Hiperoxaluria

Hiperoxaluria es el término utilizado para describir niveles elevados de oxalato en la orina. En general, la oxaluria se considera normal si no supera los 40 mg al día. De lo contrario, se considera una patología: hiperoxaluria.

Los oxalatos se producen en el cuerpo y se ingieren con los alimentos. Los niveles elevados se asocian con un alto riesgo de formación de cálculos urinarios. La condición patológica puede agravarse hasta el desarrollo de oxalosis, en la que se produce un depósito masivo de oxalato en los tejidos.

Epidemiología

Las estadísticas muestran que la oxaluria primaria afecta al menos a 1 persona por cada 58.000 habitantes del mundo.

La forma más común de la enfermedad es el tipo 1. Representa aproximadamente el 80% de los casos, mientras que los tipos 2 y 3 representan sólo el 10% de los casos cada uno.

En general, la cristaluria es una variación del síndrome urinario, cuando el examen de orina revela una mayor presencia de cristales de sal. Los pediatras señalan que esta condición se detecta en casi uno de cada tres bebés. El peso específico de esta infracción entre las enfermedades renales pediátricas es superior al 60%. La más común es la cristaluria por oxalato y oxalato de calcio (75-80%). La hiperoxaluria prolongada conlleva cambios en la función renal o cambios estructurales en varios compartimentos nefróticos.

Se diferencian las siguientes etapas del proceso patológico:

• etapa preclínica (diátesis salina);
• estadio clínico (nefropatía dismetabólica);
• urolitiasis.

Según las estadísticas epidemiológicas, la nefropatía por oxalato de calcio se detecta en el 14% de los casos de patologías pediátricas del sistema urinario. Al mismo tiempo, la hiperoxaluria intermitente detectada en la infancia o la adolescencia a menudo causa un agravamiento de los trastornos tubulointersticiales en los adultos, una mayor frecuencia de variaciones combinadas del síndrome urinario, que se manifiesta por proteinuria intensa, hematuria, síntomas de membranólisis del epitelio de los túbulos renales, deterioro de la función y la estructura. Del sistema urinario.

La hiperoxaluria primaria tipo 1 generalmente se detecta tarde (en más del 30% de los casos, en la etapa de desarrollo de insuficiencia renal terminal). Uno de cada cuatro pacientes con hipoxaluria primaria tipo 2 desarrolla insuficiencia renal crónica terminal, pero con patología tipo 3 los casos de tal complicación son bastante raros.

Causas Hiperoxaluria

El oxalato es una sal orgánica que se produce en el hígado durante los procesos metabólicos o se ingiere con los alimentos y se excreta con el líquido urinario, ya que no aporta ningún beneficio comprobado al organismo.

La cantidad de componentes de sal que se producen en el cuerpo y se ingieren con los alimentos varía de persona a persona. Se conocen muchas razones que provocan un aumento en el nivel de oxalatos. Y la primera razón es el consumo regular de alimentos con alta presencia de este tipo de sales.

El otro factor más probable es la absorción excesiva de oxalato en el intestino. Esto es posible si el mecanismo del metabolismo del glicolato, mediante el cual se forman los oxalatos, se acelera debido a la pérdida de enzimas que catalizan otros mecanismos. Sin embargo, en muchos casos, la hiperoxaluria se produce sin motivo aparente. En tal situación, se dice que la condición es idiopática.

En el proceso de unión al calcio, se forma oxalato de calcio, lo que aumenta significativamente el riesgo de formación de cálculos en los riñones y el tracto urinario. Un exceso también puede acumularse en el sistema circulatorio y en los tejidos de todo el cuerpo. Esta condición se llama oxalosis.

La hiperoxaluria primaria se caracteriza por la influencia de defectos genéticos hereditarios en el metabolismo debido a deficiencias enzimáticas. Como resultado, se activan mecanismos alternativos, lo que implica un aumento de los niveles de oxalato. Se conocen varios tipos de patología primaria:

• El tipo 1 ocurre en el contexto de una deficiencia de alanina-glioxilataminotransferasa y es el más común;
• El tipo 2 se desarrolla debido a una deficiencia de D-glicerol deshidrogenasa;
• El tipo 3 no se debe a una deficiencia enzimática obvia, sino que el cuerpo produce cantidades excesivas de oxalato.

