Resistencia a la insulina en mujeres y hombres.

El síndrome de resistencia a la insulina es una condición cuando las células en el cuerpo se vuelven resistentes a los efectos de la insulina, existe una violación de la absorción de glucosa y la asimilación. En la mayoría de los pacientes, la formación del síndrome se debe a una mala nutrición, a saber, la ingesta excesiva de carbohidratos y la liberación excesiva de insulina excesiva.

El término "síndrome de resistencia a la insulina" se introdujo en medicina hace unos treinta años: denota un factor que causa una combinación de trastornos metabólicos, que incluyen presión arterial alta, diabetes, obesidad visceral e hipertrigliceridemia. Un término similar es el "síndrome metabólico". [1]

Índice de resistencia a la insulina: norma por edad

La forma más precisa de evaluar la presencia o ausencia de resistencia a la insulina es realizar un Klemp hiperinsulinémico euglucémico. Esta prueba se reconoce como indicativa y puede usarse tanto en personas sanas como en pacientes con diabetes mellitus. Las desventajas de este método son su complejidad y costo, por lo que la prueba se usa con poca frecuencia. Se pueden usar variaciones cortas de la prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa y oral.

El método más común para detectar resistencia a la insulina es la determinación de los niveles de glucosa e insulina en el estómago vacío. Los altos niveles de insulina en un fondo de glucosa normal a menudo indican la presencia de resistencia a la insulina. Además, se utilizan varios índices para determinar esta condición: se calculan como una proporción de niveles de glucosa e insulina en el estómago vacío y después de una comida, en particular, estamos hablando del índice HOMA. Cuanto mayor sea el homa, menor es la sensibilidad a la insulina y, por lo tanto, mayor es la resistencia a la insulina. Se calcula de acuerdo con la fórmula:

Homa = (valor de glucosa en mmol/litro - valor de insulina en µme/ml): 22,5

La norma del índice HOMA no debe exceder el valor de 2.7. Esta cifra es la misma para ambos sexos, no depende de la edad en pacientes mayores de 18 años. En los adolescentes, el índice está ligeramente elevado, lo que se debe a la resistencia fisiológica a la insulina relacionada con la edad.

También es posible definir un índice CARO, que se define de la siguiente manera:

Caro = glucosa en mmol/litro ׃ insulina en μme/ml

Este índice en la norma no debe ser inferior a 0.33. Si es más bajo, indica la presencia de resistencia a la insulina. [2]

Epidemiología

Uno de los problemas de salud globales más reconocidos es la obesidad, que recientemente se ha generalizado en muchos países. Desde 2000, la Organización Mundial de la Salud tiene una obesidad elevada al rango de una epidemia no transmisible. Según las estadísticas de 2015, el número de personas con sobrepeso se ha más que duplicado desde 1985.

Los especialistas suponen que en diez años la población de países europeos tendrá sobrepeso en más del 70% de los hombres y el 60% de las mujeres.

Hasta la fecha, existe evidencia repetida de la relación entre la obesidad y el desarrollo de la resistencia a la insulina. A través de la investigación, los científicos han demostrado que una desviación del peso del 38% de la norma se asocia con una disminución del 40% en la sensibilidad tisular a la insulina.

Casi todos los estudios han confirmado que la resistencia a la insulina es más frecuente en las mujeres. El nivel social también juega un papel.

En pacientes con una predisposición genética, el debut del trastorno se produce con mayor frecuencia en el contexto de la progresión de la obesidad (especialmente la obesidad visceral).

La prevalencia de la resistencia patológica en la población mundial es al menos del 10-15%. En personas con tolerancia a la glucosa deteriorada, esta cifra es mucho más alta, 45-60%, y en pacientes con diabetes mellitus, aproximadamente el 80%.

Causas Resistencia a la insulina

Hoy en día, la diabetes mellitus y la obesidad se han convertido en un problema global. Las patologías ocurren igualmente a menudo en niños y adultos. Debido a la acumulación excesiva de grasa en el fondo de una gran ingesta de carbohidratos con alimentos, se desarrolla la resistencia a la insulina con hiperinsulinemia compensatoria, lo que se convierte en el requisito previo básico para la aparición de diabetes mellitus tipo II.

Además, la resistencia a la insulina también es uno de los componentes principales de la patogénesis de patologías tales como enfermedades cardiovasculares, enfermedad del hígado graso no alcohólico, síndrome de ovario poliquístico (PCOS), diabetes gestacional, etc. [3]

La pérdida de sensibilidad tisular a la insulina hormona es a veces una respuesta fisiológica del organismo a alguna influencia estresante. [4] Pero más a menudo no es fisiología, sino una reacción patológica. Aquí el "culpable" puede ser factores externos e internos. Predisposición genética, desarrollo del proceso inflamatorio subclínico del tejido adiposo, el desequilibrio de las hormonas tiroideas, la vitamina D y las adipocinas no están excluidos. [5]

Factores de riesgo

En la resistencia a la insulina, se reduce la sensibilidad tisular a los efectos de la insulina, especialmente en el músculo, el tejido adiposo y el hígado. Como consecuencia, la producción de glucógeno disminuye, se activan la glucogenólisis y la gluconeogénesis.

En la corriente evolutiva, en tiempos de alternancia sistemática entre períodos de saciedad y ayuno, la resistencia a la insulina surgió como una respuesta adaptativa del cuerpo. Hoy, esta condición se encuentra en una de cada tres personas prácticamente sanas. La patología es provocada por el consumo de cantidades excesivas de alimentos calóricos, productos refinados, que se agrava aún más por un estilo de vida sedentario. [6]

La sensibilidad a la insulina tisular se altera por muchos factores:

• Períodos de desarrollo sexual y embarazo (oleadas hormonales);
• Período de menopausia y envejecimiento natural del cuerpo;
• Calidad del sueño;
• Grado de actividad física.

Sin embargo, la mayoría de los casos de resistencia a la insulina se deben a diversas enfermedades.

Además de la diabetes mellitus tipo II, que se desarrolla principalmente con resistencia a la insulina preexistente, los expertos también identifican otras patologías relacionadas con esta condición. Entre los trastornos endocrinos se encuentran la CJD femenina y la disfunción eréctil masculina, la tirotoxicosis e hipotiroidismo, el feocromocitoma y la acromegalia, la enfermedad de Cushing y la diabetes tipo I descompensada.

