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Envenenamiento por álcali

 
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Último revisado: 07.06.2024
 
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Cuando los hidróxidos de sodio, potasio o calcio ingresan al tracto gastrointestinal, se produce una intoxicación por álcalis. La peculiaridad de tal intoxicación es que los álcalis, sin toxicidad sistémica, destruyen los tejidos del tracto digestivo.

Epidemiología

Según la OMS, la intoxicación por álcalis es bastante rara en los países desarrollados, y el 68% de los casos en todo el mundo se deben a intoxicación por álcalis en niños como resultado de la ingestión involuntaria de sustancias cáusticas en el tracto gastrointestinal. Dado que los niños ingieren pequeñas cantidades de esta sustancia químicamente corrosiva, el daño puede ser relativamente menor.

En cuanto a los adultos, debido al mayor volumen de álcali ingerido, la intoxicación es más grave y el daño afecta no sólo a la mucosa y la capa submucosa de la pared esofágica, sino también a sus membranas musculares y adventicias.[1]

Causas Envenenamiento por álcali

La principal causa de intoxicación por álcalis cáusticos, incluidas las soluciones de sosa cáustica (sosa cáustica o lejía) y potasio cáustico (álcali potásico), hidratadas y cal viva (hidróxido y óxido de calcio), es la ingestión. Y mientras que en los niños este tipo de intoxicación suele ocurrir de forma bastante accidental, en los adultos puede ser deliberado: en presencia de una enfermedad mental o de un intento de suicidio.

El envenenamiento por ácidos y álcalis domésticos, es decir, su ingestión oral en el tracto gastrointestinal, es el factor etiológico más común de las quemaduras químicas del esófago y el estómago. Todos los álcalis cáusticos, que incluyen bases fuertes con un índice de hidrógeno (pH) superior a 10-12, incluso en cantidades mínimas son capaces de causar daños graves a la orofaringe, la laringe y todo el tracto digestivo.[2]

Los álcalis penetran más profundamente en los tejidos que los ácidos y son los que más dañan el esófago.[3]

Factores de riesgo

Los especialistas señalan factores de riesgo de daño grave al tracto gastrointestinal en caso de intoxicación por álcalis como:

  • concentración de la solución alcalina (p. Ej., incluso una solución acuosa de soda cáustica al 1% tiene un pH˃13);
  • la cantidad de alcalino ingerido. Si bien la ingestión de pequeñas cantidades de álcali puede provocar quemaduras en la orofaringe y el esófago, en casos de ingestión deliberada de grandes cantidades, tanto el estómago como el intestino delgado se ven afectados;
  • duración del contacto con los tejidos gastrointestinales (cuanto más prolongado sea, mayor será la alteración de cualquier tejido);
  • presencia/ausencia de alimento en el estómago en el momento de la intoxicación.

Patogenesia

El mecanismo de daño tisular en la intoxicación por álcalis se debe al efecto electrostático de los iones de hidróxido alcalino (grupo hidroxilo OH-) sobre los monómeros de las proteínas globulares (albúmina) del citoplasma celular y el plasma sanguíneo.

De hecho, la patogénesis radica en procesos irreversibles de hidrólisis alcalina de proteínas - con absorción de líquido intercelular, así como su desnaturalización (destrucción) - debido a la interrupción de los enlaces de hidrógeno en las cadenas polipeptídicas de proteínas, lo que conduce a su despliegue y cambios en la configuración espacial.. Como consecuencia, la albúmina pierde su estructura y funciones originales, convirtiéndose en albuminatos hidrófilos sueltos.[4]

Además, puede haber daño tisular adicional, ya que el contacto de los álcalis con el ácido clorhídrico del jugo gástrico y las mucinas ácidas de la mucosa esofágica es una reacción exotérmica en la que se libera una cantidad significativa de energía térmica a la vez.[5]

El resultado de la destrucción de las proteínas del tejido inducida por el pH alcalino es la llamada necrosis tisular por colisión (licuación o fusión), que tiene un carácter progresivo.[6]

Síntomas Envenenamiento por álcali

¿Cuántas horas antes de que se manifieste la intoxicación por lejía? Como señalan los expertos, tanto el cuadro clínico de intoxicación como el momento de manifestación de sus síntomas pueden variar mucho. Todo depende de la concentración del agente químico y de la duración de su efecto sobre los tejidos. Por lo tanto, después del contacto con una solución alcalina al 3-4%, la destrucción de las proteínas del tejido puede desarrollarse durante un largo período de tiempo, y a una concentración de solución alcalina del 25% o más, la reacción ocurre inmediatamente, causando un daño profundo al esófago. Y desintegración del tejido en tan solo unos segundos.

