Streptococci

Los estreptococos pertenecen a la familia Streptococcaceae (género Streptococcus). T. Bilrot fue descubierto por primera vez en 1874 con una cara; L. Pasteur - en 1878 con sepsis posparto; aislado en cultura pura en 1883 por F. Feleisen.

Streptococci Gram-positivos, tsitohromnegativnye, las células catalasa forma esférica u ovoide con un diámetro de 0,6-1,0 micrómetros, crecer en forma de cadenas de longitud variable o en la forma tetrakokkov (streptos griegas - cadena y coccus - - grano.); inamovible (excepto para algunos representantes del serogrupo D); el contenido de G + C en el ADN es 32-44% en moles (para la familia). La disputa no se forma Los estreptococos patógenos forman una cápsula. Los estreptococos son anaerobios facultativos, pero hay anaerobios estrictos. La temperatura óptima es de 37 ° C, el pH óptimo es de 7.2-7.6. En los medios nutrientes comunes, los estreptococos patógenos no crecen o crecen muy poco. Para su cultivo usualmente usan caldo de azúcar y agar sangre, que contiene 5% de sangre desfibrinada. El medio no debe contener azúcares reductores, ya que inhiben la hemólisis. En el caldo, el crecimiento es casi parietal en forma de un pequeño precipitado, el caldo es transparente. Los estreptococos, formando cadenas cortas, causan turbidez en el caldo. En medios densos, el estreptococo serogrupo A forma colonias de tres tipos:

• mucoide: grande, brillante, se asemeja a una gota de agua, pero tiene una consistencia viscosa. Dichas colonias forman cepas virulentas recién aisladas que tienen una cápsula;
• áspero: más grande que mucoide, plano, con una superficie irregular y bordes festoneados. Dichas colonias forman cepas virulentas que tienen antígenos M;
• colonias lisas, menos grandes con bordes parejos; formar cultivos no virulentos.

Streptococci glucosa fermento, maltosa, sacarosa y otros carbohidratos con alguna forma sin gas ácido (excepto S. Kéfir, que forma un ácido y gas), no leche coagulada (a excepción de S. Lactis), no poseen las propiedades proteolíticas (excepto para algunos enterococos).

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Los principales factores de patogenicidad de los estreptococos

La proteína M es el principal factor de patogenicidad. Proteínas M son moléculas fibrilares Streptococcus que pili forma en la superficie de la pared celular de estreptococos del grupo A. La proteína M define propiedades adhesivas, inhibe la fagocitosis, determina el antígeno específico del tipo y tiene propiedades superantígeno. Los anticuerpos contra el antígeno M tienen propiedades protectoras (los anticuerpos contra las proteínas T y R no poseen tales propiedades). Las proteínas tipo M se encuentran en los estreptococos de los grupos C y G y, posiblemente, son factores de su patogenicidad.

Cápsula Consiste en ácido hialurónico, similar al del tejido, por lo que los fagocitos no reconocen los estreptococos que tienen una cápsula, como los antígenos extraños.

Erythrogenin - toxina escarlata, superantígeno, causa STS. Hay tres serotipos (A, B, C). En pacientes con escarlatina, causa la aparición de una erupción de color rojo brillante en la piel y la membrana mucosa. Posee acción pirogénica, alergénica, inmunosupresora y mitogénica, destruye las plaquetas.

Hemolisina (estreptolisina) O eritrocitos destruyendo, tiene citotóxico, incluyendo leykotoksicheskim y cardiotóxicos, efecto, forman su serogrupos más estreptococos A, C y G.

La hemolisina (estreptolisina) S tiene un efecto hemolítico y citotóxico. A diferencia de la estreptolisina O, la estreptolisina S es un antígeno muy débil, también produce estreptococos serogrupos A, C y G.

La estreptoquinasa es una enzima que convierte el preactivador en un activador, y el plasminógeno en plasmina, el último e hidroliza la fibrina. Por lo tanto, la estreptoquinasa, al activar la fibrinolisina de la sangre, aumenta las propiedades invasoras del estreptococo.

El factor que inhibe la quimiotaxis (aminopeptidasa) suprime la movilidad de los fagocitos neutrófilos.

La hialuronidasa es un factor de invasión.

El factor de turbidez es la hidrólisis de las lipoproteínas séricas.

Proteasas: la destrucción de varias proteínas; quizás, la toxicidad del tejido se asocia con ellos.

DNA-ase (A, B, C, D) - hidrólisis de DNA.

La capacidad de interactuar con el fragmento Fc de IgG mediante el receptor I - supresión del sistema del complemento y la actividad de los fagocitos.

