Síntomas del órgano del ojo de la lepra

Antes del uso generalizado de sulfonamidas, el daño al órgano de la visión en la lepra se produjo en un gran porcentaje de casos: el 77,4% en cada caso. Ninguna otra enfermedad infecciosa tuvo una incidencia tan alta de daño ocular. Actualmente, en relación con el éxito de la terapia y la prevención de la lepra, la enfermedad del órgano de la visión se observa con mucha menos frecuencia: según U. Ticho, J. Sira (1970) - 6.3%, A. Patel y J. Khatri (1973) - 25 , 6% de los casos. Sin embargo, entre los pacientes no tratados, la inflamación específica de los ojos y sus órganos subsidiarios, según las observaciones de A. Patel, J. Khatri (1973), es del 74,4%.

El órgano de la visión en pacientes con lepra está involucrado en el proceso patológico solo unos pocos años después del inicio de la enfermedad. La inflamación de los ojos y sus órganos subsidiarios se observa con todos los tipos de lepra, la mayoría de las veces con lepra. En este caso, se detectan cambios en los órganos auxiliares del ojo (cejas, párpados, globos oculares, lágrima, conjuntiva), membranas fibrosas, vasculares y reticulares del globo ocular y el nervio óptico.

Lesión leprosa de los órganos secundarios del ojo. Un cambio en la piel en la región de los arcos superciliares se observa simultáneamente con el proceso inflamatorio de la piel del rostro y sirve como una de las primeras manifestaciones clínicas de la lepra. La inflamación específica de la piel de la región superciliar se detecta con todos los tipos de lepra, la mayoría de las veces con lepra. En este caso, se observa infiltración lepromatosa difusa y lepromodoncias e hipodérmicas aisladas. Las manchas cutáneas eritematosas en el área de los arcos superciliares son raras. En las áreas afectadas de la piel, se detecta anestesia focal, dilatación de los conductos excretores y secreción de las glándulas sebáceas, y la ausencia de sudoración. En el sitio de la leprom reabsorbida y los infiltrados difusos de la piel, hay cicatrices atróficas. Al mismo tiempo, hay una rarefacción, y luego una pérdida completa y persistente de las cejas, causada por cambios distróficos en los nervios perifoliculares. Scarify de las áreas afectadas de la piel de los arcos superciliares encuentra micobacterias lepra.

La derrota de la piel de los párpados se observa con todos los tipos de lepra, en la mayoría de los casos con lepra. La inflamación específica de la piel de los párpados se manifiesta más a menudo en forma de infiltración difusa y menos a menudo limitada. La piel lepromosa de los párpados se localiza principalmente a lo largo del borde ciliar de los párpados o cerca de ella. La hipo- y anestesia localizada, la violación de las funciones de las glándulas sebáceas y sudoríparas, se encuentran en la zona de infiltrados y leprom lepromatosos. La sedación y la cicatrización de los infiltrados difusos y la piel leprom de los párpados y sus bordes conducen a la formación de cicatrices atróficas de la piel y la posición incorrecta de los párpados. Debido a la infiltración lepromatosa de los bordes de los párpados y los cambios distróficos en los nervios perifoliculares, se observa una rarefacción, seguida de una pérdida completa y persistente de las pestañas. En las escarificaciones de los sitios afectados, los párpados están determinados por la lepra micobacteria.

Además de la inflamación específica de la piel de los párpados, los pacientes con lupus pueden tener una lesión del músculo circular de los párpados, lo que conduce a su no cierre. Laphophthalmia es más común en lepera indiferenciada. La causa de la derrota del músculo circular de los párpados es su amiotrofia progresiva debido a una paresia o parálisis del nervio facial. Los primeros síntomas del cambio en el músculo circular de los párpados son espasmos fibrilares, espasmos de los párpados cuando están cerrados y fatiga muscular de inicio rápido con movimientos parpadeantes de los párpados. Simultáneamente con el descubrimiento de la hendidura óptica, las punciones lumbares se invierten, y luego se observa la inversión de los párpados inferiores. Debido a la inconsistencia de los párpados y la anestesia de la córnea, se desarrolla la queratitis.

