Hiperoxaluria

La hiperoxaluria es el término utilizado para describir niveles elevados de oxalato en la orina. En general, la oxaluria se considera normal si no excede los 40 mg por día. De lo contrario, se considera una patología: hiperoxaluria.

Los oxalatos se producen en el cuerpo y se ingieren con alimentos. Los niveles elevados están asociados con un alto riesgo de formación de piedra urinaria. La condición patológica puede aumentar al desarrollo de la oxalosis, en la que existe una deposición masiva de oxalato en los tejidos.

Epidemiología

Las estadísticas muestran que la oxaluria primaria afecta al menos a 1 persona por cada 58,000 de la población mundial.

La forma más común de la enfermedad es el tipo 1. Representa aproximadamente el 80% de los casos, mientras que los tipos 2 y 3 representan solo el 10% de los casos cada uno.

En general, la cristaluria es una variación del síndrome urinario, cuando el examen de la orina revela la mayor presencia de cristales de sal. Los pediatras señalan que tal condición se detecta en casi cada tercer bebé. El peso específico de esta violación entre las enfermedades renales pediátricas es más del 60%. El más común se considera cristaluria oxalato de oxalato y oxalato (75-80%). La hiperoxaluria prolongada implica cambios en la función renal o cambios estructurales en varios compartimentos nefróticos.

Hay tales etapas diferenciadas del proceso patológico:

• Etapa preclínica (diátesis de sal);
• Etapa clínica (nefropatía dismmetabólica);
• Urolitiasis.

De acuerdo con las estadísticas epidemiológicas, la nefropatía por oxalato de calcio se detecta en el 14% de los casos de patologías pediátricas del sistema urinario. Al mismo tiempo, la hiperoxaluria intermitente detectada en la infancia o la adolescencia a menudo provoca un agravamiento de los trastornos tubulointersticiales en adultos, una mayor frecuencia de variaciones combinadas del síndrome urinario, manifestado por la proteinuria intensa, la hematuria, los síntomas de la membranólisis del túbulo renal, la función detallada y la estructura del sistema urinario.

La hiperoxaluria primaria tipo 1 generalmente se detecta tarde (en más del 30% de los casos, en la etapa de desarrollo de insuficiencia renal terminal). Cada cuarto paciente con hipoxaluria primaria tipo 2 desarrolla insuficiencia renal crónica terminal, pero con los casos de patología tipo 3 de tal complicación son bastante raros.

Causas Hiperoxaluria

El oxalato es una sal orgánica que se produce en el hígado durante los procesos metabólicos, o se ingiere con alimentos y se excreta con líquido urinario, ya que no tiene ningún beneficio probado para el cuerpo.

La cantidad de componentes de sal que se producen en el cuerpo y se ingieren con alimentos varía de persona a persona. Se sabe que muchas razones causan un aumento en el nivel de oxalatos. Y la primera razón es el consumo regular de alimentos con alta presencia de tales sales.

El otro factor más probable es la absorción excesiva de oxalato en el intestino. Esto es posible si el mecanismo del metabolismo del glucolato, por el cual se forman los oxalatos, se acelera debido a la pérdida de enzimas que catalizan otros mecanismos. Sin embargo, en muchos casos, la hiperoxaluria ocurre sin razón aparente. En tal situación, se dice que la condición es idiopática.

En el proceso de unión al calcio, se forma oxalato de calcio, lo que aumenta significativamente los riesgos de formación de piedra en los riñones y el tracto urinario. Una sobreabundancia también puede acumularse en el sistema circulatorio y los tejidos en todo el cuerpo. Tal condición se llama oxalosis.

La hiperoxaluria primaria se tipifica por la influencia de los defectos genéticos heredados en el metabolismo debido a las deficiencias enzimáticas. Como resultado, se comprometen mecanismos alternativos, lo que implica un aumento en los niveles de oxalato. Se conocen varios tipos de patología primaria:

• El tipo 1 ocurre en el fondo de la deficiencia de alanina-glyoxilataminotransferasa y es la más común;
• El tipo 2 se desarrolla debido a una deficiencia de Dhidrogenasa D-glicerol D;
• El tipo 3 no se debe a una deficiencia enzimática obvia, pero el cuerpo produce cantidades excesivas de oxalato.