Expresó las propiedades alergénicas de los estreptococos, que causan sensibilización del cuerpo.

Resistencia de estreptococos

Los estreptococos toleran bien las bajas temperaturas, son bastante resistentes al secado, especialmente en ambientes proteicos (sangre, pus, moco), conservan su vitalidad durante varios meses en los objetos y el polvo. Cuando se calienta a una temperatura de 56 ° C muere después de 30 minutos, excepto Streptococcus del grupo D, que puede soportar el calentamiento a 70 ° C durante 1 hora, una solución al 3-5% de ácido carbólico y lisol los mata en 15 minutos.

Inmunidad postinfecciosa

El papel principal en su formación lo juegan las antitoxinas y los anticuerpos M específicos de tipo. La inmunidad antitóxica después de la escarlatina tiene un carácter duradero y duradero. La inmunidad antimicrobiana también es fuerte y duradera, pero su efectividad se limita a la especificidad de tipo de los anticuerpos M.

Epidemiología de la infección estreptocócica

La fuente de infección por estreptococos exógenos son los pacientes con enfermedades estreptocócicas agudas (angina, escarlatina, neumonía), así como convalecientes después de ellos. La principal forma de infección - en el aire, en otros casos - contacto directo y muy raramente nutricional (leche y otros alimentos).

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Síntomas de la infección estreptocócica

Los estreptococos son habitantes de las membranas mucosas de las vías respiratorias superiores, digestivo y urogenital, sin embargo las enfermedades causadas por ellos puede ser endógeno o exógeno, t. E. Se llaman cocos, ya sea propio o como resultado de la contaminación del exterior. Penetrando a través de la piel dañada, los estreptococos se diseminan desde el corazón local a través del sistema linfático y circulatorio. La infección de las gotitas o polvo en el aire por los cables para derrotar a tejido linfoide ( amigdalitis ), el proceso involucrado los ganglios linfáticos regionales, donde el patógeno se propaga a través de los vasos linfáticos y hematógena.

La capacidad de los estreptococos para causar diversas enfermedades depende de:

• lugares de las puertas de entrada (infecciones de heridas, sepsis puerperal, erisipela, etc., infecciones respiratorias - escarlatina, dolores de garganta);
• la presencia de diversos factores de patogenicidad en los estreptococos;
• el estado del sistema inmune: en ausencia de inmunidad antitóxica, la infección con estreptococos toxigénicos del serogrupo A conduce al desarrollo de la escarlatina, y en presencia de inmunidad antitóxica, aparece angina de pecho;
• propiedades sensibilizantes de estreptococos; determinan en gran medida la peculiaridad de la patogénesis de la enfermedad estreptocócica y son la causa principal de complicaciones como nefro-nefritis, artritis, daño cardiovascular, etc.
• funciones piógenas y sépticas de estreptococos;
• La presencia de un gran número de serovariantes del estreptococo serogrupo A en el antígeno M.

Inmunidad antimicrobiana, que es causada por anticuerpos frente a la proteína M es de tipo específico en la naturaleza, y debido a serovariantami M-antígeno es mucho angina recurrente posible enfermedad, erisipela, y otras enfermedades estreptocócicas. Más compleja es la patogenia de las infecciones crónicas causadas por estreptococos: amigdalitis crónica, reumatismo, nefritis. Los siguientes hechos sirven como confirmación del papel etiológico de los estreptococos del serogrupo A en ellos:

• Estas enfermedades, como regla, surgen después de la transmisión de las infecciones agudas estreptocócicas (angina, escarlatina);
• en tales pacientes, a menudo se detectan estreptococos o sus formas L y antígenos en la sangre, especialmente con exacerbaciones y, como regla, estreptococos hemolíticos o verdes en la garganta mucosa;
• detección constante de anticuerpos contra diversos antígenos de estreptococos. Valor diagnóstico especialmente valioso es la detección en pacientes con reumatismo durante la exacerbación en sangre de anti-O-estreptolisinas y anticuerpos anti-hialuronidasa en títulos elevados;
• desarrollo de sensibilización a diversos antígenos de estreptococos, incluido el componente termoestable de la eritrogena. Es posible que en el desarrollo del reumatismo y la nefritis, el papel del autoanticuerpo desempeña un papel en el tejido conectivo y renal, respectivamente;
• el efecto terapéutico obvio del uso de antibióticos contra los estreptococos (penicilina) durante los ataques reumáticos.