Junto con el lagoftalmos, la ptosis paralítica puede observarse en algunos casos, en otros, la ampliación del espacio ocular. La omisión del párpado superior por 3-4 mm se debe a una disminución en el tono m. Elevador palpebral superior y m. Tarsalis superior. El ensanchamiento del espacio óptico de 3-6 mm se debe a un desequilibrio entre el músculo circular de los párpados y el músculo que levanta el párpado superior.

En pacientes con lepra con cambios inflamatorios en el órgano de la visión, puede haber lesiones de los músculos externos del globo ocular, acompañadas de diplopía y oftalmoplejía. En el examen histológico, se encontraron micobacterias leprosas en los músculos externos del ojo.

El aparato lagrimal con un proceso de lepra sufre comparativamente raramente. Habiendo comenzado de forma aguda con el síndrome doloroso expresado, la inflamación de la glándula lagrimal se produce de forma crónica y va acompañada de una disminución hasta el cese completo de la formación de lágrimas. Cuando las lesiones de los conductos lagrimales se observan obliteración de puntos lagrimales y túbulos, inflamación del saco lagrimal. La lepra de Mycobacterium se encuentra en las paredes del saco lagrimal. Algunos autores niegan la etiología de la lepra de la dacriocistitis.

La conjuntivitis específica se diagnostica con más frecuencia con el tipo de enfermedad lepromatosa. La lepra conjuntivitis siempre bilateral, y se producen más a menudo en la forma de inflamación catarral difusa, con eritema, edema, infiltración difusa de la membrana mucosa del globo ocular, párpados, y una ligera descarga mucopurulenta. Conjuntivitis nodular leprosa menos común. Los infiltrados focales (nódulos) se localizan principalmente en la conjuntiva de los párpados cerca del margen ciliar. El agente causante de la lepra se encuentra muy raramente en el saco conjuntival y en las escarificaciones de la membrana mucosa del globo ocular y los párpados. Una característica distintiva de la conjuntivitis específica en pacientes con lepra es un efecto arectivo (causado por hipo o anestesia de la conjuntiva) y un curso recurrente crónico.

Lesión leprosa de la membrana fibrosa del globo ocular. La epiescleritis específica y los escleritos son, por lo general, bilaterales y se observan principalmente en pacientes con lepra lepromatosa. Inicialmente, el epicler se ve afectado, entonces la esclerótica está involucrada en el proceso inflamatorio. La enfermedad escleral, como regla, se desarrolla simultáneamente con la derrota de la córnea, el iris y el cuerpo ciliar.

La epiescleritis y los escleritos de la lepra pueden ser difusos y nodulares. En la actualidad se observan epiescleritas y escleritos más difusos, cuyo curso es comparativamente favorable. Comienzan lentamente, proceden por un largo tiempo con exacerbaciones periódicas. La infiltración inflamatoria de la esclerótica tiene un color amarillo claro, que recuerda el color del marfil. Difusa, la inflamación de la esclerótica y el episcler terminan en una resolución parcial o completa de la infiltración inflamatoria o cicatrización y adelgazamiento de la esclerótica. En una serie de casos (con la transformación de un tipo clínico de lepra en otro) puede convertirse en nodular.

Los escleritos nasales comienzan de manera aguda. Los lepromes a menudo se localizan al comienzo de la extremidad, luego el proceso inflamatorio se extiende a la córnea, el iris y el cuerpo ciliar. En estos casos, se desarrolla lepromatosis de toda la sección anterior del globo ocular y, a veces, todas sus membranas con el resultado en la subatrofia del ojo. En otros casos, puede haber una reabsorción de los lepromes esclerales, su cicatrización con la formación de estafilococos intercalados. Con el examen histológico, la esclerótica y el episcler se encuentran en una gran cantidad de lepra por Mycobacterium. El curso de la epiescleritis nodular y la escleritis es crónica, recidivante.