La hiperoxaluria intestinal es el resultado de la malabsorción. El trastorno se asocia con problemas de absorción en el intestino delgado. Esta condición se desarrolla:

• Para diarrea crónica;
• Para enfermedad inflamatoria intestinal;
• Para patologías pancreáticas;
• Con patologías del sistema biliar;
• Después de la resección quirúrgica del intestino delgado;
• Después de la cirugía bariátrica (para perder peso).

Factores de riesgo

Los especialistas identifican una serie de factores que crean condiciones favorables para la ocurrencia de hiperoxaluria intestinal:

• Diarrea inducida por diarrea disminuida diuresis;
• Disminución de la excreción de los iones de magnesio por los riñones debido a la absorción introductinal deteriorada;
• Un estado de acidosis metabólica asociada con la pérdida intestinal de bicarbonatos.

La disbacteriosis intestinal juega un papel patogenético significativo, lo que resulta en una disminución en el número de colonias bacterianas (oxalobacterium formigenes) que se descomponen hasta la mitad del oxalato exógeno. La deficiencia de estas bacterias hace que el oxalato esté disponible para la absorción, lo que conduce a un aumento en su contenido en la sangre y el líquido urinario.

También juega un papel en la disminución de la excreción urinaria de citratos (inhibidores de la cristalización de oxalato), _B6Deficiencia (inhibidor de la formación de oxalato).

Entre los factores de riesgo para la hiperoxaluria secundaria está la predisposición genética (representa hasta el 70% de los casos de hiperoxaluria pediátrica). El problema provoca una violación del metabolismo del oxalato, o una tendencia a la inestabilidad de la citomembrana. De no poca importancia son los procesos de desestabilización de la membrana: mayor intensidad de peroxidación lipídica, activación de fosfolipasas endógenas, aumento del metabolismo oxidativo de los granulocitos. A medida que se destruyen los fosfolípidos ácidos de las membranas celulares, se forman "gérmenes" de oxalato. Los oxalatos pueden formarse localmente en los riñones. Los factores provocadores son la ingesta prolongada de sulfonamidas, problemas ambientales, nutrición deficiente, sobrecarga emocional, mental y física.

Se ha demostrado la existencia de una relación entre el desarrollo de hiperoxaluria y formas indiferenciadas de displasia del tejido conectivo, ya que muchos aminoácidos (en particular, glicina, serina) son componentes de colágeno.

Patogenesia

Según el conocimiento médico, el contenido de ácido oxálico en el cuerpo es mantenido por fuentes externas (alimentos consumidos y vitamina C) y procesos internos (metabolismo de los aminoácidos glicina y serina). Es normal que el oxalato de los alimentos se una con calcio en el intestino y se excreta en las heces como oxalato de calcio insoluble. Un tipo de dieta estándar generalmente incluye hasta 1 g de oxalato, con solo el 3-4% de la que se absorbe en el intestino.

La mayoría de los oxalatos que se excretan en la orina se forman durante los procesos metabólicos a partir de aminoácidos como la glicina, la serina y la oxipprolina. El ácido ascórbico también está parcialmente involucrado. Fisiológicamente, el 10% de los oxalatos en la orina se forman a partir del ácido ascórbico y el 40% de la glicina. Las cantidades excesivas de oxalatos son eliminadas del cuerpo principalmente por los riñones. Si hay una concentración excesiva de oxalatos en la orina, precipitan en forma de cristales. En personas sanas, la orina es un tipo de solución salina en el equilibrio dinámico debido a agentes inhibitorios que proporcionan disolución o dispersión de sus componentes. Una disminución en la actividad inhibitoria aumenta el riesgo de hiperoxaluria.

El metabolismo del ácido oxálico también está respaldado por el magnesio, que afecta directamente su excreción, aumenta la solubilidad del fosfato de calcio y previene la cristalización de oxalato.

Dos vías son conocidas por la etiopatogénesis de la hiperoxaluria:

• La hiperoxaluria primaria es hereditaria e implica tres tipos de trastornos metabólicos determinados genéticamente: aumento de la excreción de oxalato, la urolitiasis recurrente de calcio oxalato y/o nefrocalcinosis y el aumento de la inhibición de la filtración glomerular con la formación de la función renal crónica.
• La hiperoxaluria secundaria (a veces llamada "espontánea"), a su vez, puede ser transitoria o permanente. Se desarrolla como resultado de una dieta incorrecta monótona, infecciones virales, patologías intercurrentes. La hiperoxaluria alimentaria es causada con mayor frecuencia por el consumo excesivo de alimentos ricos en ácidos oxálicos y ascórbicos.