Entre las patologías no endocrinas, es importante mencionar la hipertensión, la enfermedad cardíaca isquémica y la insuficiencia cardíaca, la sepsis y la insuficiencia renal, la cirrosis hepática y la oncología, la artritis reumatoide y la gota, varias lesiones, incluidas las quemaduras. [7]

Factores de riesgo adicionales:

• Predisposición hereditaria;
• Obesidad;
• Enfermedades del páncreas (pancreatitis, tumores) y otras glándulas de secreción interna;
• Enfermedades virales (varicela, rubéola, epideparotitis, influenza, etc.);
• Estrés nervioso severo, exceso de exceso mental y emocional;
• Edad avanzada.

Patogenesia

El desarrollo de la resistencia a la insulina se basa en las vías de receptores y postrreceptores del transporte de impulso de insulina. El paso de este impulso y la respuesta es una combinación compleja de procesos bioquímicos, cada etapa de los cuales puede ser perturbado:

• Las mutaciones e inhibición de la acción de tirosina quinasa del receptor de insulina son posibles;
• Puede reducirse y la regulación positiva de la actividad de fosfoinositida-3-quinasa puede verse afectada;
• La incorporación del transportador GLUT4 en las membranas celulares de los tejidos sensibles a la insulina puede verse afectada.

Los patrones de desarrollo de resistencia a la insulina varían de tejido a tejido. La disminución en el número de receptores de insulina se observa principalmente en los adipocitos, mientras que en los miocitos no es tan notable. La actividad insulinoreceptor de tirosina quinasa se detecta tanto en miocitos como en estructuras adiposas. Los trastornos de translocación de los transportadores de glucosa intracelular a la membrana plasmática se manifiestan más intensamente en las células adiposas.

Un papel especial en el desarrollo de la resistencia a la insulina es desempeñada por los cambios en la sensibilidad de las estructuras musculares, hepáticas y grasas. La musculatura reacciona al aumentar los triglicéridos y el metabolismo de los ácidos grasos libres: como resultado, el transporte de glucosa y la absorción se ven afectados en las células musculares. Dado que los triglicéridos se producen sobre la base de ácidos grasos libres, se produce hipertrigliceridemia. Un aumento en los triglicéridos agrava la resistencia a la insulina, ya que los triglicéridos son antagonistas de insulina no hormonales. Como resultado de los procesos anteriores, la función y la abundancia de los transportadores de glucosa GLUT4 se ve afectado. [8]

La resistencia a la insulina de los tejidos hepáticos se asocia con la incapacidad de la insulina para inhibir la gluconeogénesis, lo que conduce a una mayor producción de glucosa por las células hepáticas. Debido al exceso de ácidos grasos libres, se inhibe el transporte y la fosforilación de glucosa y se activa la gluconeogénesis. Estas reacciones contribuyen a una disminución de la sensibilidad a la insulina.

En la resistencia a la insulina, la actividad de la lipoproteína lipasa y la triglicceridlipasa en los cambios hepáticos, lo que conduce a una mayor producción y liberación de lipoproteínas de baja densidad, lo que molesta los procesos de su eliminación. La concentración de lipoproteínas de baja densidad aumenta, en el fondo del alto contenido de ácidos grasos libres en los lípidos sanguíneos se acumulan en los islotes de Langerhans, se produce un efecto lipotóxico en las células beta, que perturba su estado funcional.

La resistencia a la insulina en el tejido adiposo se revela por una disminución en la capacidad antilipótica de la insulina, lo que implica la acumulación de ácidos grasos libres y glicerol. [9]

El proceso inflamatorio en el tejido adiposo es de gran importancia en la formación del estado patológico. En pacientes obesos, se producen hipertrofia de adipocitos, infiltración celular y fibrosis, el proceso microcirculatorio cambia y la producción de adipocinas se altera. El nivel de células de señalización proinflamatoria inespecífica, como la proteína C reactiva, los leucocitos, el fibrinógeno aumenta en la sangre. El tejido adiposo produce citocinas e inmunocomplejes que pueden iniciar una respuesta inflamatoria. La expresión de los transportadores de glucosa intracelular se bloquea, lo que resulta en una utilización de glucosa deteriorada. [10]

Otro mecanismo patogenético puede estar en la liberación inapropiada de adipocitocinas, incluida la leptina, la resistina, la adiponectina, etc. El papel de la hiperleptinemia no se excluye. Se sabe que existe una conexión entre la leptina, los adipocitos y las estructuras pancreáticas, que activa la producción de insulina cuando se reduce la sensibilidad a la insulina.

Un papel en el desarrollo de la resistencia a la insulina pertenece a la falta de hormonas tiroideas, lo que se debe a cambios en la sensibilidad a la insulina de los tejidos hepáticos. En este caso, no existe un efecto inhibitorio de la insulina en el proceso de gluconeogénesis. El nivel de ácidos grasos libres en la sangre de pacientes con función tiroidea insuficiente tiene un efecto adicional. [11]

Otros posibles factores patogenéticos:

• Deficiencia de vitamina D; [12]
• Un desglose en la tolerancia a los carbohidratos;
• El desarrollo del síndrome metabólico;
• El desarrollo de la diabetes tipo II.

Resistencia a la insulina y los ovarios

Según la mayoría de los médicos, el síndrome de ovario poliquístico y la resistencia a la insulina están vinculadas por múltiples procesos patogenéticos. El síndrome de ovario poliquístico es una patología heterogénea multifactorial acompañada de la falla del ciclo mensual, la anovulación prolongada y el hiperandrogenismo, los cambios estructurales y dimensionales de los ovarios.

La resistencia a la insulina juega un papel especial en la formación de hiperandrogenismo. La frecuencia de este fenómeno entre las mujeres con ovarios poliquísticos diagnosticados se estima en 40-55% y más. La hiperinsulinemia aumenta la activación del citocromo P450C17, que acelera la producción de andrógenos por las células TEC y el estroma ovario, favorece la producción de estrógenos y la hormona luteinizante. En el contexto del aumento de los niveles de insulina disminuye la formación de globulinas que se unen a las hormonas sexuales. Esto implica un aumento en el contenido de testosterona bioactiva libre. Ateres aumenta la sensibilidad celular de la granulosa a la hormona luteinizante, lo que provoca una pequeña luteinización folicular. Se detiene el crecimiento de los folículos antrales, se produce atresia.