La hiperoxaluria intestinal es el resultado de una malabsorción. El trastorno está asociado con problemas de absorción en el intestino delgado. Esta condición se desarrolla:

• para diarrea crónica;
• para enfermedad inflamatoria intestinal;
• para patologías pancreáticas;
• con patologías del sistema biliar;
• después de la resección quirúrgica del intestino delgado;
• después de la cirugía bariátrica (para bajar de peso).

Factores de riesgo

Los especialistas identifican una serie de factores que crean condiciones favorables para la aparición de hiperoxaluria intestinal:

• disminución de la diuresis inducida por diarrea;
• disminución de la excreción de iones de magnesio por los riñones debido a una absorción intestinal deficiente;
• Estado de acidosis metabólica asociado con la pérdida intestinal de bicarbonatos.

La disbacteriosis intestinal juega un papel patogénico importante, lo que resulta en una disminución en el número de colonias bacterianas (oxalobacterium formigenes) que descomponen hasta la mitad del oxalato exógeno. La deficiencia de estas bacterias hace que el oxalato esté disponible para su absorción, lo que conduce a un aumento de su contenido en la sangre y el líquido urinario.

También desempeña un papel en la disminución de la excreción urinaria de citratos (inhibidores de la cristalización de oxalato), deficiencia _{de B6} (inhibidor de la formación de oxalato).

Entre los factores de riesgo de hiperoxaluria secundaria se encuentra la predisposición genética (representa hasta el 70% de los casos de hiperoxaluria pediátrica). El problema provoca una alteración del metabolismo del oxalato o una tendencia a la inestabilidad de la citomembrana. No poca importancia son los procesos de desestabilización de la membrana: aumento de la intensidad de la peroxidación lipídica, activación de las fosfolipasas endógenas, aumento del metabolismo oxidativo de los granulocitos. A medida que se destruyen los fosfolípidos ácidos de las membranas celulares, se forman "gérmenes" de oxalato. Los oxalatos pueden formarse localmente en los riñones. Los factores provocadores son la ingesta prolongada de sulfonamidas, problemas ambientales, mala nutrición, sobrecarga emocional, mental y física.

Se ha demostrado la existencia de una relación entre el desarrollo de hiperoxaluria y formas indiferenciadas de displasia del tejido conectivo, ya que muchos aminoácidos (en particular, glicina, serina) son componentes del colágeno.

Patogenesia

Según los conocimientos médicos, el contenido de ácido oxálico en el organismo se mantiene tanto mediante fuentes externas (alimentos consumidos y vitamina C) como mediante procesos internos (metabolismo de los aminoácidos glicina y serina). Es normal que el oxalato de los alimentos se una al calcio en el intestino y se excrete en las heces como oxalato de calcio insoluble. Un tipo de dieta estándar suele incluir hasta 1 g de oxalato, y sólo entre el 3 y el 4 % se absorbe en el intestino.

La mayoría de los oxalatos que se excretan en la orina se forman durante procesos metabólicos a partir de aminoácidos como la glicina, la serina y la oxiprolina. El ácido ascórbico también participa parcialmente. Fisiológicamente, el 10% de los oxalatos en la orina se forman a partir de ácido ascórbico y el 40% a partir de glicina. Las cantidades excesivas de oxalatos se eliminan del organismo principalmente a través de los riñones. Si hay una concentración excesiva de oxalatos en la orina, estos precipitan en forma de cristales. En personas sanas, la orina es una especie de solución salina en equilibrio dinámico debido a agentes inhibidores que proporcionan la disolución o dispersión de sus componentes. Una disminución de la actividad inhibidora aumenta el riesgo de hiperoxaluria.

El metabolismo del ácido oxálico también está respaldado por el magnesio, que afecta directamente su excreción, aumenta la solubilidad del fosfato cálcico y previene la cristalización del oxalato.

Se conocen dos vías para la etiopatogenia de la hiperoxaluria:

• La hiperoxaluria primaria es hereditaria e implica tres tipos de trastornos metabólicos determinados genéticamente: aumento de la excreción de oxalato, urolitiasis recurrente de oxalato de calcio y/o nefrocalcinosis, y aumento de la inhibición de la filtración glomerular con la formación de un déficit crónico de la función renal.
• La hiperoxaluria secundaria (a veces llamada "espontánea"), a su vez, puede ser transitoria o permanente. Se desarrolla como resultado de una dieta monótona e inadecuada, infecciones virales y patologías intercurrentes. La hiperoxaluria alimentaria suele ser causada por el consumo excesivo de alimentos ricos en ácidos oxálico y ascórbico.

