren la retirada del medicamento.

En la práctica nefrológica, el uso de inhibidores de la ECA está contraindicado cuando:

• la presencia de estenosis de las arterias renales de ambos riñones;
• presencia de estenosis de la arteria renal de un solo riñón (incluido el trasplantado);
• combinación de patología renal con insuficiencia cardíaca severa;
• insuficiencia renal crónica severa contra el tratamiento a largo plazo con diuréticos;
• embarazo, ya que su uso en los trimestres II y III puede conducir a hipotensión fetal, malformaciones y desnutrición.

La designación de inhibidores de la ECA en estas enfermedades renales puede complicarse por el crecimiento de la creatinina en sangre, la caída de la filtración glomerular, hasta el desarrollo de insuficiencia renal aguda.

[8], [9], [10], [11], [12]

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

El efecto de la angiotensina II sobre las células diana se lleva a cabo mediante la interacción de la hormona con los receptores, el más importante de los cuales son los receptores para la angiotensina II del primer y segundo tipo. Las funciones de estos receptores son directamente opuestas: cuando se estimulan los receptores de tipo 1, la presión arterial aumenta y la insuficiencia renal progresa, mientras que la estimulación de los receptores de tipo 2 tiene el efecto opuesto. En consecuencia, el bloqueo farmacológico de los receptores de ATI determina la reducción de la presión sanguínea y limita el efecto de los factores que contribuyen a la progresión de la insuficiencia renal.

Bloqueadores selectivos de los receptores para la angiotensina II del primer tipo, permitidos para uso clínico

Nombre no propietario internacional	Nombre comercial	Dosis y frecuencia de ingreso
Irbesartan	Aprovel	75-300 mg una vez
Valsartan	Diovan	80-160 mg una vez
Losartan	Kozak	25-100 mg una vez
Kandesartan	Atakand	4-16 mg una vez
Eprosartan	Teventen	300-800 mg una vez
Telmisartan	Micardis, un procurador	20-80 mg una vez

Todas las propiedades clínicas y nefroprotectoras de los bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRA) son similares a las de los inhibidores de la ECA. Los fármacos reducen eficazmente la presión arterial, corrigen la hemodinámica intramedular, mejoran el riego sanguíneo renal, reducen la proteinuria y disminuyen la tasa de progresión de la insuficiencia renal. Para lograr los efectos de la ARB, también se necesita un bajo balance de sal, que determina la liberación de una preparación de gisaar que contiene losartán en una dosis de 50 mg en combinación con hidroclorotiazida a una dosis de 12,5 mg.

A diferencia de los inhibidores de la ECA, el uso de BRA en la sangre no acumula cininas, lo que excluye el desarrollo de tos por los efectos secundarios del medicamento. Al mismo tiempo, el aumento de la creatinina y potasio en el suero de la sangre se pueden desarrollar debido a las mismas razones que en el uso de inhibidores de la ECA, por lo que las tácticas del médico en el desarrollo de estas complicaciones no deben diferir de las tácticas en el uso de inhibidores de la ECA. Los grupos de riesgo para reducir la función renal y las contraindicaciones para el nombramiento de dos grupos de medicamentos tampoco difieren.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Bloqueadores de canales lentos de calcio

El mecanismo de la acción antihipertensiva de los bloqueantes de los canales de calcio lentos asociados con la expansión de las arteriolas y disminución debido a la inhibición de la entrada GPT elevada de iones Ca ²⁺ en la célula y el bloqueo del efecto de la endotelina vaso-constrictor.

Según la clasificación moderna, se distinguen tres grupos de fármacos de bloqueadores lentos de los canales de calcio:

• fenilalquilaminas (verapamilo);
• digidropiridinı (nifedipina);
• benzotiazepinas (diltiazem).

Se llaman medicamentos prototipos o bloqueadores de los canales lentos de calcio de la primera generación. Para la actividad antihipertensiva, los tres grupos de fármacos prototipo son equivalentes, es decir efecto nifedipina a una dosis de 30-60 mg / día es comparable a los efectos de verapamil en dosis de 240-480 mg / día y una dosis de diltiazem de 240-360 mg / día.

En los 80 años del siglo XX, aparecieron los bloqueadores de los canales lentos de calcio de la segunda generación. Sus principales ventajas son la duración de la acción, buena tolerabilidad y especificidad tisular.