Scarlatina

La escarlatina (scarlatium pozdnelat -. Brillante del color rojo) - una aguda enfermedad infecciosa que se manifiesta clínicamente angina, linfadenitis, puntiforme brillante erupción roja en la piel y mucosa, seguido por peladura, y la intoxicación general de un organismo y una tendencia a séptico supurativa y alérgica complicaciones.

Los agentes causantes de la escarlatina son los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, que tienen antígeno M y producen eritrogenina. El papel etiológico en la escarlatina se atribuyó a diferentes microorganismos: el más simple, anaeróbico y otros cocos, estreptococos, formas filtrantes de estreptococos, virus. La contribución decisiva a la aclaración de la verdadera causa de la escarlatina fue realizada por los científicos rusos G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko y los científicos estadounidenses Dick (GF Dick y GH Dick). IG Savchenko ya en 1905-1906. Mostró que el estreptococo latino escarlata produce toxina, y el suero antitóxico obtenido por ella tiene un buen efecto curativo. Procediendo de los trabajos de IG Savchenko, la esposa de Dick en 1923-1924. Mostró que:

• la administración de una pequeña dosis de toxina a una persona que no tiene escarlatina, por vía intradérmica, causa una reacción tóxica local positiva en forma de enrojecimiento e hinchazón (reacción de Dick);
• en personas que han tenido escarlatina, esta reacción es negativa (la toxina es neutralizada por la antitoxina disponible);
• la administración de grandes dosis de toxina por vía subcutánea a personas que no padecen escarlatina causa síntomas típicos de la escarlatina.

Finalmente, al infectar a voluntarios con cultivo de estreptococos, pudieron reproducir la escarlatina. Actualmente, la etiología de estreptococos de la escarlatina es universalmente reconocida. La peculiaridad es que la escarlatina no es uno de cualquier serotipo de estreptococos, y cualquiera de los estreptococos beta-hemolítico, que tiene M-antígeno y eritrogenin producción. Sin embargo, la epidemiología de la fiebre escarlata en diferentes países, en diferentes regiones y en sus diferentes tiempo está dominado estreptococos que tienen diferentes serotipos de M-antígeno (1, 2,4, u otro) y la producción de serotipos diferentes eritrogeniny (A, B, C). Es posible cambiar estos serotipos.

Como los principales factores de patogenicidad de los estreptococos en escarlatina exotoxina (eritrogena), propiedades piógeno-sépticas y alergénicas de estreptococos y su eritrogena. La eritrogena está compuesta por dos componentes: una proteína termolábil (en realidad, una toxina) y una sustancia termoestable con propiedades alergénicas.

La infección por escarlatina ocurre principalmente por gotitas suspendidas en el aire, pero las puertas de entrada pueden ser cualquier superficie herida. El período de incubación es 3-7, a veces 11 días. En la patogénesis de la escarlatina, hay tres puntos principales que están asociados con las propiedades del patógeno:

• la acción de la toxina escarlata, que causa el desarrollo de toxicosis, el primer período de la enfermedad. Se caracteriza por daño a los vasos sanguíneos periféricos, la aparición de una erupción de pequeños puntos de color rojo brillante, así como un aumento de la temperatura y la intoxicación general. El desarrollo de la inmunidad se asocia con la aparición y acumulación de antitoxina en la sangre;
• la acción del estreptococo en sí. No es específico y se manifiesta en el desarrollo de varios procesos purulentos sépticos (aparecen otitis, linfadenitis y nefritis en la segunda semana de la enfermedad);
• sensibilización del cuerpo. Se refleja en la forma de diversas complicaciones como nefro-nefritis, poliartritis, enfermedades cardiovasculares, etc., durante 2-3 semanas. Enfermedad.

En la clínica, las fiebres escarlata también distinguen entre I (toxicosis) y el estadio II, cuando hay complicaciones purulentas inflamatorias y alérgicas. En relación con el uso de antibióticos (penicilina) para el tratamiento de la escarlatina, la frecuencia y la gravedad de las complicaciones disminuyeron significativamente.

Inmunidad postinfecciosa

Fuerte, de larga duración (se observan enfermedades repetidas en 2-16% de los casos), es causada por antitoxinas y células de la memoria inmune. Aquellos que se han recuperado también tienen una condición alérgica al alergeno escarlatinoso. Se detecta por inyección intradérmica de estreptococos muertos. En pacientes que se habían recuperado en el sitio de inyección: enrojecimiento, hinchazón, sensibilidad (prueba de Aristovsky-Fanconi). Para evaluar la presencia de inmunidad antitóxica en niños, se usa la reacción de Dick. Con su ayuda, se establece que la inmunidad pasiva en niños del primer año de vida persiste durante los primeros 3-4 meses.