La hiperoxaluria intestinal se desarrolla como resultado de una mayor absorción de oxalato, que es característica de los procesos inflamatorios intestinales crónicos y las alergias alimentarias. Además, se puede observar una mayor absorción en cualquier trastorno de la absorción del intestino graso: esto incluye fibrosis quística, insuficiencia pancreática y síndrome del intestino corto.

La mayoría de los ácidos grasos se absorben en los compartimentos intestinales proximales. Cuando se altera la absorción, se pierde una proporción significativa de calcio debido a una relación relacionada. Esto da como resultado una deficiencia del calcio libre necesario para la unión del oxalato, lo que lleva a un aumento dramático en la resorción y excreción de oxalato en la orina.

La hiperoxaluria genética es una forma rara de patología autosómica recesiva en la que hay un trastorno del metabolismo hepático del glioxilato, lo que resulta en una producción excesiva de oxalato. De las tres variantes conocidas de la enfermedad, la hiperoxaluria primaria tipo 1 se considera el trastorno más común y grave basado en la deficiencia de la enzima peroxisomal hepática (dependiente de adhermina) alanina-glioxilato oxalato aminotransferasa. Todos los tipos de hipoxaluria primaria se caracterizan por un aumento de la excreción urinaria de oxalatos, lo que provoca el desarrollo de urolitiasis recurrente y/o un aumento de la nefrocalcinosis, y luego, en el contexto de la inhibición de la filtración glomerular, se produce el depósito de oxalato en los tejidos y se desarrolla oxalosis sistémica.

Síntomas Hiperoxaluria

La hiperoxaluria puede manifestarse de diferentes formas, dependiendo del área de acumulación de oxalato. La mayoría de las veces se trata de la formación de cálculos en los riñones; la arena y los cálculos pequeños a menudo no causan ningún síntoma y se excretan en secreto al orinar. Los cálculos más grandes suelen provocar dolor en el lado de la lesión. Muchos pacientes se quejan de una sensación de ardor al orinar, a veces se detecta sangre en la orina. A medida que se acumulan las sales, se forma un estado de nefrocalcinosis.

La acumulación de sal en el tejido óseo en el contexto de hiperoxaluria determina la tendencia a fracturas e impide el crecimiento esquelético en la infancia.

La circulación sanguínea capilar se deteriora, provocando entumecimiento ocasional en manos y pies. En casos graves, se forman úlceras en la piel.

La función del sistema nervioso se altera y puede desarrollarse nefropatía periférica. A menudo hay debilidad muscular intermitente, trastornos de coordinación y parálisis.

La hiperoxaluria intestinal se manifiesta por diarrea resistente al uso de medicamentos convencionales. Esta diarrea puede provocar deshidratación, lo que sólo agrava los riesgos de formación de cálculos renales.

Otros síntomas probables incluyen: anemia, ritmo cardíaco anormal e insuficiencia cardíaca.

Hiperoxaluria en niños

Los primeros signos de hiperoxaluria en la infancia pueden detectarse ya al año de vida, aunque con mayor frecuencia el trastorno se registra en los años de desarrollo intensivo, es decir, alrededor de los 7-8 años, y en la adolescencia. En muchos casos, la hiperoxaluria se detecta accidentalmente, por ejemplo, durante las medidas de diagnóstico de infecciones virales y patologías intercurrentes. A veces, las personas cercanas al niño sospechan que algo anda mal cuando notan una disminución de la diuresis diaria, precipitación de sal y la aparición de dolor abdominal recurrente.

Los síntomas comunes incluyen irritación de los genitales externos, sensación de ardor al orinar y otras disurias. Pueden ocurrir infecciones genitourinarias frecuentes.

Visualmente, la orina está saturada y se pueden detectar sedimentos visibles. Signo sospechoso que indica una posible hiperoxaluria: hiperstenuria en el contexto de ausencia de glucosuria. Después de un tiempo, aparece una pequeña microhematuria, proteinuria y leucocituria, lo que indica daño renal (se desarrolla nefropatía dismetabólica).

Complicaciones y consecuencias

La complicación más peligrosa de la hiperoxaluria es la insuficiencia renal crónica. La progresión del trastorno en la mayoría de los casos conduce a la muerte.