Nombres comerciales y dosis de bloqueadores de los canales de calcio

Nombre no propietario internacional	Nombre comercial	Dosis y frecuencia de ingreso
Nifedipina	Corinto, limpio, kordafen	30-40 mg en 3-4 dosis
Nifedipine-retard	Adalat-S	20-40 mg una vez
Felodipino	Pendil	5-10 mg una vez
Amlodipina	Norvask	5-10 mg una vez
Verapamil	Isoptin SR	240-480 mg una vez
Diltiazem	Altiazem RR	180 mg dos veces al día

Para la actividad antihipertensiva, los bloqueadores de los canales de calcio lentos son un grupo de fármacos altamente efectivos. Se considera que las ventajas sobre otros agentes antihipertensivos son su pronunciado antiesclerótico (las preparaciones no afectan el espectro de lipoproteínas del suero sanguíneo) y las propiedades antiagregantes. Estas cualidades los convierten en las drogas de elección para el tratamiento de los ancianos.

Los bloqueadores de los canales de calcio lentos afectan favorablemente la función renal: aumentan el flujo sanguíneo renal y causan nacarados de sodio. El verapamilo y el diltiazem reducen la hipertensión intracerebral, mientras que la nifedipina no la afecta o promueve un aumento de la presión intracelular. En este sentido, para el tratamiento de la hipertensión arterial renal a partir de los fármacos de este grupo se da preferencia al verapamilo, diltiazem y sus derivados. Todos los bloqueadores de los canales de calcio lentos tienen un efecto nefroprotector debido a una disminución de la hipertrofia renal, la inhibición del metabolismo y la proliferación de mesangio, lo que ralentiza la tasa de progresión de la insuficiencia renal.

Los efectos secundarios se asocian, como regla general, con el uso de bloqueadores de los canales de calcio de la serie de dihidropiridina de acción corta. En este grupo de fármacos está limitada al periodo de 4-6 horas, la vida media oscila desde 1,5 a 5,4 h por un corto tiempo de la concentración de nifedipina en suero varía en un amplio rango de -. 65-100 a partir de 5-10 ng / ml . Un perfil farmacocinético Tal con un "pico" aumento de la concentración de fármaco en la sangre implica una caída de la presión arterial en un corto tiempo y un número de respuestas neurohumorales (liberación de catecolaminas, y otra activación RAAS "hormonas del estrés"). Estas características determinan la presencia de las principales reacciones secundarias cuando se toman las preparaciones: taquicardia, arritmia, "robar" síndrome de exacerbación de la angina de pecho, rubor facial y otros síntomas hypercatecholaminemia que son desfavorables para la función como el corazón y el riñón. La seguridad del uso de drogas en el período inicial del embarazo aún no se ha establecido.

Los fármacos de acción prolongada proporcionan durante mucho tiempo una concentración constante del fármaco en la sangre, por lo que se ven privados de las reacciones adversas mencionadas anteriormente y pueden recomendarse para el tratamiento de la hipertensión arterial nefrogénica.

El verapamilo puede causar bradicardia, bloqueo auriculoventricular y en casos raros (con el uso de grandes dosis) - disociación auriculoventricular. También es posible desarrollar estreñimiento. La recepción de bloqueadores de los canales de calcio lentos está contraindicada en caso de hipotensión. El verapamilo no se puede prescribir para las violaciones de la conducción auriculoventricular, síndrome de debilidad del nódulo sinusal, insuficiencia cardíaca severa.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Betabloqueantes

El mecanismo de su acción antihipertensiva se asocia con una disminución en el gasto cardíaco, la inhibición de la secreción de renina por el riñón, GPT y disminución de la liberación de las terminaciones de noradrenalina fibras nerviosas simpáticas postganglionares, con una reducción del flujo venoso al corazón y volumen de sangre circulante.

Nombres comerciales y dosis de bloqueadores beta

Nombre no propietario internacional	Nombre comercial	Dosis y frecuencia de ingreso
Propranolol Nadolol Oczrenolol Pindolol Atenolol	Anaprilina, indicalmente, rígida Sucio Trazicor Wisken Tenormin, atenol, prinorm	80-640 mg en 2-4 administración 80-320 mg en administración 2-4 120-400 mg en 2-4 administración 10-60 mg en 3-4 dosis 100-200 mg en 1-2 dosis
Metoprolol Betakolol Talinolol Carvilillon Bisoprolol	Betalok, plantado Lockren Kordanum Diloren Concor	100-200 mg en 2-3 dosis 5-20 mg en administración 1-2 150-600 mg en 1-3 administración 25-100 mg en administración 1-2 2,5-10 mg una vez al día

Distinguir los beta-bloqueantes no selectivos (bloqueador y receptores beta1 y beta2-adrenérgicos) y cardioselectivos bloquear ventajosamente beta1 adrenoceptores. Algunos de los beta-bloqueantes (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) tienen actividad simpaticomimética, lo que hace posible el uso de ellos en la insuficiencia cardiaca, bradicardia en pacientes con asma bronquial.

Para la duración de la acción de los beta-bloqueantes rizlichayut cortos (propranolol, oxprenolol, metoprolol, acebutolol), medio (pindolol) y (atenolol, betaxolol, bisoprolol) de acción a largo.