Se encontró que simultáneamente con la estabilización de los niveles de insulina, la concentración de andrógenos en los ovarios disminuye y se restaura el ciclo mensual ovulatorio.

Los trastornos del metabolismo del carbohidrato son mucho más comunes en el síndrome de ovario poliquístico que en las mujeres con un sistema reproductivo que funcionan en funcionamiento saludable. Los pacientes entre 18 y 45 años de edad con diabetes mellitus tipo II tienen más de una y media más probabilidades de tener ovarios poliquísticos que las mujeres sin diabetes. Durante el embarazo, las mujeres con síndrome de ovario poliquístico y resistencia a la insulina tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar diabetes mellitus gestacional.

Resistencia a la insulina y diabetes mellitus

La diabetes mellitus es un problema médico urgente para todo el mundo, que se asocia con un aumento constante de la incidencia, mayor incidencia y alto riesgo de complicaciones, así como dificultades en el plan terapéutico. El mecanismo patogenético básico de formación de diabetes tipo II incluye directamente la resistencia a la insulina. Las causas de su apariencia pueden ser diferentes, pero siempre se trata de la presencia de dos componentes: factores genéticos y adquiridos. Por ejemplo, hay muchos casos de mayor riesgo de resistencia a la insulina en la primera línea de sangre. Otro factor de activación clave es la obesidad, que con mayor progresión agrava la condición patológica. [

La resistencia a la insulina influye en el desarrollo de trastornos metabólicos y cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo II, que se asocia con efectos sobre la estructura y función del músculo cardíaco, los índices de presión arterial, como se manifiesta por el riesgo cardiovascular combinado. [14]

Resistencia a la insulina y papilomas

Los expertos señalan algunas señales indirectas de advertencia de resistencia a la insulina o prediabetes. Uno de esos signos son papilomas o verrugas que se encuentran en el cuello, las axilas, la ingle y el pecho. Los papilomas en sí son inofensivos, pero si comienzan a aparecer abruptamente y constantemente, indica la presencia de problemas de salud, por ejemplo, hiperinsulinemia, un indicador de diabetes mellitus.

Los papilomas son pequeños crecimientos de la piel que sobresalen sobre la superficie. Estos crecimiento son benignos a menos que estén expuestos a la fricción constante y la luz solar.

Con resistencia a la insulina, la aparición de papilomas generalmente ocurre en el fondo de otras manifestaciones de la piel:

• Picaja con picazón sin razón aparente;
• Curación de heridas tardías;
• Apariencia de manchas oscuras (más a menudo en el área de pliegues de piel naturales);
• La aparición de manchas rojizas o amarillentas.

En casos descuidados, la piel cambia, se engrasa, la turgencia se deteriora, aparece la descamación, aparece la caspa y el cabello se vuelve opaco. En tal situación, es necesario visitar a un médico y llevar a cabo las medidas de diagnóstico necesarias.

Resistencia a la insulina metabólica

Uno de los componentes principales de la resistencia a la insulina metabólica es el aumento de la presión arterial o la hipertensión. Este es el trastorno vascular más frecuente. Según las estadísticas, alrededor del 30-45% de los pacientes que regularmente experimentan hipertensión simultáneamente sufren resistencia a la insulina o trastorno de tolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina da lugar al desarrollo de la inflamación tisular, "se enciende" el mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona, hiperactiva el sistema nervioso simpático. En el contexto de la resistencia a la insulina y al aumento del contenido de insulina en la sangre, la respuesta endotelial se desvanece, que se asocia con una disminución en la actividad de óxido nítrico, baja formación de prostaciclina y una mayor producción de vasoconstrictores.

El desarrollo del síndrome metabólico en la adolescencia se debe a la formación de nuevos vínculos funcionales entre los mecanismos endocrinos y nerviosos en el fondo de la pubertad. El nivel de hormonas sexuales, la hormona del crecimiento y el cortisol aumenta. En tal situación, la resistencia a la insulina es de naturaleza fisiológica y es transitoria. Solo en algunos casos, la transformación de los procesos endocrinos y neurovegetativos y la adaptación insuficiente del metabolismo conducen a un fracaso de los mecanismos regulatorios, lo que implica el desarrollo de la obesidad con complicaciones posteriores. En una etapa temprana, puede haber hiperactividad del sistema hipotalámico y la formación reticular, una mayor producción de hormona del crecimiento, prolactina, hormona adrenocorticotrópica, gonadotropinas. A medida que la condición empeora aún más, la función del mecanismo hipotalámico-pituitario está completamente interrumpido, el trabajo de la hipófisis-hipotálica-periférica del sistema endocrino endocrino se ve interrumpido.

Síntomas Resistencia a la insulina

El signo más común, pero no el principal de resistencia inminente a la insulina, es un aumento en la grasa abdominal, donde la grasa se acumula principalmente en las áreas abdominales y de "flanco". El mayor peligro es la obesidad visceral interna, en la que el tejido graso se acumula alrededor de los órganos, evitando que funcionen correctamente. [15]

La grasa abdominal, a su vez, contribuye al desarrollo de otras afecciones patológicas. Entre ellos:

• Aterosclerosis;
• Tumores, incluidos tumores malignos;
• Hipertensión;
• Patologías articulares;
• Trombosis;
• Trastornos ováricos en mujeres.

Debido al hecho de que la resistencia a la insulina incluye una serie de reacciones y procesos patológicos, en medicina se combinan en un síndrome llamado metabólico. Tal síndrome consiste en las siguientes manifestaciones:

• La formación de obesidad abdominal;
• Aumento sostenido de la presión arterial de más de 140/90 mmHg;
• Resistencia a la insulina en sí misma;
• Trastorno del metabolismo del colesterol, un aumento en las fracciones "malas" y una disminución en las fracciones "buenas".

