Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Virus del sarampión (virus Morbilli)
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
El sarampión (Latin morbilli) es una enfermedad vírica aguda principalmente infantil, caracterizada por intoxicación general, fiebre, catarro de las membranas mucosas del tracto respiratorio y erupción maculopapular.
El agente causante del sarampión fue aislado en 1954 por J. Enders y T. Pibles. Morfológicamente, es similar a otros paramixovirus: diámetro de 150-250 nm virión, el genoma del virus contiene las de ARN monocatenario negativo de longitud no fragmentado 15.900 nucleótidos incluidos en nucleocápside helicoidal. Genome 6 lleva los genes localizados en este orden: N, P, M, F. H, L. Ellos codifican proteínas: la nucleoproteína (N), la fosfoproteína (P), matriz (M), proteína de fusión (F), hemaglutinina (H) y polimerasa (L). Una característica del genoma viral es la presencia en su región M-F-intergénica de una gran región no codificante de aproximadamente 1000 nucleótidos de tamaño. Al igual que otros paramixovirus, el virus del sarampión tiene actividad hemaglutinante, hemolítica y formadora de symplast, pero carece de neuraminidasa.
La hemaglutinina, la hemolisina (F), la nucleoproteína (NP) y la proteína de la matriz difieren en la especificidad antigénica y el grado de inmunogenicidad. La hemaglutinina es la más inmunogénica. Con la ayuda de anticuerpos monoclonales, se detectaron varias serovariantes del virus del sarampión humano. También tiene determinantes antigénicos comunes con los virus de la peste canina y la peste bovina.
Los animales de laboratorio para el virus del sarampión no responden. Solo en los monos el virus causa una enfermedad con síntomas clínicos característicos, y en la naturaleza, los monos pueden infectarse con humanos.
En embriones de pollo, el virus del sarampión se reproduce mal. Para poner de relieve que el uso de la cultura tripsinizada primario de células renales de mono o embrión humano en el que el virus durante la reproducción provoca un efecto citopático característico (formación de células gigantes multinucleadas - symplast y sincitios - e inclusiones granulares en el citoplasma y el núcleo). Sin embargo, el virus del sarampión puede ser adaptada a los cultivos celulares a partir de los riñones de los perros, terneros o células de amnios humanos, así como a una variedad de líneas continuas. El virus puede tener un efecto mutagénico en los cromosomas de las células.
El virus es inestable y se inactiva rápidamente en un ambiente ácido, reduce su actividad a 37 ° C a 56 ° C a través de la matriz 30 minutos, los disolventes de lípidos fácilmente destruidas, detergentes, muy sensibles a la luz solar y el medio ambiente externo muere rápidamente. Resistente a bajas temperaturas (-70 ° C). Estas circunstancias deben considerarse al transportar y almacenar la vacuna viva contra el sarampión.
[Patogénesis y síntomas del sarampión
La infección ocurre por gotitas aerotransportadas. El virus se multiplica en las células epiteliales de la membrana mucosa de la nasofaringe, la tráquea y los bronquios. Penetrando en la sangre, causa daño a las células endoteliales de los vasos, lo que produce una erupción. El síntoma más característico es la formación en la membrana mucosa de las mejillas de las manchas de Koplik-Filatov. El período de incubación es de aproximadamente 10 días. La imagen de la enfermedad es tan característica que el diagnóstico es fácil de poner clínicamente. En el período prodrómico: el fenómeno de la enfermedad respiratoria aguda (rinitis, faringitis, conjuntivitis). La importancia del diagnóstico diferencial es la aparición de las manchas de Koplik-Filatov. Una erupción papular generalmente aparece el cuarto día después de que la temperatura sube, primero en la cabeza (frente, detrás de las orejas) y luego se extiende por todo el cuerpo. La temperatura del cuerpo se normaliza al séptimo y octavo día.