La hiperoxaluria intestinal se desarrolla como resultado de una mayor absorción de oxalato, que es característica de los procesos inflamatorios intestinales crónicos y las alergias alimentarias. Además, se puede observar una mayor absorción en cualquier trastorno de absorción intestinal grasa: esto incluye fibrosis quística, insuficiencia pancreática, síndrome del intestino corto.

La mayoría de los ácidos grasos se absorben en los compartimentos intestinales proximales. Cuando la absorción se ve afectada, se pierde una proporción significativa de calcio debido a una relación relacionada. Esto da como resultado una deficiencia de calcio libre requerido para la unión de oxalato, lo que lleva a un aumento dramático en la resorción y excreción de oxalato con la orina.

La hiperoxaluria genética es una forma rara de patología autosómica recesiva en la que existe un trastorno del metabolismo hepático de glioxilato, lo que resulta en una producción excesiva de oxalato. De las tres variantes conocidas de la enfermedad, la hiperoxaluria primaria tipo 1 se considera el trastorno más común y severo basado en la deficiencia de la enzima peroxisomal-oxalato de alanina-glicoxilato hepática (dependiente de adhermina). Todos los tipos de hipoxaluria primaria se caracterizan por una mayor excreción urinaria de oxalatos, lo que provoca el desarrollo de urolitiasis recurrente y/o aumentando las nefrocalcinosis, y luego, contra el contexto de la inhibición de la filtración glomerular, se desarrolla la deposición de oxalato en los tejidos y se desarrolla la oxalosis sistémica.

Síntomas Hiperoxaluria

La hiperoxaluria puede manifestarse de diferentes maneras, dependiendo del área de la acumulación de oxalato. La mayoría de las veces es una cuestión de formación de piedra en los riñones, con arena y piedras pequeñas que a menudo no causan sintomatología y se excretan en secreto durante la micción. Las piedras más grandes regularmente causan dolor en el lado de la lesión. Muchos pacientes se quejan de una sensación de ardor al orinar, a veces se detecta sangre en la orina. A medida que se acumulan las sales, se forma un estado de nefrocalcinosis.

La acumulación de sal en el tejido óseo en el fondo de la hiperoxaluria determina la tendencia a las fracturas y previene el crecimiento esquelético en la infancia.

La circulación sanguínea capilar se deteriora, causando un entumecimiento ocasional en las manos y los pies. En casos severos, las úlceras se forman en la piel.

La función del sistema nervioso se ve afectada y se puede desarrollar nefropatía periférica. A menudo hay debilidad muscular intermitente, trastornos de coordinación, parálisis.

La hiperoxaluria intestinal se manifiesta por la diarrea resistente al uso de medicamentos convencionales. Dicha diarrea puede causar deshidratación, lo que solo exacerba los riesgos de la formación de piedra renal.

Otros síntomas probables incluyen: anemia, ritmo cardíaco anormal e insuficiencia cardíaca.

Hiperoxaluria en niños

Los primeros signos de hiperoxaluria en la infancia se pueden detectar tan pronto como 1 año de vida, aunque la mayoría de las veces el trastorno se registra en los años de desarrollo intensivo, es decir, aproximadamente 7-8 años y en la adolescencia. En muchos casos, la hiperoxaluria se detecta accidentalmente, por ejemplo, durante las medidas de diagnóstico para infecciones virales, patologías intercurrentes. A veces, las personas cercanas del niño sospechan que algo está mal cuando notan una disminución en la diuresis diaria, la precipitación de la sal, la aparición de dolor abdominal recurrente.

Los síntomas comunes incluyen irritación de los genitales externos, sensación de ardor durante la orina y otra disuria. Pueden ocurrir infecciones genitourinarias frecuentes.

Visualmente, la orina está saturada y se puede detectar sedimentos visibles. Señal sospechosa que indica una posible hiperoxaluria: hiperstenuria en el contexto de ausencia de glucosuria. Después de un tiempo, hay una pequeña microhematuria, proteinuria, leucocyturia, que indica daño renal (se desarrolla la nefropatía dismmetabólica).

Complicaciones y consecuencias

La complicación más peligrosa de la hiperoxaluria es la insuficiencia renal crónica. La progresión del trastorno en la mayoría de los casos conduce a la muerte.