En casos avanzados, el síndrome metabólico se complica por ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, etc. Para prevenir tales complicaciones, es necesario normalizar el peso corporal, monitorear regularmente la presión arterial y el azúcar en la sangre, así como los niveles de fracciones de colesterol en la sangre. [16]

Primeros signos externos

En la etapa inicial de desarrollo, la resistencia a la insulina no se manifiesta de ninguna manera: el bienestar prácticamente no sufre, no hay signos externos. Los primeros síntomas aparecen algo más tarde:

La capa grasa en el área de la cintura aumenta (en los hombres el volumen de la cintura comienza a exceder los 100-102 cm, y en las mujeres, más de 88-90 cm), desarrolla gradualmente la llamada obesidad visceral o abdominal;

Aparecen los problemas de la piel: la piel se seca, la caspa y la descamación son comunes y pueden aparecer manchas oscurecidas en áreas de pliegues naturales (axilas, cuello, debajo de los senos, ingles, etc.) y fricción frecuente (por ejemplo, codos) debido al aumento de la producción de melanina en respuesta a la actividad de insulina excesiva;

Anhelas de dulces aumenta, una persona ya no puede tolerar intervalos largos entre las comidas, es necesario "masticar constantemente algo", la sensación de saciedad se pierde incluso después de una gran comida.

Si consideramos los cambios en las pruebas de laboratorio, entonces, en primer lugar, hablaremos sobre el aumento de los niveles de azúcar en la sangre e insulina en el estómago vacío, así como el colesterol alto y el ácido úrico.

El sobrepeso es uno de los principales factores de riesgo para los trastornos del metabolismo del carbohidrato. Numerosos estudios científicos confirman que el riesgo de resistencia a la insulina aumenta con la acumulación de masa de grasa en el cuerpo. También es innegable que la aparición de la obesidad visceral (abdominal) indica un mayor riesgo de consecuencias cardíacas y metabólicas peligrosas. Por lo tanto, tanto el cálculo del IMC como la determinación de la circunferencia de la cintura son necesarias para la evaluación de riesgos de los pacientes.

La aparición de trastornos del metabolismo de la obesidad y el carbohidrato está estrechamente asociada con el desarrollo de la resistencia a la insulina en el contexto de la disfunción y la hipertrofia de los adipocitos. Surge un círculo vicioso, provocando una gama completa de otras complicaciones patológicas y fisiológicas. En particular, los principales signos de resistencia a la insulina en mujeres con sobrepeso se expresan, entre otras, en aumento de la presión arterial, hiperlipidemia, aterosclerosis, etc. Las patologías como la diabetes mellitus, la enfermedad coronaria, la hipertensión, la enfermedad del hígado graso también se asocian con exceso de peso. [17]

Los signos de resistencia a la insulina en mujeres de peso normal no son tan obvios como en la obesidad. Puede ser un desorden del ciclo mensual (incluida la anovulación), el hiperandrogenismo, el síndrome de ovario poliquístico y, como consecuencia, la infertilidad. La hiperinsulinemia activa la producción de andrógenos de ovario y deprime la liberación de globulinas que unen las hormonas sexuales en el hígado. Esto aumenta la circulación de andrógenos libres en el sistema circulatorio.

Aunque la mayoría de los pacientes con trastornos del metabolismo del carbohidrato son visiblemente obesos, no es raro encontrar resistencia a la insulina en mujeres delgadas. La idea es que muchas personas visiblemente delgadas tienen grandes acumulaciones de grasa visceral: depósitos en torno a los órganos internos. Tal problema a menudo no es visible visualmente, solo se puede detectar mediante pruebas de diagnóstico. Resulta que, a pesar de un índice de masa corporal adecuado, estas personas tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar no solo trastornos metabólicos, sino también diabetes mellitus y patologías cardiovasculares. Especialmente a menudo se encuentra el exceso de grasa visceral en mujeres delgadas que mantienen su peso únicamente mediante la dieta, ignorando la actividad física. Según la investigación, solo una actividad física suficiente y regular impide la formación de obesidad "interna". [18]

Psicosomática de la resistencia a la insulina en mujeres

Entre las causas de la resistencia a la insulina, la participación de factores genéticos, enfermedades infecciosas virales y mecanismos autoinmunes se discute más activamente. Hay información sobre la influencia de los factores psicosociales en la estabilidad de los trastornos del metabolismo del carbohidrato juvenil.

Se ha descubierto la relación entre la sobreexcitación emocional y la respuesta endocrina y las reacciones de estrés. Los sentimientos de miedo y enojo activan la corteza suprarrenal, como resultado de la cual la adrenalina estimula los procesos del metabolismo de los carbohidratos: aumenta la liberación de glucosa para mantener la energía.

Hasta hace unos 50 años, se sugirió que el estrés emocional, los miedos, la ansiedad severa o prolongada, los sentimientos de peligro y el desacuerdo prolongado estuvieron involucrados en la mayor secreción de catecolaminas, un aumento de la glucosa en sangre y la aparición de glucosuria.

La predisposición al desorden se ve reforzada por la limitación de cualquiera de los mecanismos reguladores, la incapacidad del organismo para superar el estrés intenso y prolongado. [19]

Resistencia a la insulina y embarazo

Según los resultados de numerosos estudios, se ha establecido que en las mujeres embarazadas, especialmente en la segunda mitad del período de gestación, se produce resistencia fisiológica a la insulina, que es de naturaleza adaptativa, porque determina la reestructuración energética a favor del crecimiento activo del futuro niño. La acumulación de resistencia a la insulina generalmente se asocia con la influencia de las hormonas contrainsuladoras placentarias y la disminución de la actividad de los transportadores de glucosa. El desarrollo de hiperinsulinemia compensatoria al principio ayuda a mantener un estado normal de metabolismo de carbohidratos. Sin embargo, dicha resistencia fisiológica a la insulina bajo la influencia de factores externos e internos puede transformarse fácilmente en patológico, lo que se asocia con la pérdida de la capacidad de las células beta para secretar intensamente la insulina.

La resistencia a la insulina es de particular importancia en la aparición de complicaciones del embarazo. Los más comunes son la diabetes mellitus gestacional, la hipertensión gestacional y la preeclampsia, el tromboembolismo, la hipotermia fetal, la mala actividad laboral y la pelvis clínicamente estrecha.

Un HOMA relativamente alto al inicio de la gestación se asocia con un alto riesgo de desarrollar diabetes gestacional. Tales eventos adversos en pacientes con sobrepeso a menudo conducen a una cesárea involuntaria (el riesgo aumenta aproximadamente 2 veces).

