Embarazo múltiple: curso y complicaciones.

El curso de embarazos múltiples

En caso de embarazos múltiples, las demandas de la mujer son mayores: el sistema cardiovascular, los pulmones, el hígado, los riñones y otros órganos funcionan con gran tensión. La morbilidad y mortalidad materna en embarazos múltiples aumenta en 3-7 veces en comparación con fetal único; mientras más alto es el orden del multi-feto, mayor es el riesgo de complicaciones maternas. Las mujeres que tienen enfermedades somáticas combinadas notan su empeoramiento en casi el 100% de los casos.

La frecuencia de gestosis en mujeres con embarazos múltiples alcanza el 45%. En gestosis de gestación múltiple, como regla, se produce antes y se produce más intensamente que en el embarazo único, lo que se explica por un aumento en el volumen de la masa placentaria ("hiperplacenta").

En un número significativo de mujeres gestantes con gemelos, la hipertensión y el edema se desarrollan debido al aumento excesivo en el volumen intravascular, y se clasifican erróneamente como gestantes con gestosis. En tales casos, la tasa de filtración glomerular aumenta, la proteinuria es baja o está ausente, y una disminución en el hematocrito en la dinámica indica un aumento en el volumen de plasma sanguíneo. En estas mujeres embarazadas, se produce una mejora significativa cuando se observa reposo en cama.

La anemia, cuya frecuencia en mujeres embarazadas con gemelos alcanza el 50-100%, se considera una complicación "común" y se asocia con un aumento en el volumen intravascular. Dado que su elemento principal es un aumento en el volumen plasmático (en mayor medida que en el embarazo único), el resultado final es una disminución en el hematocrito y la hemoglobina, especialmente en el segundo trimestre del embarazo; La anemia fisiológica en el embarazo múltiple es más pronunciada. Un aumento significativo de la eritropoyesis durante el embarazo gemelar puede conducir a una escasez de reservas de hierro en algunos pacientes y puede desempeñar el papel de un mecanismo desencadenante en el desarrollo de la anemia por deficiencia de hierro. La mejor manera de distinguir la hidroterapia fisiológica de la anemia ferropénica verdadera en el embarazo gemelar es estudiar los frotis sanguíneos.

El curso de embarazos múltiples a menudo se complica por un retraso en el crecimiento de uno de los fetos, cuya frecuencia es 10 veces mayor que la del embarazo único y es del 34% y 23%, respectivamente, con gemelos mono y bicoriales. La dependencia del tipo de placentación en la tasa de crecimiento de ambas frutas es más pronunciada: 7.5% para monocoriónico y 1.7% para doble bicorial.

Una de las complicaciones más comunes del embarazo múltiple es el nacimiento prematuro, que se considera una consecuencia del sobrecrecimiento del útero. En este caso, cuanto más cantidad de frutos tenga, más a menudo se observa el nacimiento prematuro. Por lo tanto, en el caso de los géneros dobles, como regla, se producen en un período de 36-37 semanas, con un triple - 33.5 semanas, con cuádruple - 31 semanas.

Complicaciones de embarazos múltiples

Tácticas de referencia

Cuando un embarazo múltiple puede desarrollar una serie de complicaciones, no es típico para los embarazos simples: el síndrome de transfusión feto-gemelo a gemelo, revertir perfusión arterial, la muerte del feto de una de las frutas, las malformaciones congénitas de uno de los fetos, los gemelos siameses, patología cromosómica de una fruta.

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Síndrome de transfusión sanguínea feto-fetal

Este síndrome fue descrito por primera vez por Schatz en 1982, lo que complica el curso de 5-25% de los embarazos de óvulos múltiples con múltiples frutos. La mortalidad perinatal con SFFG alcanza 60-100%.

SFFG, sustrato morfológico que - los vasos anastomóticos entre el sistema circulatorio fetal, una complicación específica de gemelos monocigóticos con el tipo de placentación monocoriónica, observado en 63-74% de embarazos múltiples monocigóticos. La probabilidad de ocurrencia de anastomosis en gemelos monocigóticos con el tipo bihorialnym placentación no más de gemelos dicigóticos.

Para SFFG se caracterizan por anastomosis arteriovenosas, localizadas no en la superficie, sino en el grosor de la placenta y casi siempre atraviesan el lecho capilar del cotiledón. La gravedad de la SFFG (leve, moderada, grave) depende del grado de redistribución de la sangre a través de estas anastomosis.

El principal factor desencadenante del desarrollo de SFF es la patología del desarrollo de placenta de una de las frutas, que se convierte, por así decirlo, en un donante. El aumento de la resistencia periférica del flujo sanguíneo de la placenta conduce a la derivación de la sangre a otro llamado receptor del feto. Por lo tanto, la condición del llamado feto donante se ve alterada como resultado de la hipovolemia debida a la pérdida de sangre y la hipoxia contra la insuficiencia placentaria. El feto receptor compensa el aumento en el volumen de sangre circulante por poliuria. En este caso, un aumento en la presión osmótica coloidal conduce a una ingesta excesiva de líquido desde el lecho materno a través de la placenta. Como resultado, la condición del feto receptor se ve interrumpida debido a insuficiencia cardíaca debido a la hipervolemia.

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Diagnóstico de transfusión de sangre feto-fetal

Durante muchos años, retrospectivamente diagnosticado SFFG colocado en el período neonatal sobre la base de diferencias en la concentración de la hemoglobina (50 g / L o más) en la sangre periférica de los gemelos y las diferencias en el peso corporal neonatal (20% o más). Sin embargo, una diferencia significativa en la concentración de hemoglobina y el peso corporal de los recién nacidos es también característica de algunos gemelos bihorialnyh, a este respecto en los últimos años, las cifras son ya no vistos como signos de la transfusión feto-fetal síndrome.

Con base en los criterios de ultrasonido, se desarrollaron las etapas del síndrome de transfusión sanguínea feto-fetal, que se utilizan en la práctica para determinar las tácticas del manejo del embarazo:

• Etapa: se determina la vejiga del feto donante;
• Etapa II: no se determina la vejiga del feto donante, la condición del flujo sanguíneo (en la arteria umbilical y / o el conducto venoso) no se considera crítica;
• Etapa III: condición crítica del flujo sanguíneo (en la arteria umbilical y / o el conducto venoso) del donante y / o receptor;
• Etapa IV - hidropesía en el feto-receptor;
• Etapa V - muerte prenatal de uno o ambos fetos.

Señales ecográficas patognomónica de SFFG severa creen que la presencia de un gran vejiga en el fruto de destinatario con poliuria en el fondo de polihidramnios marcados y "ausencia" de la vejiga urinaria del donante feto con anuria, que se caracteriza por una disminución de la actividad motora en el fondo de oligohidramnios marcados.

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