En el contexto de la hiperoxaluria en la primera infancia puede afectar el desarrollo físico, el crecimiento esquelético lento. A menudo, estos niños son diagnosticados con dislexia, artritis, miocarditis.

La oxalosis generalizada se complica por el hiperparatiroidismo, que se acompaña de fragilidad ósea excesiva, distorsiones articulares.

En el desarrollo de la urolitiasis debido a la hiperoxaluria, estos efectos adversos pueden ocurrir:

• Inflamación crónica (pielonefritis o cistitis), con posible cronicización del proceso;
• Paranefritis, pielonefritis apostematosa, carbuncos y abscesos renales, necrosis de papilas renales y, como resultado, sepsis;
• Pionefrosis (etapa terminal de la pielonefritis purulenta-destructiva).

Con hematuria concomitante crónica, la anemia a menudo se desarrolla.

Diagnostico Hiperoxaluria

Las medidas de diagnóstico se basan en manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio, que incluyen, en primer lugar, la determinación de la excreción diaria de oxalatos en términos de creatinina urinaria.

Las pruebas de laboratorio son la forma principal de diagnosticar hiperoxaluria. El examen microscópico del sedimento de orina revela oxalatos, que son cristales de color neutral que tienen forma de envoltura. Sin embargo, la detección de oxalatos no es una base suficiente para un diagnóstico definitivo.

La bioquímica de la orina diaria (transporte de sal) ayuda a averiguar si es hiperoxaluria e hipercalciuria. La norma del indicador de oxalato es inferior a 0,57 mg/kilogramo por día, y calcio - menos de 4 mg/kilogramo por día.

Las relaciones de calcio/creatinina y oxalato/creatinina también son indicativos en términos de diagnóstico.

Si la hiperoxaluria se sospecha en la infancia, se prescribe un estudio de la propiedad de orina anticrystal formadora en relación con el oxalato de calcio, que generalmente se reduce en patología. Las pruebas de peróxido ayudan a determinar el grado de actividad del proceso de oxidación de los lípidos de citomembrana.

Luego se designa el diagnóstico de ultrasonido: se pueden detectar inclusiones ecopositivas en la pelvis y los cálizos.

El diagnóstico instrumental, además del ultrasonido, puede representarse por radiografía, tomografía computarizada. Además y en las indicaciones, se evalúa la composición de las concreciones urinarias, se realizan pruebas genéticas (principalmente en sospecha de hiperoxaluria primaria).

Diagnóstico diferencial

Al hacer un diagnóstico de hiperoxaluria, es necesario establecer la patología primaria o secundaria, para descubrir la probabilidad de la influencia de ciertos factores externos.

Normalmente, muchas sales entran en el cuerpo por absorción en el intestino. Por lo tanto, la hiperoxaluria secundaria a menudo se encuentra en el contexto de una dieta predominantemente oxalada, la absorción de grasas deteriorada en el intestino, así como en los pacientes que siguen una dieta con baja ingesta de calcio y un mayor uso de ácido ascórbico. Con la inflamación de los tejidos intestinales, se sometió a una cirugía para la resección del intestino delgado o el estómago, se observa una mayor absorción de sales orgánicas y, en consecuencia, se observa una mayor excreción con la orina. La hiperoxaluria secundaria a veces se detecta en bebés prematuros con deficiencia de peso al nacer, así como en pacientes alimentados parentalmente. Además, la intoxicación con etilenglicol, que es un precursor del oxalato, a veces es un factor causal.

La hiperoxaluria primaria requiere la exclusión en el desarrollo de la urolitiasis pediátrica, o en pacientes con nefrocalcinosis recurrente (o con una predisposición a la nefrocalcinosis hereditaria).

Para el diagnóstico diferencial entre la hiperoxaluria primaria de los primeros y segundo tipos en la práctica internacional, se investigan los índices de glicolato y oxalato en la excreción de plasma, glicolato y ácido L-glicérico.