La resistencia patológica a la insulina afecta negativamente el curso del embarazo en general. Aumenta significativamente el riesgo de complicaciones: amenaza de aborto espontáneo en el trimestre I-II, preeclampsia, insuficiencia placentaria crónica. También indique un posible curso complicado del período neonatal en bebés recién nacidos: lesiones del sistema nervioso central, asfixia, edema, hipotrofia. La frecuencia de los fetos grandes está aumentando.

Se habla de resistencia a la insulina patológica durante el embarazo:

• Si el HOMA-IR es mayor que 2.21 +/- 0.64 en el segundo trimestre;
• En el tercer trimestre, la tasa excede 2.84 +/- 0.99.

Resistencia a la insulina en niños

La resistencia a la insulina y el síndrome metabólico asociado se consideran un precursor de la diabetes mellitus tipo II. La incidencia aumenta significativamente en proporción a la creciente población de niños obesos. [20]

La resistencia a la insulina está inextricablemente vinculada a la genética, las peculiaridades de la nutrición del niño, la medicación realizada, los cambios hormonales, el estilo de vida.

Los riesgos de desarrollar el trastorno aumentan en la infancia:

• Si tienes sobrepeso;
• Si hay una predisposición hereditaria directa, ya sea para diabetes, hipertensión o aterosclerosis; [21]
• Si el peso al nacer era de más de 4 kg.

Las manifestaciones pediátricas de la resistencia a la insulina no siempre son obvias. A veces, los niños se quejan de fatiga constante, sentimientos repentinos de hambre o sed, alteraciones visuales, curación lenta de abrasiones y cortes. La mayoría de los niños con síndrome metabólico son pasivos, propensos a la depresión. En la dieta, dan preferencia a los alimentos de carbohidratos (no saludable: dulces, comida rápida, etc.). Enuresis es posible en niños pequeños.

Si hay sospechas sobre el desarrollo de dicha patología, debe consultar con un endocrinólogo pediátrico lo antes posible y tomar las pruebas necesarias.

Formas

La sensibilidad de los tejidos en el cuerpo a la insulina está determinada por varios factores. Estos incluyen la edad y el peso de una persona, la condición física y la resistencia, las enfermedades crónicas y los malos hábitos, la dieta y el estilo de vida. [22]

La resistencia a la insulina se encuentra en la diabetes mellitus tipo II, así como en muchos otros trastornos y estados funcionales, cuya apariencia se basa en trastornos metabólicos. Dependiendo de esto, los endocrinólogos dividen tales variantes de la patología:

• Fisiológico: es un mecanismo de adaptación temporal que "se activa" durante ciertos períodos de cambio en la ingesta y liberación de energía, por ejemplo, durante el embarazo o la pubertad, en la vejez o en el contexto de la nutrición inadecuada;
• Metabólico: se desarrolla simultáneamente con trastornos dismmetabólicos, en particular, en diabetes tipo II, diabetes tipo I descompensada, cetoacidosis diabética, inanición prolongada, obesidad, intoxicación por alcohol;
• Resistencia a la insulina endocrina: asociada con enfermedades de las glándulas de secreción interna y es característico de la tirotoxicosis, el hipotiroidismo, el síndrome de Cushing, el feocromocitoma, la acromegalia;
• Patológico no endocrino: acompaña a la hipertensión, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, caquexia tumoral, sepsis, enfermedad de quemaduras, etc.

Complicaciones y consecuencias

Las consecuencias más comunes de la resistencia a la insulina se consideran diabetes mellitus y patologías cardiovasculares. El hecho es que la aparición de resistencia a la insulina está estrechamente relacionada con el deterioro de la función de esta hormona para causar dilatación vascular. Y la pérdida de la capacidad de los vasos arteriales para dilatarse es la etapa inicial en la formación de trastornos circulatorios: angiopatías.

Además, la resistencia a la insulina crea condiciones favorables para el desarrollo de la aterosclerosis, ya que afecta la actividad de los factores de coagulación de la sangre y los procesos de fibrinólisis. [23]

Sin embargo, la complicación más frecuente de la resistencia a la insulina se considera que es la diabetes mellitus tipo II. La causa del resultado desfavorable de los eventos es la compensación prolongada de la hiperinsulinemia y un mayor agotamiento de las células beta, la reducción de la producción de insulina y el desarrollo de hiperglucemia persistente. [24]

Diagnostico Resistencia a la insulina

Detectar resistencia a la insulina en una etapa temprana es una tarea de diagnóstico bastante difícil, que se debe a la falta de una imagen clínica característica que permite al paciente sospechar la presencia del problema y buscar ayuda médica de manera oportuna. En la gran mayoría de los casos, el trastorno se detecta durante el examen endocrinológico de sobrepeso o diabetes mellitus.

Para evaluar la condición del cuerpo y la necesidad de tratamiento, el médico puede recomendar tomar estas pruebas:

• Análisis general de sangre: para excluir la anemia y las enfermedades inflamatorias;
• Análisis de orina general: para evaluar la función renal, vulnerable en el desarrollo de la diabetes mellitus;
• Ponte de sangre bioquímica: para verificar el estado del hígado y los riñones, para determinar la calidad del metabolismo lipídico.

Otras pruebas posibles incluyen:

• Glucosa en sangre en ayunas (al menos 8 h de ayuno);
• Prueba de tolerancia a la glucosa (la sangre venosa se toma dos veces, con el estómago vacío y después de tomar glucosa diluida con agua);
• Hemoglobina glucoscada;
• Insulina, proinsulina, péptido C, índice HOMA, fructosamina.

¿Qué pruebas debo tomar para la resistencia a la insulina?