Por lo tanto, para epiescleritis y escleritos específicos de la lepra, es frecuente una combinación frecuente con córnea, iris y enfermedad ciliar, un curso crónico y recurrente. Es posible transformar la inflamación difusa en inflamación nodular.

En años anteriores, la derrota de la córnea en pacientes con lepra con enfermedad ocular se observó muy a menudo - 72,6%. En la actualidad, hay una disminución en la incidencia de queratitis por lepra y un curso más benigno de ellos. La córnea se ve afectada por todos los tipos de lepra, más a menudo con lepra. En las formas lepromatosa, tuberculoide y borderline, la queratitis es específica, no específica e inespecífica, ya que se desarrolla como resultado de un lagoftalmo. Queratitis específica, por regla general, bilateral.

La aparición de infiltración inflamatoria en la córnea está precedida por un cambio en su dolor y sensibilidad táctil y un engrosamiento de los nervios de la córnea. La disminución en la sensibilidad de la córnea se determina principalmente en sus partes periféricas (cuando se examina con el cabello de Frey). En la parte central de la córnea, la sensibilidad normal persiste significativamente más tiempo. La hipoplasia y la anestesia de la córnea son causadas por cambios distróficos en el nervio trigémino. Cuando la biomicroscopía está predominantemente cerca de la extremidad en los segmentos de la parte superior del brazo, se encuentra el engrosamiento de los nervios de la córnea en forma de nódulos brillantes. Este engrosamiento limitado de los nervios corneales es patognomónico para el daño ocular por lepra. Con el examen histológico, se determina la infiltración perineural en ellos.

La queratitis específica puede ser difusa y nodular. Se observa una corriente más pesada con queratitis nodular. Con la inflamación difusa de la córnea se desarrolla esclerosante o difuso vascular, con queratitis nodular o de coma limitado.

Con la queratitis esclerosante cerca de la infiltración focal de la esclerótica, la extremidad se define por la turbidez de las capas profundas de la córnea. En la zona de turbidez, se observa hipo o anestesia focal, y algunas veces algunos vasos recién formados. Los centros de infiltración profunda de la córnea nunca se ulceran. El curso de la enfermedad es anactivo, crónico con exacerbaciones periódicas, acompañado por la aparición de nuevos focos de opacidad en las capas profundas de la córnea.

Con la queratitis vascular difusa, el proceso generalmente comienza en el tercio superior de la córnea y se disemina gradualmente a la mayor parte de la córnea. En las capas profundas de la córnea, se observa infiltración inflamatoria difusa y un número significativo de vasos recién formados. La lepra pannus cornea difiere de la tracomatosa por la ubicación profunda de los vasos recién formados. La infiltración de la córnea en la queratitis difusa vascular nunca se ulcera. La sensibilidad de la córnea se reduce o está completamente ausente. El curso de la enfermedad es anactivo, crónico con exacerbaciones periódicas.

Con la queratitis puntual, generalmente en el tercio superior de la córnea, se encuentran infiltrados puntuales, localizados predominantemente en las capas medias, respectivamente, de la localización de los nervios engrosados de la córnea. Se observa hipo o anestesia de la córnea. No se observa desarrollo de vasos recién formados. Los estudios histológicos indican que los infiltrados corneales puntuales son lepromios miliares. El curso de la enfermedad es reactivo, crónico, recurrente.

La queratitis leprosa nodal es la forma más grave y aguda de queratitis específica. Se observa durante el desarrollo de reacciones de lepra, es decir, con la exacerbación de la enfermedad. Por lo general, en el área de las extremidades superiores hay leproms de consistencia densa, soldadas a la conjuntiva bulbar. El proceso inflamatorio progresa, se extiende sobre la mayor parte del estroma corneal, el iris y el tejido ciliar. La leucemia permanece en el sitio de las lesiones corneales que se han curado. En casos severos, el proceso inflamatorio se extiende a todas las capas del globo ocular con un resultado en su atrofia. La enfermedad progresa con exacerbaciones periódicas.