En el contexto de la hiperoxaluria en la primera infancia puede afectar el desarrollo físico y ralentizar el crecimiento esquelético. A menudo, a estos niños se les diagnostica dislexia, artritis y miocarditis.

La oxalosis generalizada se complica con hiperparatiroidismo, que se acompaña de fragilidad ósea excesiva y distorsiones de las articulaciones.

En el desarrollo de urolitiasis por hiperoxaluria se pueden presentar estos efectos adversos:

• inflamación crónica (pielonefritis o cistitis), con posible cronificación del proceso;
• paranefritis, pielonefritis apostematosa, ántrax y abscesos renales, necrosis de las papilas renales y, como resultado, sepsis;
• pionefrosis (etapa terminal de pielonefritis purulenta-destructiva).

Con hematuria crónica concomitante, a menudo se desarrolla anemia.

Diagnostico Hiperoxaluria

Las medidas de diagnóstico se basan en manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio, que incluyen, en primer lugar, la determinación de la excreción diaria de oxalatos en términos de creatinina urinaria.

Las pruebas de laboratorio son la principal forma de diagnosticar la hiperoxaluria. El examen microscópico del sedimento de orina revela oxalatos, que son cristales de color neutro que tienen forma de envoltura. Sin embargo, la detección de oxalatos no es base suficiente para un diagnóstico definitivo.

La bioquímica de la orina diaria (transporte de sal) ayuda a determinar si se trata de hiperoxaluria o hipercalciuria. La norma de oxalato es de menos de 0,57 mg/kilogramo por día y de calcio, menos de 4 mg/kilogramo por día.

Los ratios calcio/creatinina y oxalato/creatinina también son indicativos en términos diagnósticos.

Si se sospecha hiperoxaluria en la infancia, se prescribe un estudio de la propiedad anticristalina de la orina en relación con el oxalato de calcio, que generalmente se reduce en patología. La prueba de peróxido ayuda a determinar el grado de actividad del proceso de oxidación de los lípidos de la citomembrana.

Luego se prescribe un diagnóstico por ultrasonido: se pueden detectar inclusiones ecopositivas en la pelvis y los cálices.

El diagnóstico instrumental, además de la ecografía, puede representarse mediante radiografía y tomografía computarizada. Además, según indicaciones, se evalúa la composición de las concreciones urinarias y se realizan pruebas genéticas (principalmente ante la sospecha de hiperoxaluria primaria).

Diagnóstico diferencial

Al realizar un diagnóstico de hiperoxaluria, es necesario establecer la patología primaria o secundaria, para conocer la probabilidad de la influencia de ciertos factores externos.

Normalmente, muchas sales ingresan al cuerpo mediante absorción en el intestino. Por lo tanto, la hiperoxaluria secundaria se encuentra a menudo en el contexto de una dieta predominantemente de oxalato, alteración de la absorción de grasas en el intestino, así como en pacientes que siguen una dieta con baja ingesta de calcio y un mayor uso de ácido ascórbico. Con la inflamación de los tejidos intestinales, sometidos a cirugía para la resección del intestino delgado o del estómago, se observa una mayor absorción de sales orgánicas y, en consecuencia, una mayor excreción con la orina. La hiperoxaluria secundaria a veces se detecta en bebés prematuros con deficiencia de peso al nacer, así como en pacientes alimentados por vía parenteral. Además, a veces el factor causal es la intoxicación por etilenglicol, que es un precursor del oxalato.

La hiperoxaluria primaria requiere exclusión en el desarrollo de urolitiasis pediátrica o en pacientes con nefrocalcinosis recurrente (o con predisposición a la nefrocalcinosis hereditaria).

Para el diagnóstico diferencial entre la hiperoxaluria primaria del primer y segundo tipo en la práctica internacional, se investigan los índices de glicolato y oxalato en plasma, la excreción de glicolato y ácido L-glicérico.