• Prueba de insulina supresora. La evaluación de la resistencia a la insulina se basa en la administración prolongada de glucosa, con inhibición simultánea de la respuesta a las células beta y la producción endógena de glucosa. Si el nivel de glucosa de equilibrio es mayor o igual a 7.0, la resistencia a la insulina se considera confirmada.
• Prueba de tolerancia a la glucosa oral. Implica medir glucosa, péptido C y insulina con el estómago vacío y 2 horas después del consumo de glucosa.
• Prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa. Ayuda a determinar la secreción de insulina fásica durante la administración esquemática de glucosa e insulina. El índice SI-4 min ˉ¹ SI-4 se utiliza para confirmar la resistencia a la insulina.
• Índice de resistencia a la insulina homa ir. El coeficiente se calcula después de un análisis de sangre: se tienen en cuenta los valores de la insulina y los niveles de glucosa en plasma en el estómago vacío. Un alto índice de resistencia a la insulina, más de 2.7, indica la presencia de un trastorno.
• ÍNDICE DE CARO. Calculado dividiendo el índice de concentración de glucosa en sangre por el índice de nivel de insulina. En este caso, un índice de resistencia a la insulina bajo, menos de 0.33, indica la presencia de un trastorno.

El diagnóstico instrumental puede representarse, en primer lugar, el examen de ultrasonido de la cavidad abdominal. El método le permite identificar anormalidades estructurales en el páncreas, el hígado. Este estudio suele ser complejo: al mismo tiempo, es posible evaluar el estado de la vesícula biliar, los riñones, el bazo, para rastrear el desarrollo de patologías asociadas.

También es posible prescribir otras medidas de diagnóstico, en particular, para identificar complicaciones de la resistencia a la insulina:

• Escaneo de vasos renales, ramas aórticas braquiocefálicas y vasos de extremidades inferiores;
• Electrocardiografía;
• Monitoreo de Holter ECG;
• Monitoreo diario de la presión arterial;
• Oftalmoscopia;
• Examen del fondo ocular (lente popular);
• Tonometría ocular, visometría.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con diabetes mellitus tipos I y II, con formas monogénicas de diabetes. Esto es necesario para elegir el enfoque terapéutico correcto. Además, el diagnóstico correcto determina el pronóstico del curso del trastorno, da una idea de los posibles riesgos de complicaciones.

Existe una necesidad especial de diagnóstico diferencial en las siguientes categorías de pacientes:

• Niños y adultos con sobrepeso;
• Niños con ketonuria detectada o cetoacidosis;
• Pacientes con antecedentes familiares agravados.

El diagnóstico diferencial se realiza en relación con las siguientes patologías:

• Diabetes mellitus tipo I con cambios destructivos en las células beta del páncreas con el desarrollo de deficiencia completa de insulina;
• Diabetes mellitus tipo II con resistencia a la insulina predominante o secreción de insulina deteriorada;
• Con otras variantes diabéticas (trastornos funcionales genéticos de las células beta, trastornos genéticos de la acción de la insulina, enfermedades de la parte exocrina del páncreas, endocrinopatías, diabetes inducida por fármacos, patologías infecciosas, diabetes inmune mediada);
• Diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo).

Tratamiento Resistencia a la insulina

El tratamiento para la resistencia a la insulina no siempre es necesario, ya que la afección puede ser fisiológicamente normal en ciertos momentos de la vida, por ejemplo, la resistencia fisiológica a la insulina se produce durante la pubertad en adolescentes y en mujeres durante el embarazo. Esta norma es la forma del cuerpo de adaptarse a un posible período prolongado de ayuno. [25]

En cuanto a la resistencia a la insulina como patología, la necesidad de tratamiento siempre está presente. Si esto no se hace, los riesgos de desarrollar enfermedades graves aumentan significativamente.

¿Cómo reducir la resistencia a la insulina? En primer lugar, es necesario normalizar el peso corporal. En el fondo de disminución de la capa de grasa aumenta gradualmente la sensibilidad celular a la insulina.

La pérdida de peso se puede lograr a través de dos medios principales: ejercicio regular y ajustes dietéticos.

La actividad física debe ser regular, incluido el ejercicio aeróbico obligatorio al menos tres veces por semana durante 40-50 minutos. Se recomienda participar en natación, trotar ligero, baile, yoga, aeróbicos. El entrenamiento activo promueve el trabajo muscular intensivo, y después de todo, hay muchos receptores de insulina en los tejidos musculares, que están disponibles para la insulina.

Una dieta baja en calorías con una restricción drástica o eliminación de carbohidratos simples (azúcar, galletas, dulces, pasteles) es otro paso necesario para superar la resistencia a la insulina. Si es posible, los bocadillos deben eliminarse o hacer lo más saludable posible para el cuerpo. Se recomienda aumentar la proporción de fibra en la dieta y reducir las grasas animales al aumentar los aceites vegetales.

Muchos pacientes señalan que es bastante difícil reducir el peso con resistencia a la insulina. En tal situación, si la dieta y la actividad física suficiente no conducen al resultado esperado, el médico le prescribe el tratamiento de drogas. La mayoría de las veces incluye tomar metformina, un fármaco que aumenta la sensibilidad a la insulina de los tejidos, reduce la acumulación de glucosa (a saber, el glucógeno en los músculos y el hígado), acelerando la absorción de glucosa por los tejidos musculares e inhibiendo su absorción intestinal. La metformina se toma solo con la prescripción y bajo la supervisión del médico que se asiente, el uso independiente del medicamento está estrictamente prohibido, debido al alto riesgo de efectos secundarios y una gran lista de contraindicaciones.

Medicamentos

Como ya hemos mencionado, el tratamiento patogenético de la resistencia a la insulina incluye, en primer lugar, un enfoque no fármaco destinado a corregir peso y nutrición, evitar malos hábitos y aumentar la actividad física, es decir, liderar un estilo de vida saludable. La normalización del peso corporal y la reducción de la grasa visceral se asocia con la optimización de la sensibilidad tisular a la insulina y la eliminación de los factores de riesgo internos. Según los estudios, en personas que sufren trastornos metabólicos, como el peso normalizado, la concentración de endotelina-1, un vasoconstrictor fuerte, disminuyó significativamente. Al mismo tiempo, los niveles de marcadores proinflamatorios disminuyeron. Los pacientes cuyo peso corporal disminuyó en más del 10% redujo significativamente la influencia de los factores en el desarrollo de patologías cardiovasculares.

En ausencia del efecto esperado en el contexto de los métodos de no medicación (y no en lugar de ellos), se prescriben medicamentos. En la mayoría de los casos, dicho tratamiento incluye el uso de tiazolidinedionas y biguanides.