Diagnóstico de laboratorio de escarlatina

En casos típicos, el cuadro clínico de escarlatina es tan claro que no se lleva a cabo el diagnóstico bacteriológico. En otros casos, consiste en el aislamiento de un cultivo puro de estreptococo beta-hemolítico, que en todos los pacientes con escarlatina se encuentra en la membrana mucosa de la garganta.

Los cocos grampositivos aeróbicos, referidos a los géneros Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus y Lactococcus, se caracterizan por una patogenicidad baja. Las enfermedades que causan en los humanos son raras y sobre todo en personas con desórdenes del sistema inmune.

Clasificación de estreptococos

El género de estreptococos incluye alrededor de 50 especies. Entre ellos se encuentran 4 especies patógenas (S. Pyogenes, S. Pneumoniae, S. Agalactiae y S. Equi), 5 oportunistas y más de 20 especies oportunistas. Para mayor comodidad, todo el género se divide en 4 grupos con los siguientes signos: crecimiento a una temperatura de 10 ° C; crecimiento a 45 ° C; crecimiento en medio que contiene 6,5% de NaCl; crecimiento en un medio con un pH de 9.6; crecimiento en medio que contiene 40% de bilis; crecimiento en leche con 0.1% de azul de metileno; crecimiento después de calentar a una temperatura de 60 ° C durante 30 minutos.

La mayoría de los estreptococos patógenos pertenecen al primer grupo (todos los signos enumerados, como regla, son negativos). Los enterococos (serogrupo D), que también causan diversas enfermedades humanas, pertenecen al tercer grupo (todos estos signos suelen ser positivos).

La clasificación más simple se basa en la proporción de estreptococos a eritrocitos. Distinguir:

• estreptococos b-hemolíticos: con crecimiento en el agar sangre alrededor de la colonia, una zona de hemólisis clara;
• estreptococos a-hemolíticos - alrededor de la colonia, tinción verdosa y hemólisis parcial (el enverdecimiento es causado por la conversión de oxihemoglobina en metahemoglobina);
• los estreptococos a1-hemolíticos en comparación con los estreptococos hemolíticos b forman una zona de hemólisis menos pronunciada y poco clara;
• a- y al-streptococci se llaman S. Viridans (estreptococos verdes);
• Los estreptococos no hemolíticos no causan hemólisis en un medio nutritivo denso. La clasificación serológica fue de gran importancia práctica.

Los estreptococos tienen una estructura antigénica compleja: tienen un antígeno común para todos los géneros y varios otros antígenos. Entre ellos, los antígenos de polisacáridos específicos de grupo localizados en la pared celular son de particular importancia para la clasificación. Para estos antígenos en la propuesta P. Lansfeld estreptococos se dividen en grupos serológicos, denotadas por las letras A, B, C, D, F, G y t. D. 20 ahora conocidos grupos serológicos de estreptococos (A a V). Estreptococos patógenos humanos pertenecen al grupo A al grupo B + D, por lo menos - a la C, F y G. En este sentido, la definición de los estreptococos del grupo de pertenencia es fundamental en el diagnóstico de enfermedades causadas por ellos. Los antígenos de polisacáridos del grupo se determinan por los antisueros apropiados en la reacción de precipitación.

Además de los antígenos grupales en los estreptococos hemolíticos, se encontraron antígenos específicos de tipo. En estreptococos del grupo A son proteínas de M, T y R. El M termoestable proteína en condiciones ácidas, pero se destruye por la tripsina y pepsina. Se encuentra después de la hidrólisis del ácido clorhídrico de los estreptococos mediante una reacción de precipitación. La proteína T se descompone cuando se calienta en un medio ácido, pero es resistente a la acción de la tripsina y la pepsina. Está determinado por la reacción de aglutinación. R-antígeno también se encuentra en los estreptococos serogrupos B, C y D. Es sensible a la pepsina, pero no tripsina, es destruida por calentamiento en presencia de ácidos, pero estable bajo calentamiento moderado en una solución alcalina débil. Por el antígeno de estreptococos M-hemolítico del serogrupo A se divide en un gran número de serovariantami (alrededor de 100), su definición es importancia epidemiológica. Por la proteína T, el estreptococo serogrupo A también se subdivide en varias docenas de serovariantes. En el grupo B hay 8 diferentes serovariantes.