Cuando el tipo indiferenciado la lepra debido a lesiones del nervio facial y trigémino, lo que conduce al desarrollo de lagoftalmos, la anestesia y la córnea violación trofismo puede ocurrir lagophthalmo queratitis. Los infiltrados se encuentran en las capas superficiales de la córnea. El epitelio que los cubre es a menudo rechazado, se forman erosiones corneales. La queratitis de este tipo procede inactiva, crónicamente con exacerbaciones periódicas. Debido a la violación del trofismo corneal, también se puede observar una queratitis distrófica como cinta, circular, ampollar.

Por lo tanto, la queratitis, que es la forma clínica más común de lepra ocular, procede principalmente "de forma reactiva, crónicamente con exacerbaciones periódicas". Los tipos descritos anteriormente de queratitis por lepra no son formas clínicas estrictamente aisladas, ya que dependiendo de la tendencia del desarrollo del proceso de la lepra, son posibles las transiciones de una forma de queratitis a otra. La característica clínica de la queratitis específica en pacientes con lepra es su combinación frecuente con lesiones del iris y el cuerpo ciliar. Las exacerbaciones de la queratitis por lepra, como regla, coinciden con las exacerbaciones del proceso general de la lepra. La etiología específica de la queratitis se confirma mediante la detección de la lepra micobacteriana en la córnea con estudios bacterioscópicos e histológicos.

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Lesión leprosa de la coroides del globo ocular

La irradiación del iris y el cuerpo ciliar (como regla, bilateral) se observan en todos los tipos de lepra, más a menudo con lepromatosos. La frecuencia de iritis e iridociclitis específicas en pacientes con lepra con enfermedades oculares, según diferentes autores, oscila entre el 71,3 y el 80%.

Los primeros síntomas clínicos de la lepra cambios son la movilidad violación del iris de la pupila y cambian su forma debido a la infiltración focal de avance del estroma del iris y ramitas nervios que inervan el dilatador de la pupila del esfínter y el músculo ciliar. Falta de uniformidad en fuerte contracción de la pupila de la iluminación anisocoria recurrente debido a la expansión de la pupila de uno o el otro ojo, el debilitamiento o la ausencia total de respuesta pupilar a la luz, el alojamiento y la convergencia, la mala midriasis después de la instalación de una solución de 1% de sulfato de atropina. También hay una forma irregular de los alumnos. Debido a la paresia del músculo ciliar, los pacientes pueden presentar molestias astenopicas durante el trabajo visual a corta distancia.

La inflamación de la lepra del iris y el cuerpo ciliar es difusa y localizada. El curso es predominantemente crónico con exacerbaciones periódicas. Las características morfológicas distinguen a los iritos, plásticos, miliarios y nodosos de las iridociclitas.

Las iritas y las iridociclillas serosas se desarrollan lentamente, acompañadas por edema del iris, opacándose la humedad en la cámara anterior del ojo. A veces, la aparición de pequeños precipitados corneales y aumento de la presión intraocular. El curso de la enfermedad es anactivo, crónico con exacerbaciones periódicas.

Iritis e iridociclitis plástico caracteriza por ser lento flujo, exudación fibrinosa grave, la forma anterior temprano y sinequias posteriores hasta la oclusión de la pupila, lo que lleva al desarrollo de glaucoma secundario. En el exudado de la cámara anterior del ojo, se pueden detectar micobacterias de la lepra. El curso de la enfermedad es reactivo, crónico, recurrente.