La droga principal y más popular de la serie Biguanide, la metformina, normaliza la sensibilidad a la insulina de los tejidos hepáticos. Esto se manifiesta por una disminución en las reacciones de la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado. Se observa un efecto algo más pequeño en relación con los tejidos musculares y grasos. Según los resultados de los estudios científicos, los pacientes en el contexto de tomar metformina redujeron significativamente el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, y la mortalidad disminuyó en más del 40%. También se mejoró el pronóstico de diez años de la enfermedad: se observó la normalización de peso, la resistencia a la insulina disminuyó, los triglicéridos en plasma disminuyeron, la presión arterial se estabilizó. Uno de los medicamentos comunes que contienen metformina es la glucofage: su dosis inicial suele ser de 500-850 mg 2-3 veces al día con alimentos. La dosis máxima recomendada del fármaco es de 3000 mg por día, dividida en tres dosis.

Otro grupo de drogas son las tiazolidinedionas, o ligandos sintéticos de receptores gamma que se activan por receptores activados por el proliferador de peroxisomas. Dichos receptores se localizan principalmente en los núcleos celulares del músculo y el tejido adiposo; También están presentes en los tejidos de miocardio, hígado y riñón. Las tiazolidinedionas pueden alterar la transcripción génica en la regulación del metabolismo de la glucosa-grasas. La glitazona es superior a la metformina para reducir la resistencia a la insulina en los tejidos musculares y adiposos.

Para los pacientes con síndrome metabólico, es más apropiado prescribir inhibidores de enzimas convertidores de angiotensina. Además de la reducción efectiva de la resistencia a la insulina, tales fármacos tienen un efecto antihipertensivo y antiaterosclerótico, no perturban el metabolismo de los lípidos purina, tienen capacidad cardioprotectora y nefroprotectora.

Los medicamentos que bloquean los receptores de angiotensina II tienen propiedades hemodinámicas y metabólicas similares, inhiben la actividad simpática. Además de reducir la resistencia a la insulina, hay una mejora en el metabolismo de los carbohidratos y la purina.

Hasta la fecha, se ha demostrado la efectividad de la moxonidina, un representante de varios agonistas del receptor de imidazolina. Este fármaco actúa sobre los receptores, estabiliza la actividad del sistema nervioso simpático e inhibe la actividad del sistema renina-angiotensina, que implica una disminución en la hidrólisis de grasa y el nivel de ácidos grasos libres, reduciendo el número de fibras resistentes a la insulina en el músculo esquelético, acelerando el transporte y el metabolismo de glucose. Como resultado de estos procesos, aumenta la sensibilidad a la insulina, disminuyen los triglicéridos, aumenta el contenido de lipoproteínas de alta densidad.

Otros medicamentos que el médico puede recetar se muestran en la tabla.

Cromo activo	Un medicamento que reduce la adicción al azúcar, elimina los antojos constantes para los dulces, ayuda a tolerar una dieta baja en carbohidratos más fácilmente. El cromo activo se puede recomendar como un remedio adicional para la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo II. Dosis estándar de la droga: 1 tableta diariamente con alimentos. Duración del curso de tratamiento - 2-3 meses.
Berberina	Alkaloid de planta, efectivo en la diabetes mellitus tipo II, hiperlipidemia y otros trastornos metabólicos. Estándar de manera estándar 1 cápsula de berberina hasta tres veces al día con agua. La duración de la terapia es de 2-4 semanas.
Inositol	Una monovitamina que admite la función normal de la membrana celular, regula la actividad de la insulina y el metabolismo de los carbohidratos. Los pacientes adultos toman 1 cápsula diariamente o cada dos días.
Suplementos dietéticos	Entre otros suplementos dietéticos, se pueden recomendar los siguientes productos: Balance de diabetex (VITera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm doppelherz activo; Glucokea (prevenir); Diabetes de alfabeto.

Dieta en resistencia a la insulina

Los carbohidratos son la principal fuente de energía para el cuerpo. Con los años, las personas han consumido más y más alimentos de carbohidratos, que se digieren rápidamente y proporcionan mucha energía. Con el tiempo, esto ha llevado al páncreas a producir más insulina por la cual la glucosa puede ingresar a la célula para proporcionar alimento y energía. Una sobreabundancia de glucosa conduce a su deposición en el tejido graso y el hígado (glucógeno).

La insulina puede llamarse agente hormonal que "almacena" grasa porque activa la entrada de glucosa en estructuras de grasas y participa en la producción de triglicéridos y ácidos grasos e inhibe la descomposición de la grasa.

Con exceso de insulina en el torrente sanguíneo, es casi imposible normalizar el peso corporal. Sin embargo, el problema puede resolverse mediante un enfoque competente para cambiar la dieta. No debe permitir bocadillos frecuentes, porque en cada comida, incluso una pequeña, se libera la insulina. Y su alto nivel será mantenido por tales bocadillos. Para evitar esto, los nutricionistas aconsejan cambiar a 3 comidas al día con un intervalo entre las comidas en promedio de 4 horas o incluso más: la calidad de la pérdida de peso y la corrección de la resistencia a la insulina depende directamente de ello.

La mayoría de los principios de la dieta habitual deben cambiarse. Es importante tener en cuenta el índice glucémico de los alimentos consumidos: es un indicador que muestra el grado de aumento en los niveles de glucosa en sangre después de su consumo.

El índice glucémico puede ser:

• Bajo (menos de 55);
• Medio (56 a 69);
• Alto (más de 70).

Los productos con niveles bajos y medios se pueden dejar en la dieta, pero aquellos con niveles altos se excluyen categóricamente del menú. En primer lugar, es azúcar y todos los dulces, pasteles y pan blanco, comida rápida y bocadillos, sodas dulces y jugos en paquetes. El pescado, la carne blanca, los huevos, las verduras, las hierbas, las bayas, las frutas no escolares y las verduras de la raíz se dejan en el menú.

Alimentos que reducen la resistencia a la insulina

La ingesta dietética en la resistencia a la insulina es deseable expandirse con la adición de dichos productos:

• Manzanas y peras;
• Berenjena;
• Guisantes y guisantes verdes;
• Frijoles, incluidos los frijoles de espárragos;
• Albaricoques y duraznos;
• Repollo (repollo blanco, repollo rojo, brócoli, coles de Bruselas, coliflor);
• Remolacha, zanahorias;
• 3% de leche;
• Pepinos y tomates;
• Lentejas;
• Bayas (moras, frambuesas, grosellas, moras);
• Semillas, nueces (semillas de calabaza y semillas de sésamo, semillas de girasol, piñones, nueces, maní, pistachos);
• Salvado de trigo.

