Patogénesis del daño renal con periarteritis nodular

Las causas de la poliarteritis nodular no están exactamente establecidas.

• En varios casos, la enfermedad está precedida por la administración de medicamentos: sulfonamidas, preparaciones de yodo, vitaminas, especialmente el grupo B.
• Recientemente, el desarrollo de poliarteritis nodular se asocia cada vez más con una infección viral. Como principal factor etiológico, se considera el VHB. Sin embargo, la frecuencia de detección de marcadores de infección por VHB con periarteritis nodular en diferentes regiones varía. En países con una tasa de infección general baja (Francia, EE. UU.), Es baja y continúa disminuyendo, debido a la vacunación activa de la población contra la hepatitis B vírica. Según E.N. Semenkovoy, más del 75% de los pacientes con poliarteritis nodular, identificar los marcadores de la hepatitis B viral en la sangre. Entre las personas infectadas con VHB, se observa poliarteritis nodular en aproximadamente el 3% de los casos. Además del VHB, analice el papel de los virus de la hepatitis C, el herpes simple, el citomegalovirus y recientemente el VIH en la etiología de la enfermedad. El principal mecanismo patogénico del desarrollo de la poliarteritis nodular es el inmunocomplejo. La deposición de complejos inmunes en la pared vascular conduce a la activación del sistema del complemento y la quimiotaxis de los neutrófilos, induce daño y necrosis de los fibromas de la pared arterial. Se cree que el tamaño de infrarrojo más pequeño, que contiene HBsAg y anticuerpos contra él, tiene el mayor efecto perjudicial. Recientemente, también se ha discutido el importante papel de las respuestas inmunes celulares en la patogénesis de la poliarteritis nodular.

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Pathomorfología del daño renal con periarteritis nodular

Poliarteritis nodular caracterizado por el desarrollo de las arterias segmentarias nekrotiziruyushego vasculitis de pequeño y mediano calibre. Las características de la lesión vascular encuentran frecuente participación de las tres capas de la pared del vaso (panangiitis) que conduce a la formación de aneurismas debido necrosis transmural, y una combinación de cambios inflamatorios agudos con (necrosis crónica fibrinoide y la infiltración inflamatoria de la pared vascular, las células de proliferación miointimalnyh, fibrosis, de vez en cuando con la oclusión del vaso ), reflejando el curso ondulante del proceso.

En la mayoría de los casos representados renal lesión primaria patología vascular - calibre medio vasculitis arteria intrarrenal (arco y sus ramas, interlobar) con el desarrollo de la isquemia, y los infartos renales. La derrota de los glomérulos con el desarrollo de glomerulonefritis, incluida la necrosante, no es característica y se observa solo en una pequeña parte de los pacientes.

Macroscópicamente, los riñones se ven diferentes según la naturaleza del proceso (agudo o crónico). En la forma aguda de la enfermedad, los riñones, como regla, tienen dimensiones normales, mientras que en forma crónica se reducen significativamente. En ambos casos, su superficie es tuberosa, lo que está asociado con la alternancia de áreas del parénquima normal e infartado. En una sección, es posible observar focos de agrandamiento aneurismático y trombosis arterial, con mayor frecuencia en la zona corticomedular. En varios casos se observan aneurismas de la arteria renal principal en los riñones, cuya ruptura se acompaña de la formación de grandes hematomas perirrenales o subcapsulares.

La vasculitis segmentaria de las arterias intrarrenales con alternancia de las secciones del vaso afectadas y no infectadas se detecta mediante luz óptica. En la mayoría de los casos, se detecta una lesión excéntrica de la pared vascular. Un rasgo característico de la derrota de las arterias intrarrenales con poliarteritis nodular es la presencia de cambios vasculares simultáneos agudos y crónicos. Los trastornos agudos están representados por la necrosis fibrinoide de la pared vascular y los infiltrados inflamatorios, que consisten principalmente en neutrófilos. En el caso de necrosis transmural extensa, se forman aneurismas de las arterias afectadas, más a menudo de interlobar y arco. Con el desarrollo de los procesos de reparación cambio en la naturaleza del infiltrado inflamatorio (sustitución sobre los neutrófilos, células mononucleares) de proliferación celular miointimalnyh concéntrica, la sustitución de necrosis por tejido fibroso, lo que conduce finalmente a la oclusión total o estrechamiento sustancial de la luz del vaso señaladas.

En la forma clásica de la enfermedad, rara vez se observa lesión glomerular. Aunque varios glomérulos indican colapso isquémico de los bucles vasculares, a veces en combinación con la esclerosis de la cápsula, la mayoría de los glomérulos no tienen cambios histológicos. Con frecuencia se observan hiperplasia e hipergranulación de las células epitelioides (que contienen renina) del aparato yuxtaglomerular. En algunos casos, se revela una imagen morfológica de glomerulonefritis necrosante con media luna.

Los cambios en el intersticio están relacionados principalmente con el desarrollo de ataques cardíacos. Obsérvese la infiltración inflamatoria moderada y el intersticio de fibrosis.