Patognomonichnym para la lepra es un billonésimo irit, que fluye sin síntomas de irritación ocular. En la superficie frontal del iris (a menudo en pupilar veces ciliar su zona) determinó pequeño (el tamaño de grano de mijo) redondeado nieve blancos brillantes por lo general múltiples lesiones (nódulos) que tiene similitud con las perlas. Con la disposición de los nódulos miliares en el estroma del iris, su superficie se vuelve irregular, con baches. Según estudios histológicos, las erupciones miliares del iris son lepromios miliares. En la humedad de la cámara anterior del ojo, se pueden contener micropartículas flotantes formadas durante la descomposición de la leprom miliar en el iris. El curso de la enfermedad es anactivo, crónico, progresivo con exacerbaciones periódicas.

Las manifestaciones clínicas más graves de la inflamación del iris y del cuerpo ciliar en pacientes con lepra son la iritis nodular (nodular) y la iridociclitis, que también son patognomónicas para el proceso de la lepra. La enfermedad es aguda. En el estroma del iris (en su base o en la zona pupilar), se determinan varios tamaños de nódulos redondeados de color amarillo grisáceo. Según el examen histológico, son granulomas específicos (leproms). La iritis nodular, la iridociclitis, por lo general, se combina con el daño a la córnea y la esclerótica, a veces se desarrolla una catarata complicada. Los lepromes del iris y el cuerpo ciliar pueden resolverse, sin embargo, en los tejidos quedan focos de destrucción. En el iris, dicho defecto estromal conduce a la exposición de la hoja pigmentaria. En el curso desfavorable del proceso, la infiltración inflamatoria se extiende a todo el tracto uveal con un resultado en la atrofia del globo ocular. El curso de la enfermedad es progresivo con exacerbaciones periódicas.

Una característica distintiva de la lepra irítica e iridociclítica es su flujo largo, progresivo y local (a excepción de la forma nodosa). Los síntomas de irritación ocular se observan solo durante una exacerbación del proceso inflamatorio en el ojo. La derrota del iris y el cuerpo ciliar a menudo se combina con la enfermedad de la córnea y la esclerótica. Las formas clínicas de iritio e iridociclitis, el grado de su manifestación y el desarrollo de las exacerbaciones se asocian con el tipo y la naturaleza de la lepra en el paciente. También se observan formas clínicas mixtas de daño al iris y al cuerpo ciliar (una combinación de iritos difusos y localizados e iridociclitis) y la transición de una forma clínica a otra. A las investigaciones histológicas en el iris y el cuerpo ciliar se determinan mielobacterias lepra.

Con la iridociclitis específica prolongada, según los datos de algunos autores, se observa un sesgo bilateral de la lente en el 12,6% de los casos. La catarata es complicada y se desarrolla debido a los efectos tóxicos de la infección general y local de la lepra. Se puede observar infiltración inflamatoria específica y destrucción de la cápsula del cristalino. En las masas de cataratas, a veces se encuentran lepra micobacterias. En una serie de casos, una catarata se forma por la resolución de las masas de cataratas.

Lesión leprosa de la retina del ojo y el nervio óptico. Cambios de fondo de ojo en pacientes con lesión lepra del órgano de la visión en contraste con aquellos con infecciones de tuberculosis y lyueticheskoy son raros: Según Yu Garus (1961) - en 5,4%, A. Hornbeass (1973) - 4% de los casos . La derrota de la retina se observa con todas las formas de lepra, pero principalmente con lepra. Se observa como una lesión aislada de la retina y una enfermedad combinada (con mayor frecuencia) de la retina y la membrana vascular propiamente dicha. Por lo general, en la periferia extrema del fondo de ambos ojos, se determinan formas redondas pequeñas con bordes marcadamente definidos de focos blancos o amarillo-blancos que se asemejan a perlas o gotitas de estearina. Los focos retinales y coriorretinianos tienen poca pigmentación. Los vasos de la retina están intactos. P. Metge et al. (1974) encontraron cambios pronunciados en los vasos retinianos. La aparición de nuevos focos inflamatorios en el fondo del ojo con el deterioro del proceso general de la lepra a veces va acompañada del desarrollo de la opacidad del vítreo.