Tratamiento Hiperoxaluria

En la hiperoxaluria primaria, el tratamiento tiene como objetivo prevenir la deposición de sal en tejidos y órganos, reduciendo la producción y presencia de oxalato en la orina. Un papel importante lo desempeñan el diagnóstico temprano y las medidas terapéuticas oportunas, que permiten preservar la función renal. Se recurre a métodos conservadores inmediatamente después de la aparición de sospecha de hiperoxaluria:

• Aumentar el volumen de ingesta de líquidos a 2-3 litros por día con una distribución uniforme a lo largo del día, lo que reduce la concentración de sales en la orina y reduce la probabilidad de depósitos de oxalato en los túbulos (en los bebés se puede utilizar sonda nasogástrica o percutánea). Gastrostomía).
• Administración de medicamentos a base de citrato de potasio para inhibir la cristalización del oxalato de calcio y mejorar los valores alcalinos de la orina (0,1-0,15 k por kilogramo por día). El pH urinario debe mantenerse en el rango de 6,2 a 6,8 (la sal de potasio se reemplaza con citrato de sodio si se diagnostica insuficiencia renal). Para mejorar la solubilidad del oxalato de calcio, se administra adicionalmente fosfato neutro (ortofosfato a 30-40 mg por kilogramo de peso por día con una dosis máxima de 60 mg por kilogramo por día) y/o óxido de magnesio a 500 mg/m² por día. Oralmente. El tratamiento con ortofosfato se interrumpe cuando la capacidad de filtración renal se deteriora para prevenir la acumulación de fosfato y el empeoramiento del hiperparatiroidismo secundario.
• Limitar la presencia en la dieta de alimentos que contengan oxalato (acedera, espinacas, chocolate, etc.). La presencia de calcio en la dieta no está limitada. Se excluye la ingesta de grandes cantidades de ácido ascórbico y vitamina D.
• Dosis adecuadas de vitamina _B6 (efectiva en aproximadamente el 20% de los casos), con una dosis inicial de 5 mg por kilogramo por día, aumentando a 20 mg por kilogramo por día. La respuesta a la piridoxina se determina después de 12 semanas de tratamiento: se considera un resultado positivo si la excreción urinaria diaria de oxalato se reduce al menos en un 30%. Si la administración de piridoxina fue ineficaz, se cancela el medicamento. Y con un resultado positivo, el medicamento vitamínico se prescribe de por vida o hasta cambios radicales en el cuerpo (por ejemplo, hasta el trasplante de hígado). Importante: el tratamiento se lleva a cabo bajo la supervisión de un médico, ya que dosis altas regulares de vitamina _B6 pueden provocar el desarrollo de neuropatía sensorial.

Hasta la fecha, no hay suficientes datos comprobados sobre el éxito del uso de probióticos con Oxalobacterium formigenes, que previene la absorción de oxalato en el intestino. Aunque los expertos reconocen que los resultados de dicho tratamiento son alentadores.

Otros medicamentos potencialmente prometedores:

• Cloruro de decualinio (capaz de restaurar el transporte peroxisomal adecuado de AGT e inhibir el transporte mal dirigido hacia las mitocondrias);
• Interferencia de ARN (reduce indirectamente la producción de oxalato);
• Estiripentol (un fármaco anticonvulsivo que ayuda a reducir la síntesis de oxalato hepático).

El tratamiento urológico especial está indicado para pacientes con urolitiasis. En caso de obstrucción del sistema urinario, se puede utilizar nefrostomía, uretroscopia y colocación de stent ureteral. No es deseable realizar una cirugía abierta para la extracción de cálculos, ya que aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda, así como lititricia extracorpórea por ondas de choque (debido al alto riesgo de daño al órgano afectado por nefrocalcinosis y microlitiasis).

Cuando está indicado, en casos complicados, los pacientes se someten a diálisis, trasplante renal en forma de trasplante combinado de riñón e hígado, trasplante aislado de riñón o hígado.

¿Qué vitamina se recomienda para la hiperoxaluria?

Se recomienda consumir adicionalmente vitaminas A y E, que tienen la capacidad de estabilizar las membranas, es decir, mejoran el estado funcional de las membranas de las células renales. Además, estas vitaminas son antioxidantes que previenen los efectos negativos de los radicales libres en órganos y tejidos.

Además de las preparaciones farmacéuticas, la vitamina A está presente en el hígado de bacalao, las yemas de huevo, el hígado de cerdo y ternera, la leche y la nata, las zanahorias y la calabaza, las bayas de espino amarillo y la mantequilla.

La vitamina E se puede encontrar en muchos aceites vegetales, incluidos el aceite de girasol, el aceite de maíz, el aceite de soja y las nueces y semillas.

Es deseable incluir en la dieta vitamina _B6, que se encuentra en las nueces, el pescado de mar, el hígado de res, el mijo, las yemas de huevo, el germen de trigo y el ajo. La vitamina _B6 normaliza la diuresis, mejora los procesos metabólicos y participa en el metabolismo del magnesio.