La complicación más común es la neumonía, y en el período inicial de la enfermedad - edema de la laringe, crup. Muy raramente el sarampión se produce en forma inusual y grave, en forma de encefalitis aguda por sarampión, más a menudo en niños mayores de 8-10 años de edad. En los niños que recibieron con el propósito preventivo de la inmunoglobulina contra el sarampión, la enfermedad procede en una forma leve (sarampión mitigado). La inmunidad post-infecciosa es fuerte, de por vida, causada por anticuerpos neutralizantes virales, linfocitos T-citotóxicos y células de la memoria inmune.
Panencefalitis esclerosante subaguda
El virus del sarampión no solo causa una infección productiva aguda, que es el sarampión, pero, muy raramente, una infección lenta y grave - panencefalitis esclerosante subaguda (PSPE). Fue descrito por primera vez en 1933 por J. Dawson y representa una enfermedad progresiva del sistema nervioso central en niños y adolescentes. Los niños enfermos se vuelven irritables, lloran, se frustran con el habla, se perturba la visión, dejan de reconocer los objetos que los rodean; en los pacientes, el intelecto disminuye rápidamente, se produce el coma y la muerte.
La causa de esta enfermedad no estuvo clara durante mucho tiempo. En los 60's Siglo XX. En niños enfermos, se encontraron anticuerpos anticorporales en grandes títulos (hasta 1:16 000) y en las células cerebrales, inclusiones características del sarampión que contienen nucleocápsidas como paramixovirus. Finalmente, se aislaron cepas similares al virus del sarampión del tejido cerebral y los ganglios linfáticos de las personas fallecidas.
La enfermedad se desarrolla cuando el virus del sarampión se introduce en las células del sistema nervioso central. La propagación del virus en estas células se altera en la etapa de morfogénesis, aparentemente debido a la ausencia de proteína M (en tales pacientes no se detectan anticuerpos contra el antígeno M). Como resultado, un gran número de viriones defectuosos, privados de supercapsid y M-protein, se acumulan en las células. Los mecanismos moleculares de alteración de la síntesis de proteínas virales pueden ser diferentes. Uno de ellos está relacionado con la existencia de un gradiente en el nivel de transcripción, que se manifiesta en el hecho de que los genes alejados del extremo 3 'del ARN genómico se transcriben en menor grado que los genes ubicados más cerca de él. Si, en la infección aguda de sarampión, los niveles de transcripción de cerca y lejos del extremo 3 'de los genes difieren en no más de 5 veces, entonces en el PSPE estas diferencias alcanzan un nivel de 200 veces. Esto conduce a una disminución en la síntesis de proteínas M, F y H por debajo del nivel necesario para el ensamblaje y la gemación del virión, es decir, la formación y acumulación de partículas interferentes defectuosas (DIC). Tal vez porque la patogénesis de PSPE radica en la violación no solo de mecanismos inmunes, sino también de algunos mecanismos genéticos.
Diagnóstico de sarampión
El diagnóstico de laboratorio del sarampión se lleva a cabo si es necesario. Se propone un sistema de prueba para la identificación del genoma del virus del sarampión basado en una reacción de transcripción inversa de un solo tubo en combinación con PCR (utilizando una polimerasa modificada). Para aislar el virus con el material de prueba (moco de la nasofaringe, sangre del día antes del inicio de la erupción), los cultivos celulares están infectados. El virus se identifica utilizando RIF, RTGA y RN en cultivos celulares. Para monitorear el estado de inmunidad, aplique RTGA, IFM y RSK.
Prevención específica del sarampión
La única manera radical de combatir el sarampión es la prevención de la vacuna. Para este propósito, se usan vacunas vivas altamente efectivas de cepas atenuadas de sarampión (de la cepa L-16 y clon M-5). La eliminación del sarampión de la Región Europea debería lograrse antes de 2007, y para 2010 su eliminación debería certificarse en todos los países del mundo.
Lea también: Vacunación contra sarampión, paperas y rubéola
Para esto, es necesario lograr la vacunación del 98-100% de los recién nacidos entre 9 y 12 meses. Además, cada 5-7 años debe revacunarse adicionalmente para todos los niños de 9 a 10 meses. Hasta 14-16 años para reducir el número de personas susceptibles al sarampión.