La cuestión de la etiología específica de los cambios en el fondo de ojo en pacientes con lepra ha sido controvertida durante muchos años. G. Hansen y O. Bull (1873), L. Borthen (1899) y otros negaron la etiología de la lepra de la retinitis y la coriorretinitis en pacientes con lepra. Sin embargo, las observaciones clínicas posteriores y los estudios histológicos confirmaron la presencia de la lepra por Mycobacterium y cambios específicos en la retina y la coroides del ojo. Los focos coriorretinianos son leproms. En algunos casos, los cambios inflamatorios en el fondo se combinan con lesiones específicas de la parte anterior del globo ocular. En la periferia del fondo de ojo, en la región de la mácula y peripapilar, también se pueden observar cambios distróficos: distrofia quística, retina coloidal.

Las lesiones de la lepra del nervio óptico rara vez se diagnostican, principalmente en pacientes con lepra lepromatosa. La neuritis óptica específica, como regla, termina con su atrofia. Con el examen histológico, las micobacterias de la lepra se encuentran en el nervio óptico.

El grado de reducción de la agudeza visual y otras funciones visuales depende de la gravedad y la duración del daño ocular por lepra. Los pacientes con lepra a veces sin signos clínicos de toxicidad debido al globo ocular y el cuerpo entero retina frecuentemente detectados luz y tsvetochuvstvitelygogo aparato supresor del ojo, que se expresa en una constricción concéntrica del campo periférico de visión fronteras en los objetos blancos y cromáticos expansión límites de punto ciego y la reducción de adaptación a la oscuridad. NM Pavlov (1933) determinó una disminución en la adaptación a la oscuridad en pacientes con lepra como una "anestesia leve" de la retina.

Por lo tanto, el daño al órgano de la visión se produce varios años después del inicio de la enfermedad y sirve como una manifestación local del proceso general de la lepra. Las formas clínicas de daño a los ojos, el grado de su gravedad y el desarrollo de exacerbaciones se asocian con el tipo y la naturaleza de la lepra en el paciente. Antes del uso generalizado de sulfonas, se observó daño de la lepra al órgano de la visión en el 85% de los pacientes y con mayor frecuencia se detectó con lepra lepromatosa. En la actualidad, la enfermedad del órgano de la visión de la etiología de la lepra se encuentra en el 25,6% de los I tratados en el 74,4% de los pacientes no tratados.

Las formas clínicas de la lepra del órgano de la visión son diversas y se caracterizan por una lesión predominante de la parte anterior del globo ocular y sus órganos auxiliares. A menudo se observan formas clínicas mixtas (queratoscleritis, queratoiridociclitis, etc.). En este caso, la inflamación específica puede ser difusa (fluir más favorablemente) o nodose. Al transformar la lepra tuberculoide en inflamación difusa lepromatosa de los tejidos del globo ocular y sus órganos auxiliares, puede pasar a una nodular.

La etiología de la lepra del daño al órgano de la visión se confirma mediante estudios bacterioscópicos e histológicos. Cuando se determinó bacterioscopic patógeno lepra investigación en la descarga del saco conjuntival, cámara anterior exudado con globo ocular mucosa skarifikatah y de los párpados, y las zonas afectadas de la córnea frente y párpados. Estudio histológico de Mycobacterium leprae encontrado en el músculo externa del globo ocular, la córnea, la esclerótica y episclera, iris, cuerpo ciliar, la coroides, cristalino, la retina y el nervio óptico.

El curso de la lepra la enfermedad del órgano de la vista, como regla, es activo, crónico, progresivo con las agudizaciones periódicas, que coinciden con las agudizaciones del proceso general de la lepra.

En conclusión, debe tenerse en cuenta que la incidencia y la gravedad de las lesiones del ojo en pacientes tratados con lepra en las últimas dos décadas ha disminuido drásticamente. Con un tratamiento oportuno, los cambios inflamatorios en el caparazón del ojo y sus órganos subsidiarios no se detectan o tienen un curso y resultado favorable.