El magnesio es un componente igualmente importante que se recomienda para pacientes con oxalaturia. En procesos metabólicos normales, el magnesio puede unirse a casi la mitad de los oxalatos urinarios, creando así competencia con el calcio. Las personas que tienen magnesio en su dieta forman menos oxalatos de calcio y más oxalatos de magnesio. El menú debe incluir piñones y pistachos, almendras y cacahuetes, anacardos, nueces y avellanas, así como frutos secos, trigo sarraceno y avena, algas y mostaza, trigo y semillas de girasol.

Pero se debe reducir la cantidad de ácido ascórbico, ya que la vitamina C en la oxalaturia favorece la formación de cálculos. El ácido ascórbico está presente en el kiwi, el chucrut, las grosellas, los cítricos, los escaramujos y los pimientos dulces.

Dieta para la hiperoxaluria

En caso de hiperoxaluria, se excluyen los alimentos que contienen oxalatos naturales, en particular el ácido oxálico, que se encuentra en cantidades bastante grandes en el cacao y el chocolate, el ruibarbo y el eneldo, las hojas de acedera, el apio y las espinacas, así como en los cítricos, el perejil, la portulaca y los caldos ricos. Y jaleas. Minimiza el uso de zanahorias, remolachas, coles de Bruselas, espárragos y achicoria.

En el menú se pueden incluir calabazas y berenjenas, patatas, guisantes y maíz, cereales, col blanca y brócoli, frambuesas y moras, pepinos y tomates, pimientos morrones, pan, leche y carne. También se permiten setas, melones, manzanas y albaricoques.

Es importante reducir la ingesta de sal y alimentos salados, ya que el sodio acelera la excreción de calcio a través de los riñones.

No se olvide de la necesidad de beber suficiente agua: al menos 30 ml por 1 kg de peso corporal (en ausencia de contraindicaciones). Se recomienda especialmente beber tanto agua pura como jugo fresco de calabaza, calabacín, pepino, sandía o té de lima. Se permite beber agua mineral "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" y otras aguas poco mineralizadas con magnesio.

Prevención

Las medidas preventivas se basan en la normalización de los procesos metabólicos, manteniendo una composición saludable de orina y sangre.

Es imperativo controlar su dieta. Debe ser equilibrado, completo, con un mínimo de sal y azúcar, comida rápida y precocinada, con una gran proporción de alimentos vegetales.

Para evitar la congestión en el sistema urinario, es necesario consumir suficientes líquidos, de manera óptima al menos 2 litros para un adulto. Estamos hablando únicamente de agua potable: el té, el café y los primeros platos no se tienen en cuenta. Al mismo tiempo, los médicos advierten: no se pueden beber aguas minerales saturadas de forma permanente, lo que se asocia con un gran porcentaje de composición salina.

Una parte integral de un estilo de vida saludable y la prevención de la hiperoxaluria es el abandono de los malos hábitos y un descanso adecuado, incluido el sueño nocturno.

La dieta debe incluir cereales, legumbres, lácteos, verduras y frutas, además de otros alimentos que ayuden a alcalinizar la orina.

Se desaconseja encarecidamente un estilo de vida sedentario. La hipodinamia ralentiza la salida de líquido urinario, contribuyendo a la aparición de depósitos en el sistema urinario.

La profilaxis farmacológica y la ingesta de medicamentos en general deben ser supervisadas y ajustadas por un médico. La automedicación es peligrosa y, a menudo, conduce al desarrollo de complicaciones.

Pronóstico

La negativa a recibir ayuda médica y el incumplimiento de las recomendaciones médicas se asocian con un pronóstico desfavorable para el paciente. Uno de cada dos pacientes con hiperoxaluria primaria, a partir de la adolescencia, muestra signos de insuficiencia renal. Alrededor de los treinta años de edad, la insuficiencia renal crónica se encuentra en casi el 80% de los pacientes con hiperoxaluria.

Mejorar el pronóstico:

• detección temprana de la enfermedad;
• adherencia a una dieta estricta y un régimen de bebida;
• Cumplimiento de todas las citas médicas, seguimiento del dispensario.

La hiperoxaluria es una indicación de análisis de orina periódicos, prueba de Zimnitsky, así como una ecografía renal sistemática seguida de consulta con un nefrólogo.