Una cantidad mínima de cáustico ingerida en el tracto digestivo puede ser asintomática y es posible dañar el esófago sin quemaduras químicas en la cavidad bucal.

Los primeros signos típicos de intoxicación se manifiestan como dolor en la boca y faringe con formación de úlceras por quemaduras en la membrana mucosa, dificultad para respirar y respiración ruidosa (estridor), aumento de la salivación y vómitos tóxicos hematógenos (¡sin náuseas!).

Los síntomas clínicos de intoxicación por álcali oral corresponden a la etapa de daño por álcali y en la fase inicial (aguda) incluyen: dolor en la faringe y su hinchazón; dificultad para tragar (disfagia); dolor en las regiones epigástrica y epigástrica, así como toxemia por quemaduras resultante de la necrosis tisular (con temperatura alta, respiración y latidos cardíacos rápidos en el contexto de una disminución de la presión arterial); choque.

Unos días después de la penetración del álcali en el tracto gastrointestinal, continúa la descomposición y el rechazo del tejido muerto (con posible infección bacteriana). Luego aparece tejido de granulación en el lugar de la lesión esofágica y las úlceras se cubren con fibrina. En los casos no complicados, el esófago comienza a recuperarse después de dos o tres semanas, pero la curación de las úlceras por quemaduras con formación de cicatrices ocurre mucho más tarde.

El envenenamiento por vapores alcalinos, es decir, su exposición por inhalación, puede provocar irritación de las mucosas de la nariz y estornudos; dolor en nasofaringe, garganta y pecho; ronquera; respiración dificultosa; tosiendo. Y el envenenamiento con vapor de soda cáustica (hidróxido de sodio) provoca quemaduras químicas pronunciadas del tracto respiratorio con hinchazón severa y espasmos de la laringe, obstrucción de las vías respiratorias superiores, asfixia y acumulación de líquido en los pulmones.

Complicaciones y consecuencias

La intoxicación por álcalis puede tener complicaciones y consecuencias como:

  • desarrollo de esofagitis aguda ;
  • estenosis laríngea;
  • Violación de la integridad de la pared (perforación) del esófago con desarrollo de mediastinitis (inflamación del mediastino);
  • con fístulas;
  • estrechamiento (estricción) del esófago debido a la formación de tejido cicatricial;
  • trastorno de permeabilidad pilórica;
  • falta de ácido clorhídrico en el jugo gástrico (hipoclorhidria) y reducción difusa del volumen gástrico (en casos de daño estomacal severo);
  • Perforación intestinal con hemorragia gastrointestinal;
  • peritonitis.

Las consecuencias a largo plazo incluyen metaplasia de la mucosa gástrica y (en 0,8-4% de los casos) el desarrollo de carcinoma (10-20 años después de sobrevivir a una quemadura esofágica con álcali).

Cuando se inhalan vapores alcalinos, los efectos pueden expresarse como ronquera crónica; estrechamiento de la luz traqueal o bronquial con desarrollo de síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias y, en caso de espasmos bronquiales, síndrome broncoobstructivo irritante.[7]

Diagnostico Envenenamiento por álcali

En primer lugar, se establece la afiliación química exacta del agente envenenador al álcali: el vómito del paciente tiene un pH alcalino. Otro paso importante es evaluar el alcance del daño para prescribir el tratamiento adecuado.