Los estreptococos son también antígenos de reacción cruzada antígenos comunes para células de la capa basal de la piel y las células epiteliales corticales epiteliales y las zonas medular del timo, que puede ser la causa de las enfermedades autoinmunes causadas por estos cocos. La pared celular estreptocócica detectó antígeno (receptor I), que está conectado con su capacidad como proteína estafilococos que tiene A, para interactuar con el fragmento Fc de la molécula de IgG.

Las enfermedades causadas por estreptococos se dividen en 11 clases. Los principales grupos de estas enfermedades son:

• diversos procesos supurativos: abscesos, flemones, otitis, peritonitis, pleuresía, osteomielitis, etc.
• erisipela: infección de la herida (inflamación de los vasos linfáticos de la piel y del tejido subcutáneo);
• Complicaciones supurativas de las heridas (especialmente en tiempos de guerra): abscesos, flemones, sepsis, etc.
• angina - aguda y crónica;
• sepsis: sepsis aguda (endocarditis aguda); sepsis crónica (endocarditis crónica); sepsis posparto (puerperal);
• reumatismo;
• neumonía, meningitis, úlcera corneal progresiva (neumococo);
• scarlatin;
• caries dental: el agente causante de la misma con mayor frecuencia es S. Mutatis. Los genes estreptococos cariogénicos responsables de la síntesis de enzimas que proporcionan la colonización de la superficie de los dientes y las encías con estos estreptococos son aislados y estudiados.

Aunque la mayoría de los estreptococos patógenos humano se refiere a un serogrupo A, un papel importante en el juego de la patología humana y D Streptococcus y serogrupo B. Estreptococos serogrupo D (enterococos) son reconocidos infecciones patógenos de heridas, diversas enfermedades quirúrgicas purulentas, complicaciones supurativas en mujeres embarazadas en pacientes parto y ginecológicos infectar los riñones, la vejiga, causando septicemia, endocarditis, neumonía, envenenamiento por alimentos (opciones proteolíticas enterococos). El serogrupo B de estreptococos (S. Agalactiae) a menudo causan neonatal enfermedad - infecciones de las vías respiratorias, meningitis, septicemia. Epidemiológicamente se relacionan con el transporte de este tipo de estreptococo en la madre y el personal de los hospitales de maternidad.

Estreptococos anaerobios (Peptostreptococcus), que se encuentran en las personas sanas en la microflora del tracto respiratorio, la boca, la nasofaringe, la vagina y el intestino también pueden ser responsables de enfermedades sépticas - apendicitis, sepsis puerperal, y otros.

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Diagnóstico de laboratorio de la infección estreptocócica

El principal método de diagnóstico de enfermedades estreptocócicas es bacteriológico. El material para el estudio es sangre, pus, moco de la faringe, placa de las amígdalas, heridas desprendibles. La etapa decisiva en el estudio del cultivo puro aislado es la determinación de su serogrupo. Dos métodos se usan para este propósito.

• Serológico: definición del grupo polisacárido por la reacción de precipitación. Para este propósito, use los sueros apropiados para grupos específicos. Si la cepa es un beta-hemolíticos, su antígeno polisacárido HCl y se extrajo con serogrupos probado antisueros A, B, C, D, F, y G. Si la cepa no causa beta hemólisis, el antígeno se extrae y se comprueba con sólo unos grupos antisueros B y D. Grupos antisueros a, C, F y G son a menudo reacciona de forma cruzada con alfa-hemolítica y no hemolítica estreptococos. Los estreptococos que no producen hemólisis beta y no pertenecen al grupo B + D, identificar otras pruebas fisiológicas. Los estreptococos del grupo D se aíslan en un género independiente de Enterococcus.
• El método de agrupamiento se basa en la capacidad de la aminopeptidasa (una enzima que produce los serogrupos A y D de los estreptococos) para hidrolizar la pirrolidina naftilamida. Para este fin, se preparan kits comerciales de los reactivos necesarios para la determinación de estreptococos del grupo A en cultivos de sangre y caldo. Sin embargo, la especificidad de este método es inferior al 80%.

La serotipificación del estreptococo serogrupo A se produce por reacción o precipitación (determinar el serotipo M) o aglutinación (determinar el serotipo T) solo con fines epidemiológicos.

Entre las reacciones serológicas para la detección de estreptococos serogrupos A, B, C, D, F y G, se utilizan reacciones de aglutinación de coaglutinación y látex. La determinación del título de anticuerpos anti-hialuronidasa y anti-O-estreptolisina se usa como un método auxiliar para el diagnóstico del reumatismo y para evaluar la actividad del proceso reumático.

Para la detección de antígenos de polisacáridos estreptocócicos, también es posible usar IFM.