Tratamiento Hiperoxaluria

En la hiperoxaluria primaria, el tratamiento tiene como objetivo prevenir la deposición de sal en tejidos y órganos, reduciendo la producción de oxalato y la presencia en la orina. Un papel importante es desempeñado por medidas terapéuticas y diagnósticas tempranas, que permite preservar la función renal. Los métodos conservadores se recurren inmediatamente después de la aparición de sospecha de hiperoxaluria:

• Aumento del volumen de ingesta de líquidos a 2-3 litros por día con una distribución uniforme durante todo el día, lo que reduce la concentración de sales en la orina y reduce la probabilidad de depósitos de oxalato en los túbulos (en los bebés se puede usar tubo nasogástrico o gastrostomía percutánea).
• Administración de medicamentos basados en citrato de potasio para inhibir la cristalización del oxalato de calcio y mejorar los valores alcalinos de la orina (0.1-0.15 K por kilogramo por día). El pH urinario debe mantenerse en el rango de 6.2-6.8 (la sal de potasio se reemplaza con citrato de sodio si se diagnostica insuficiencia renal). Para mejorar la solubilidad del oxalato de calcio, el fosfato neutro (ortofosfato a 30-40 mg por kilogramo de peso por día con una dosis máxima de 60 mg por kilogramo por día) o/y el óxido de magnesio a 500 mg/m² por día se administran más de forma oral. El tratamiento con ortofosfato se suspende cuando la capacidad de filtración renal se deteriora para evitar la acumulación de fosfato y el empeoramiento del hiperparatiroidismo secundario.
• Limite la presencia de alimentos que contienen oxalato en la dieta (acedera, espinacas, chocolate, etc.). La presencia de calcio en la dieta no es limitada. Se excluye la ingesta de grandes cantidades de ácido ascórbico y vitamina D.
• Dosis adecuadas de vitamina _B6(efectiva en aproximadamente el 20% de los casos), con una dosis inicial de 5 mg por kilogramo por día, aumentando a 20 mg por kilogramo por día. La respuesta a la piridoxina se determina después de 12 semanas de tratamiento: se dice un resultado positivo si la excreción diaria de oxalato urinario se reduce en al menos un 30%. Si la administración de piridoxina era ineficaz, el fármaco se cancela. Y con un resultado positivo, el fármaco vitamínico se prescribe para la vida, o hasta que los radicales cambian en el cuerpo (por ejemplo, hasta el trasplante de hígado). IMPORTANTE: El tratamiento se lleva a cabo bajo la supervisión de un médico, ya que las dosis altas regulares de vitamina _B6Pueden conducir al desarrollo de la neuropatía sensorial.

Hasta la fecha, no hay datos probados insuficientes sobre el éxito del uso de probióticos con los formigenes de oxalobacterio, que evita la absorción de oxalato en el intestino. Aunque los resultados de dicho tratamiento son reconocidos por expertos como alentadores.

Otras drogas potencialmente prometedoras:

• Cloruro de dequalinio (capaz de restaurar el transporte peroxisomal adecuado de AGT e inhibir el transporte mal dirigido a las mitocondrias;
• Interferencia de ARN (reduce indirectamente la producción de oxalato);
• Styripentol (un fármaco anticonvulsivo que ayuda a reducir la síntesis de oxalato hepático).

Se indica un tratamiento urológico especial para pacientes con urolitiasis. En caso de obstrucción del sistema urinario, se puede usar nefrostomía, uretroscopia, stent ureteral. No es deseable realizar una cirugía abierta para la extracción de piedra, ya que aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda, así como lititripia extracorpórea de onda de choque (debido al alto riesgo de daño al órgano afectado por la nefrocalcinosis y la microlitiasis).

Cuando se indica, en casos complicados, los pacientes se someten a diálisis, trasplante renal en forma de trasplante de riñón e hígado combinado, trasplante de riñón o hígado aislado.

¿Qué vitamina se recomienda para la hiperoxaluria?

Se recomienda consumir adicionalmente las vitaminas A y E, que tienen la capacidad de estabilización de membrana, es decir, mejoran el estado funcional de las membranas de las células renales. Además, estas vitaminas son antioxidantes que evitan los efectos negativos de los radicales libres en los órganos y los tejidos.

Además de las preparaciones de farmacia, la vitamina A está presente en el hígado de bacalao, yemas de huevo, hígado de cerdo y carne de res, leche y crema, zanahorias y calabaza, bayas de espino de mar, mantequilla.

La vitamina E se puede encontrar en muchos aceites vegetales, como aceite de girasol, aceite de maíz, aceite de soja y nueces y semillas.