Sólo el diagnóstico instrumental puede evaluar objetivamente el alcance del daño:

Los estudios de laboratorio incluyen una evaluación integral de la función hepática y renal, análisis de sangre (generales, de acidosis, anemia, electrolitos, etc.).[8]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con intoxicación por ácidos y otras sustancias químicas agresivas. Lea más en la publicación - Quemaduras químicas del esófago - Diagnóstico

Tratamiento Envenenamiento por álcali

El tratamiento conservador de las consecuencias del envenenamiento por álcalis cáusticos comienza con la adopción de medidas urgentes.

¿Cuál es el primer tratamiento de emergencia? En primer lugar, se trata de llamar a una ambulancia. En segundo lugar, inmediatamente después de la ingestión accidental de cualquier álcali, se debe beber un vaso de leche (aunque no se ha demostrado su eficacia como neutralizador de álcalis), tomar la proteína de dos o tres huevos crudos o una decocción mucilaginosa de avena.

En cuanto a la neutralización de álcalis en el esófago y el estómago con agua acidificada con vinagre o ácido cítrico, no existe un consenso de los expertos debido a la reacción exotérmica (que se analiza en la sección Patogénesis). Además, no se acepta el carbón activado: es mejor usar suspensión Atoxyl o Enterosgel.

Hay que tener en cuenta que el lavado gástrico en caso de intoxicación por álcalis por ingestión de grandes cantidades de agua con posterior inicio del vómito está contraindicado, ya que existe el riesgo de exposición repetida a la sustancia agresiva contenida en el vómito y alteración adicional del esófago (que está asociado con la misma reacción exotérmica). En instituciones médicas, dentro de las primeras dos horas después de la ingestión de álcali, intubación nasogástrica y aspiración del contenido gástrico (ya que el lavado gástrico con una sonda implica su inserción en el esófago, que está plagado de perforación mecánica).

¿Qué debo hacer si inhalo vapor de lejía? Salga al aire libre y respire lentamente. Si la respiración se acompaña de sibilancias, se siente dolor detrás del esternón y comienza una tos intensa y dificultad para respirar; no dude en llamar a una ambulancia. Y mientras ella va a usar un aerosol con adrenalina. Una caída de la PA, interrupciones del ritmo cardíaco, convulsiones, pérdida del conocimiento son indicadores de la necesidad de un traslado urgente a la unidad de cuidados intensivos, donde se asegurará la estabilización hemodinámica y la función respiratoria.

Lea también - Quemadura química con cal viva: ¿qué hacer?

¿Qué medicamentos se utilizan en el tratamiento de la intoxicación por álcalis? Los analgésicos se utilizan para aliviar el dolor; se necesitan medicamentos antibacterianos si el esófago está perforado y se ha producido una infección. Para reducir el daño al esófago, se administran medicamentos que ralentizan la síntesis de ácido clorhídrico en el estómago: inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, etc.); Los corticosteroides se prescriben para prevenir el estrechamiento del esófago, así como en caso de intoxicación por vapores alcalinos (aunque su eficacia no ha sido confirmada clínicamente).[9]

Cómo luchan los médicos contra la intoxicación general y el shock: para mantener las funciones de los órganos que sustentan la vida, cómo y en qué etapa de la lesión del esófago se lleva a cabo su perforación, en qué casos se aborda el tratamiento quirúrgico de la estenosis esofágica posquemadura. Detalle en el artículo - Quemaduras químicas del esófago - Tratamiento .[10]

Prevención

El envenenamiento por hidróxidos de sodio, potasio o calcio se puede evitar manipulando las sustancias cáusticas con cuidado y almacenándolas en un lugar inaccesible no sólo para los niños sino también para los adultos con discapacidad mental.

Pronóstico

En caso de intoxicación que provoca quemaduras de la mucosa y la capa submucosa del esófago, su función se restablece con el tiempo. La formación de tejido cicatricial y estenosis en lesiones más profundas requiere un tratamiento más prolongado, a menudo con intervención quirúrgica.

Cuanto más profundo esté traumatizado el esófago, peor será el pronóstico debido a la mayor probabilidad de complicaciones sistémicas.[11]

En casos de intoxicación grave y quemaduras extensas con perforación esofágica, la tasa de mortalidad alcanza el 20%.

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