Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Virus ECHO
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
En 1951, se encontraron otros virus que eran similares a los poliovirus y los virus Coxsackie, pero diferían en la ausencia de patogenicidad para los monos y los ratones recién nacidos. Debido a que los primeros virus detectados de este grupo se aislaron del intestino humano y poseían acción citopática, pero no se asociaron con ninguna enfermedad, se los denominó huérfanos o virus ECHO, lo que significa: E - entéricos; C - citopatogénico; H - humano; O - huérfano - huérfano.
Actualmente, el grupo ECHO tiene 32 serovariantes. Una parte significativa de ellos tiene propiedades hemaglutinantes, y todos ellos se multiplican bien en el cultivo de células de mono. Algunos serotipos de virus ECHO (11, 18, 19) se encuentran entre los patógenos más frecuentes de la dispepsia intestinal humana.
La fuente de las infecciones de Coxsackie y ECHO es una persona. La infección con virus ocurre por vía fecal-oral.
La patogenia de las enfermedades causadas por los virus Coxsackie y ECHO es similar a la patogénesis de la poliomielitis. Las puertas de entrada son la membrana mucosa de la nariz, la faringe, el intestino delgado, en las células epiteliales de los cuales, así como en el tejido linfoide, y se produce la multiplicación de estos virus.
La afinidad por el tejido linfoide es una de las características de estos virus. Después de la reproducción, los virus ingresan a la linfa, y luego a la sangre, causando viremia y generalización de la infección. El mayor desarrollo de la enfermedad depende de las propiedades del virus, su tropismo tisular, así como del estado inmunológico del organismo. Al entrar en el flujo de sangre, los virus se diseminan hematógenamente por todo el cuerpo y se instalan selectivamente en aquellos órganos y tejidos a los que poseen tropismo. El desarrollo de una enfermedad similar a la poliomielitis o meningitis serosa ocurre solo en aquellos casos en que el virus penetra la barrera hematoencefálica en el sistema nervioso central. Sin embargo, esto no ocurre en todos los casos. Las propiedades neurotróficas son especialmente pronunciadas en los virus Coxsackie A 7,14, 4, 9,10 y en los virus Coxsackie B 1-5.
En el caso de la meningitis serosa aguda, el paciente puede tener síntomas no solo de esta enfermedad, sino también de aquellos asociados con el daño a otros órganos y sistemas corporales que a menudo restringen esta infección por enterovirus. Por lo tanto, a menudo se observa la combinación de diferentes formas de enfermedades por enterovirus en el mismo paciente.
Debido al hecho de que existe una gran similitud entre poliovirus, virus Coxsackie y ECHO, se combinaron en un género Enterovirus, y en 1962 se sugirió designarlos con un nombre específico y un cierto número de serie.
Más tarde, se aislaron otros cuatro enterovirus, 68-71. El serotipo 70 provocó un brote de una nueva enfermedad: conjuntivitis hemorrágica aguda. El enterovirus 71 causó en 1978 en Bulgaria una epidemia de enfermedad similar a la poliomielitis con una tasa de mortalidad del 65%. El mismo serotipo 71 fue la causa de un gran brote de la enfermedad humana en Taiwán, fluía con choque hemorrágico pulmonar, encefalitis y 20% de letalidad. Dedicado en 1973, hepatitis A virus en sus características (tamaño, estructura, genoma y propiedades epidemiológicos) también demostró ser muy similar a los enterovirus, por lo que a veces se llama enterovirus 72. Total género enterovirus humano comprende 68 serotipos antigénicamente distintos, incluyendo:
- poliovirus: 1-3 (3 serotipos);
- Coxaxi A: A1-A22, A24 (23 serotipos);
- Coxaxi B: B1-B6 (6 serotipos);
- ECHO: 1-9; 11-27; 29-34 (32 serotipos);
- enterovirus humano: 68-71 (4 serotipos).
[Diagnóstico de enfermedades por enterovirus
Para diagnosticar enfermedades causadas por enterovirus, use el método virológico y varias respuestas serológicas. Cabe señalar que, en el contexto de una fuerte disminución de la incidencia de la poliomielitis, hay un aumento de las enfermedades similares a la poliomielitis, que en ocasiones se manifiestan en brotes grupales. En este sentido, en el diagnóstico de la poliomielitis hay que tener en cuenta la posibilidad de detectar los virus Coxsackie y ECHO, t. E. La investigación debe hacerse en estos casos, todo el grupo de los enterovirus. Para su asignación, use contenido intestinal, rubor y frotis de la garganta, con menos frecuencia un líquido cefalorraquídeo o sangre, y en caso de muerte, el paciente sana partes de tejido de diferentes órganos.
El material estudiado está infectado con cultivos celulares (poliovirus, ECHO, Coxsackie B y algunos serovares Coxsackie A), así como ratones recién nacidos (Coxsackie A).
La tipificación de virus aislados se lleva a cabo en reacciones de neutralización, RTGA, DSC, reacción de precipitación, usando mezclas de referencia de sueros de diversas combinaciones. Para la detección de anticuerpos en el suero de las personas con infecciones por enterovirus están utilizando las mismas pruebas serológicas (pH, reacciones de color, HI, DGC, reacción de precipitación), pero para este fin debe tener un suero emparejados de cada paciente (en la fase aguda y después de 2-3 semanas. Desde el inicio de la enfermedad). Las reacciones se consideran positivas cuando el título de anticuerpos aumenta al menos 4 veces. Dos de estos métodos también usan IFM (para detectar anticuerpos o antígeno).