Las ventajas esenciales de este grupo de fármacos son su actividad antianginosa, la posibilidad de prevenir el desarrollo de infarto de miocardio, una disminución o desaceleración en el desarrollo de la hipertrofia miocárdica.

Las preparaciones de este grupo no suprimen el suministro de sangre a los riñones y no causan una disminución de la función renal. Con el tratamiento a largo plazo de la GFR, la diuresis y la excreción de sodio se mantienen dentro de los valores iniciales. En el tratamiento de altas dosis de medicamentos, RAAC está bloqueado y puede desarrollar hipercalemia.

Efectos secundarios en el tratamiento de betabloqueantes:

• bradicardia sinusal (frecuencia cardíaca inferior a 50 por minuto);
• hipotensión arterial;
• aumento de la insuficiencia ventricular izquierda;
• bloqueo auriculoventricular de diversos grados;
• la exacerbación del asma bronquial u otras enfermedades pulmonares obstructivas crónicas;
• desarrollo de hipoglucemia, especialmente en pacientes con curso lábil de diabetes mellitus;
• la exacerbación de la claudicación intermitente y el síndrome de Raynaud;
• desarrollo de hiperlipidemia;
• en casos raros se observa una violación de la función sexual.

Las preparaciones betabloqueantes están contraindicadas para:

• insuficiencia cardíaca aguda;
• bradicardia sinusal pronunciada;
• síndrome de debilidad del nodo sinusal;
• bloqueo auriculoventricular de grado II y III;
• asma bronquial y enfermedades obstructivas bronquiales severas.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Diuréticos

Las preparaciones de este grupo están diseñadas para eliminar el sodio y el agua del cuerpo. La esencia de la acción de todos los diuréticos es bloquear la reabsorción de sodio y la consiguiente disminución en la reabsorción de agua a medida que el sodio pasa a través de la nefrona.

Natriyuretikov acción antihipertensiva basa en la reducción del volumen de sangre circulante y el gasto cardíaco debido a la pérdida de una parte de intercambio de sodio y capaz de reducir el OPS debido al cambio de las paredes arteriolares composición de electrolitos (rendimiento de sodio) y reducir su sensibilidad a presoras hormonas vasoactivas. Además, durante la terapia concurrente antihipertensivos diuréticos pueden bloquear natriyzaderzhivayuschey efecto principal de fármaco antihipertensivo potenciar el efecto antihipertensivo y al mismo tiempo permitir que múltiples expanden régimen de sal, haciendo dieta más aceptable para los pacientes.

Para el tratamiento de la hipertensión renal en pacientes con función renal conservada, los diuréticos más ampliamente utilizados que actúan en el túbulo distal: tiazida grupo diuréticos - hidroclorotiazida (hidroclorotiazida, Adelphanum-ezidreks) y diurético de tiazida - indapamida (arifon).

El tratamiento de la hipertensión se lleva a cabo usando pequeñas dosis de hidroclorotiazida (12.5-25 mg una vez al día). La droga se libera sin cambios a través de los riñones. Tiene la propiedad de reducir la TFG, por lo que su uso está contraindicado en la insuficiencia renal (niveles séricos de creatinina superiores a 210 mmol / l, TFG inferior a 30 ml / min).

La indapamida debido a propiedades lipofílicas se acumula selectivamente en la pared del vaso y tiene una larga vida media (18 h). La dosis antihipertensiva del medicamento es de 2.5 mg una vez al día. Su mecanismo de acción antihipertensiva asocia con la capacidad de estimular la producción de prostaciclina y de ese modo hacer que el efecto vasodilatador así como con la propiedad de reducir el nivel de calcio libre intracelular, que proporciona menos sensibilidad a la acción de las aminas presoras vasculares. El efecto diurético del medicamento se desarrolla cuando se reciben dosis terapéuticas grandes (hasta 40 mg de indapamida por día).

Para tratar la hipertensión arterial renal en pacientes con insuficiencia renal y diabetes mellitus, se utilizan diuréticos que actúan en el área del asa de Henle, diuréticos de asa. Desde los diuréticos de asa, la furosemida (Lasix), el ácido etacrínico (uretita), la bumetanida (burinex) son los más comunes en la práctica clínica.

La furosemida tiene un poderoso efecto natriurético. En paralelo con la pérdida de sodio en la aplicación de furosemida, aumenta la excreción de potasio, magnesio y calcio del cuerpo. El período de acción del fármaco es corto (6 h), el efecto diurético depende de la dosis. El fármaco tiene la capacidad de aumentar la TFG, por lo que está indicado para el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal. La furosemida se receta a 40-120 mg / día por vía oral, intramuscular o intravenosa hasta 250 mg / día.