Es deseable tener vitamina _B6En la dieta, que se encuentra en nueces, pescado de mar, hígado de carne, mijo, yemas de huevo, germen de trigo, ajo. Vitamina _B6Normaliza la diuresis, mejora los procesos metabólicos, participa en el metabolismo del magnesio.

El magnesio es un componente igualmente importante que se recomienda para pacientes con oxalaturia. Bajo procesos metabólicos normales, el magnesio puede unir casi la mitad de los oxalatos urinarios, creando así una competencia con el calcio. Las personas que tienen magnesio en su dieta forman menos oxalatos de calcio y más oxalatos de magnesio. Pine nueces y pistachos, almendras y maní, anacardos, nueces y avellanas, así como frutas secas, trigo sarraceno y avena, algas y mostaza, trigo y semillas de girasol deben incluirse en el menú.

Pero la cantidad de ácido ascórbico debe reducirse, ya que la vitamina C en la oxalaturia promueve la formación de piedras. El ácido ascórbico está presente en kiwi, chucrut, grosellas, cítricos, rosas, pimientos dulces.

Dieta para la hiperoxaluria

En la hiperoxaluria, excluyen los alimentos que contienen oxalatos naturales, en particular, el ácido oxálico, que se encuentra en cantidades bastante grandes en cacao y chocolate, ruibarbo y eneldo, hojas de acedera, apio y espinacas, así como en cítricos, parsley, portulaca, ricos calzones y jellies. Minimice el uso de zanahorias, remolachas, coles de Bruselas, espárragos y achicoria.

Calabaza y berenjena, papas, guisantes y maíz, cereales, repollo blanco y brócoli, frambuesas y moras, pepinos y tomates, pimientos, pan, leche y carne se pueden incluir en el menú. También se permiten hongos, melones, manzanas y albaricoques.

Es importante reducir la ingesta de sal y alimentos salados, ya que el sodio acelera la excreción de calcio a través de los riñones.

No se olvide de la necesidad de beber suficiente agua: al menos 30 ml por 1 kg de peso corporal (en ausencia de contraindicaciones). Se recomienda especialmente beber agua pura simple y calabaza fresca, calabacín, pepino, jugo de sandía o té de lima. Se le permite beber agua mineral "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 "y otras aguas bajas en minerales con magnesio.

Prevención

Las medidas preventivas se basan en la normalización de los procesos metabólicos, manteniendo una composición saludable de orina y sangre.

Es imperativo controlar su dieta. Debe estar equilibrado, completo, con un mínimo de sal y azúcar, comida rápida y alimentos de conveniencia, con una gran proporción de alimentos vegetales.

Para evitar la congestión en el sistema urinario, es necesario consumir suficientes fluidos, de manera óptima al menos 2 litros para un adulto. Estamos hablando solo de agua potable limpia: té, café y primeros cursos no se tienen en cuenta. Al mismo tiempo, los médicos advierten: no puede beber aguas minerales saturadas de forma permanente, lo que se asocia con un gran porcentaje de composición de sal.

Una parte integral de un estilo de vida saludable y la prevención de la hiperoxaluria es el abandono de malos hábitos y un descanso adecuado, incluido el sueño nocturno.

La dieta debe incluir cereales, legumbres, productos lácteos, verduras y frutas, así como otros alimentos que ayudan a alcalizar la orina.

Se desaconseja un estilo de vida sedentario. La hipodamia ralentiza el flujo de fluido urinario, contribuyendo a la aparición de depósitos en el sistema urinario.

La profilaxis de medicamentos y la ingesta de fármacos en general deben ser monitoreados y ajustados por un médico. La automedicación es peligrosa y a menudo conduce al desarrollo de complicaciones.

Pronóstico

El rechazo de la ayuda médica, el incumplimiento de las recomendaciones médicas se asocia con un pronóstico desfavorable para el paciente. Cada segundo paciente con hiperoxaluria primaria, a partir de la adolescencia, muestra signos de insuficiencia renal. A los treinta años de edad, la insuficiencia renal crónica se encuentra en casi el 80% de los pacientes con hiperoxaluria.

Mejorar el pronóstico:

• Detección temprana de la enfermedad;
• Adhesión a un régimen estricto de dieta y bebida;
• Cumplimiento de todas las citas médicas, monitoreo de dispensario.

La hiperoxaluria es una indicación para el análisis regular de la orina, la prueba de Zimnitsky, así como la ultrasonido renal sistemática con consulta posterior con un nefrólogo.