Glaucoma facial o glaucoma de proteínas de lentes

El glaucoma facial se desarrolla con cataratas maduras o demasiado maduras. Cuando se filtran las proteínas solubles de la lente hacia la cámara anterior, se bloquea la red trabecular, lo que conduce a un aumento de la presión intraocular.

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Fisiopatología del glaucoma facial

Con el glaucoma phacolítico, las proteínas de alto peso molecular (más de 150x10 ⁶ daltons) bloquean el flujo de salida de la red trabecular, lo que lleva a un aumento de la presión intraocular. Sobre la base de la detección de los macrófagos en el humor acuoso y los pacientes aparato fakoliticheskoy trabeculares con glaucoma, se cree que un aumento de la presión hace exclusivamente macrófagos obstrucción de salida. Sin embargo, Epstein (Epstein) et al. Sugirieron que la obstrucción de la red trabecular es causada por proteínas con un gran peso molecular.

• Al examinar muestras del líquido intraocular de pacientes con glaucoma phacolitic, Epstein detectó un exceso de proteínas de alto peso molecular, cuya concentración aumentó como maduración de la catarata.
• La perfusión in vitro de ojos cadavéricos con proteínas solubles de alto peso molecular después de 1 hora dio como resultado una reducción del 60% en el flujo de salida.
• Las proteínas de alto peso molecular estaban presentes en la humedad acuosa de los pacientes con glaucoma phacolitic en concentraciones suficientemente altas, causando una perturbación del flujo de salida.
• En algunas muestras con glaucoma phacolítico, se detectó un pequeño número de macrófagos.

Las proteínas de la lente son capaces de inducir la migración de monocitos y macrófagos sanguíneos que pueden funcionar como purificadores, eliminando las proteínas solubles de la lente y los fragmentos de la cámara anterior y el aparato trabecular.

Síntomas del glaucoma facial

Con la catarata madura o demasiado madura, los pacientes se quejan de una disminución gradual de la visión, dolor debido a la inflamación y un aumento de la presión intraocular.

Examen clínico

El glaucoma facial se desarrolla con cataratas maduras o demasiado maduras. En tales pacientes, la presión intraocular aumenta bruscamente, aparece enrojecimiento y dolor. El brote de manifestación clínica se asocia con proteínas solubles que han surgido de la lente con cataratas maduras. La respuesta celular es una acumulación en su mayoría de macrófagos y células que son más grandes en tamaño y más transparentes que los linfocitos. Hypopion no es típico. En la superficie de la lente, se pueden ver áreas blancas que se consideran agregados de macrófagos que fagocitan las proteínas de la lente en los lugares de su infiltración desde la cápsula anterior. Con la gonioscopía, el ángulo de la cámara anterior está abierto. En algunos casos, se observa actividad perivascular retinal.

Pruebas especiales

En las muestras de fluido intraocular concentradas con la filtración de Milpore (MilHpore), se detectan macrófagos y una sustancia amorfa correspondiente a la sustancia proteica de la lente. El diagnóstico generalmente se establece solo sobre la base de estudios clínicos.

Tratamiento del glaucoma phacolitic

El tratamiento del glaucoma farmacológico debe comenzar con la terapia con medicamentos para reducir el aumento de la presión intraocular. La base de la terapia farmacológica: beta-adrenobloqueadores, análogos de prostaglandinas, fármacos a-adrenérgicos e inhibidores de la anhidrasa carbónica. Los glucocorticoides locales también se usan para reducir la actividad de la inflamación, los medicamentos cicloplégicos para estabilizar la barrera de humedad de la sangre y reducir el dolor. El tratamiento farmacológico reduce parcialmente la presión, pero el tratamiento final es solo la extracción de cataratas.