Entre los efectos secundarios de todos los diuréticos, la hipocalemia, más pronunciada con los diuréticos tiazídicos, es la más importante. La corrección de la hipocalemia es especialmente importante en pacientes con hipertensión arterial, ya que el potasio mismo ayuda a disminuir la presión arterial. Si el nivel sérico de potasio desciende por debajo de 3.5 mmol / l, se deben agregar medicamentos que contengan potasio. Entre otros efectos secundarios tienen un valor hiperglucemia (diuréticos tiazídicos, furosemida), hiperuricemia (cuando el uso más pronunciada de los diuréticos tiazídicos), el desarrollo de la disfunción gastrointestinal, la disfunción eréctil.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Alfabloqueantes

De este grupo de medicamentos antihipertensivos, el prazosin y, más recientemente, un nuevo medicamento, la doxazosina (por ejemplo, cardura), se han vuelto más comunes.

Prazosin es un antagonista selectivo de los receptores alfa 1-adrenérgicos postsinápticos. El efecto antihipertensivo de la droga se asocia con una disminución directa de OPS. Prazosin dilata la vía venosa, reduce la precarga, lo que justifica su uso en terapia de combinación en pacientes con insuficiencia cardíaca.

El efecto antihipertensivo de la ingestión prazosin se produce después de 0,5-3 horas y tiene una duración de 6-8 horas. El período de vida media del fármaco es de 3 horas, se excreta a través del tracto gastrointestinal, y por lo tanto no requiere ajustes de la dosis en la insuficiencia renal. La dosis terapéutica inicial de prazosin es de 0.5-1 mg por día, durante 1-2 semanas la dosis se incrementa a 3-20 mg por día (2-3 veces). La dosis de mantenimiento del medicamento es de 5-7.5 mg / día. Prazosin afecta favorablemente la función de los riñones: aumenta el flujo sanguíneo renal, el valor de la filtración glomerular. El fármaco tiene propiedades hipolipidémicas, poco efecto sobre la composición del electrolito. Las propiedades anteriores contribuyen a la prescripción del fármaco en la insuficiencia renal crónica. Los efectos secundarios incluyen hipotensión postural, mareos, somnolencia, sequedad de boca, impotencia.

La doxazosina (por ejemplo, cardura) es estructuralmente similar a prazosin, pero tiene un efecto prolongado. El medicamento reduce significativamente OPS, tiene propiedades anti-aterogénicas pronunciadas (reduce el nivel de colesterol total, colesterol LDL y VLDL, aumenta el nivel de colesterol HDL). No hay un efecto negativo de la droga en el metabolismo de los carbohidratos. Estas propiedades hacen que la doxazosina sea el fármaco de elección para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con diabetes mellitus. La doxazosina, como prazosin, tiene un efecto beneficioso sobre la función renal, que determina su uso en pacientes con hipertensión arterial renal en la etapa de insuficiencia renal. Al tomar el medicamento, la concentración máxima en la sangre llega en 2-4 horas; la vida media es de 16 a 22 horas. Las dosis terapéuticas de la droga son de 1 a 16 mg una vez al día. Los efectos secundarios incluyen mareos, náuseas y dolor de cabeza.

Estos modernos fármacos antihipertensivos son más eficaces en el tratamiento de la hipertensión arterial renal. Sin embargo, cada uno de los fármacos presentados con monoterapia proporciona la normalización de la presión arterial en solo la mitad de los pacientes nefrológicos. Esta situación se debe principalmente a las peculiaridades de la patogenia de la hipertensión arterial renal, que incluye una serie de factores independientes, lo que predetermina la posibilidad de su corrección solo cuando se usa una combinación de fármacos antihipertensivos con un mecanismo de acción diferente. Es posible usar varias combinaciones de fármacos: por ejemplo, un inhibidor de la ECA o un antagonista de un receptor de ATI o un betabloqueante con un diurético; Bloqueador del canal de calcio dihidropiridina en combinación con un beta-adrenobloqueador y así sucesivamente.

En la hipertensión arterial renal con función renal preservada, se puede utilizar una combinación de 2 fármacos antihipertensivos, y si la corrección de la presión arterial es ineficaz, la terapia puede reforzarse con la introducción de un tercer fármaco. Con una disminución de la función renal, el éxito real se logra mediante el uso de una combinación de tres, a veces cuatro fármacos antihipertensivos. En estas combinaciones, es necesario incluir un diurético con el objetivo de crear un régimen bajo en sal para un "trabajo" óptimo de los fármacos antihipertensivos.

En conclusión, cabe señalar que el tratamiento de la hipertensión arterial en enfermedades de los riñones, que conduce a la inhibición de la progresión de la insuficiencia renal y el alargamiento del período de vida prediálisis de los pacientes, se confirma por la evidencia de "medicina basada en la evidencia".

[43], [44],