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Glaucoma inducido por esteroides: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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Epidemiología del glaucoma inducido por esteroides
La incidencia de glaucoma inducido por esteroides en la población general es desconocida. Un aumento significativo en la presión intraocular mediante la aplicación tópica de glucocorticoides observa en el 50-90% de los pacientes con glaucoma y 5-10% de los pacientes con presión intraocular normal. La velocidad de esta reacción de la introducción de glucocorticoides depende del tipo, la dosis y vía de administración. El aumento de punto de presión intraocular en nitraokulyarnom local, periocular, inhalación, oral, intravenosa, y la administración transdérmica así como en el aumento de los glucocorticoides endógenos en el síndrome de Cushing.
Fisiopatología del glaucoma inducido por esteroides
En respuesta a la administración de glucocorticoides se incrementa cantidades de glucosaminoglucanos en la malla trabecular, lo que dificulta el flujo de salida normal del líquido intraocular y conduce a un aumento de la presión intraocular. Los glucocorticoides también reducen la permeabilidad de las membranas de la malla trabecular, la actividad fagocítica de las células, causando la desintegración de las proteínas estructurales extracelulares e intracelulares, lo que conduce a disminuir aún más la permeabilidad de la malla trabecular. Se muestra que en respuesta a la activación de los glucocorticoides miotsillina / gen TIGR (malla trabecular respuesta steroidindutsirovanny) en las células endoteliales de la malla trabecular. La asociación del gen con el glaucoma y el aumento inducido por esteroides en la presión intraocular aún no se ha revelado.
Síntomas del glaucoma inducido por esteroides
El hecho principal en la anamnesis es el uso de glucocorticoides en cualquier forma. El uso de glucocorticoides en el pasado distante con la posterior normalización de la presión intraocular puede conducir al desarrollo de un glaucoma de presión normal típico. La presencia de asma, enfermedades de la piel, alergias, enfermedades autoinmunes y afecciones similares en una anamnesis indica el posible uso de glucocorticoides. A veces los pacientes notan un cambio en la calidad de la visión asociada con un estrechamiento pronunciado de los campos visuales.
Diagnóstico de glaucoma inducido por esteroides
Biomicroscopía
Por lo general, no se encuentra nada. Incluso en el caso de una presión intraocular muy alta debido a un proceso crónico, no se produce edema de la córnea.
Gonioscopia
Por lo general, no se encuentra nada.
Poste posterior
En el caso de un aumento significativo y prolongado de la presión intraocular, se revelan los cambios en la característica del nervio óptico para el glaucoma.
Investigaciones especiales
La eliminación de glucocorticoides, si es posible, conduce a una disminución constante de la presión intraocular. El tiempo requerido para reducir la presión intraocular es diferente y puede ser muy largo en casos de ingesta prolongada de glucocorticoides. Si no es posible cancelar la aplicación tópica de glucocorticoides (por ejemplo, con riesgo de rechazo de trasplante de córnea), el daño esteroideo del segundo ojo puede manifestarse por el aumento de la presión intraocular, lo que confirma el diagnóstico.
[12]
Tratamiento del glaucoma inducido por esteroides
Con la eliminación de los glucocorticoides, la recuperación completa es posible. Con la aplicación tópica de fármacos, puede ser útil cambiar a glucocorticoides más débiles que aumenten la presión intraocular en menor grado (por ejemplo, loteprednol, rimexolona, fluorometolona). Los pacientes con uveítis grave requieren atención especial, ya que el tratamiento puede requerir el uso de glucocorticoides. Además, la uveítis puede conducir al desarrollo de diversas formas de glaucoma o a enmascarar el glaucoma con una disminución en la secreción de líquido intraocular.
Tratamiento del glaucoma inducido por esteroides
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Día después de la cirugía |
Presión intraocular (mmHg) |
Esquema de tratamiento |
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Número de operación 1. Vitrectomía / membranactomía, inyección subconjuntival de depósito de glucocorticoides |
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1 |
25 |
Prednisolona, escopolamina, eritromicina |
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Sexto |
45 |
Timolol, yopidina, acetazolamida |
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16 |
20 |
Otthenee acetazoleamide |
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30 |
29 |
Se añadió dorsolamida, una retirada gradual de prednisolona |
|
48 |
19 |
Abolición de prednisolona |
|
72 |
27th |
Continuar con la cita de timolol, apraklonidina, dorzolamida |
|
118 |
44 |
Latanoprost agregado; cita para glaucoma |
|
154 |
31 |
El propósito de eliminar los glucocorticoides de depósito |
|
Número de operación 2. Eliminación de glucocorticoides |
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1 |
32 |
Timolol, dorzolamida |
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4 |
28 |
Lo mismo |
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23 |
24 |
Lo mismo |
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38 |
14º |
Abolición de dorzolamida |
Nota: Más tarde, el paciente suspendió el uso de timolol; Desde la retirada del fármaco, la presión intraocular se mantuvo en el nivel de 10-14 mm Hg.
Por lo general, con el aumento de la presión intraocular inducida por esteroides, los fármacos antiglaucomatosos locales de todos los tipos son efectivos. En general, la trabeculoplastia con láser es menos efectiva en estos pacientes que en pacientes con otros tipos de glaucoma. Los resultados de las operaciones destinadas a aumentar la filtración son los mismos que para el glaucoma primario de ángulo abierto.