Agregar mariscos (ostras, cangrejos, pescado marino, algas, camarones) al menú afectará positivamente el bienestar de los pacientes.

Moderadamente se puede consumir trigo sarraceno, avena, perlas y ranuras de cebada.

Ayuno de intervalo

El régimen dietético y los patrones de alimentación son factores muy importantes que afectan directamente la resistencia a la insulina. Uno de esos régimen que es muy popular entre las personas que desean perder peso es el ayuno de intervalos. Este es un sistema dietético específico donde los períodos de alimentación alternan con ciertos períodos de ayuno, y prácticamente no hay restricciones a los alimentos (solo se excluyen los carbohidratos simples).

La esencia de este régimen es la idea de que en el proceso de evolución del hombre se vio obligado a pasar sin alimentos durante varias horas seguidas, lo que contribuyó a la retención del peso normal y la mejor resistencia y adaptación del cuerpo. Cabe señalar que la resistencia a la insulina a menudo es causada por el hecho de que las personas comen comidas de alta calorías sin restricciones en el tiempo y el volumen y no se mueven mucho, lo que hace que los niveles de glucosa e insulina aumenten, y la obesidad y otras complicaciones se desarrollaran.

El ayuno de intervalo puede seguir una de las tres variaciones básicas:

1. Asume 16-18 horas de ayuno por día / 6-8 horas de comidas permitidas.
2. Asume 12 h de ayuno / 12 horas de ingesta de alimentos permitido.
3. Asume 14 horas de ayuno / 10 horas de comidas permitidas.

Algunos pacientes también practican el ayuno más largo para la resistencia a la insulina, por ejemplo, de 24 a 72 horas. Sin embargo, los nutricionistas afirman que tal régimen dietético puede ser peligroso para la salud, por lo que desalientan fuertemente su uso generalizado.

En general, el ayuno de intervalo corto tiene un efecto positivo en los niveles de insulina y glucosa en personas con resistencia a la insulina. Sin embargo, este método de dieta debe iniciarse solo después de una consulta previa con los médicos.

Vitaminas para resistencia a la insulina

Los estudios han demostrado que la vitamina _B7(biotina) afecta directamente el metabolismo de la glucosa en el cuerpo. La biotina tiene la capacidad de reducir las concentraciones de azúcar en la sangre después de consumir una comida de carbohidratos. También optimiza la respuesta a la insulina a la carga de azúcar y reduce el grado de resistencia a la insulina.

Hasta la fecha, el uso de biotina se está estudiando activamente. Sin embargo, ya se sabe de manera confiable que esta vitamina activa significativamente el metabolismo de la glucosa en pacientes con diálisis, así como en pacientes con diabetes mellitus.

La biotina está presente en muchos alimentos, particularmente el hígado, las yemas de huevo, las semillas y las nueces, los productos lácteos, los aguacates, etc. Pero esta vitamina es soluble en agua, por lo que no se acumula en el cuerpo y debe suministrarse con alimentos o suplementos que puede ser prescrito por un médico.

Algunos nutricionistas indican que es necesaria la suplementación con tocoferol, un suplemento de vitamina E. Existe información que el tocoferol reduce significativamente el número de receptores de insulina, reduce la resistencia a la insulina y mejora la utilización de la glucosa en el cuerpo. Los expertos tienen una amplia evidencia de que la deficiencia de vitamina E afecta negativamente el metabolismo y puede empeorar la resistencia a la insulina.

Carbohidratos en resistencia a la insulina

Los carbohidratos son uno de los representantes de la tríada de macronutrientes que el cuerpo necesita regularmente y en cantidades suficientes. Entre los otros macronutrientes se encuentran las grasas y proteínas bien conocidas. Los carbohidratos proporcionan principalmente al cuerpo energía: 1 g libera 4 calorías. En el cuerpo, los carbohidratos se descomponen en glucosa, que es la fuente de energía básica para los músculos y el cerebro.

Qué alimentos son particularmente ricos en carbohidratos:

• Productos horneados y pasta;
• Productos lácteos;
• Dulce;
• Cereales, semillas, nueces;
• Frutas, verduras.

Los carbohidratos pueden estar representados por fibra, almidón y azúcar. Los dos primeros son complejos, mientras que el azúcar es un carbohidrato simple, especialmente fácil de descomponer y digerir. Como consecuencia, el azúcar aumenta la glucosa en sangre casi de inmediato, lo cual es altamente indeseable en la resistencia a la insulina.

Los carbohidratos complejos se descomponen más lentamente, por lo que el índice de glucosa aumenta gradualmente, al tiempo que reduce la probabilidad de formar depósitos de grasa.

Los carbohidratos complejos están presentes en tales alimentos:

• Cereal;
• Frutas y verduras (manzanas, bayas, zanahorias, repollo, etc.);
• Legumbres.

Para pacientes con resistencia a la insulina, los expertos aconsejan:

• Renunciar al azúcar por completo;
• Reemplace la harina blanca y los productos horneados hechos de ella con análogos integrales;
• Agregue alimentos a base de plantas a su dieta;
• Coma los primeros cursos de verduras diariamente, preferiblemente con frijoles o lentejas.

Desde dulces, pasteles, jugos de paquetes, galletas y refrescos dulces es mejor rendirse por completo.

El carbohidrato más útil es la fibra: la fibra dietética tiene un efecto beneficioso en el corazón, ayuda a mantener niveles estables de azúcar en la sangre. Cuando la fibra soluble pasa a través del intestino delgado, se une a los ácidos biliares, lo que bloquea su reabsorción. El colesterol se usa para una mayor producción de ácidos biliares en el hígado (permanece el colesterol no utilizado en el torrente sanguíneo, y se sabe que su nivel elevado aumenta significativamente el riesgo de patologías cardiovasculares). Con el consumo diario de 10 g de fibra, el indicador de colesterol "malo" disminuye en un 7%.

Alcohol en resistencia a la insulina

Los resultados de numerosos estudios han demostrado que el uso de pequeñas cantidades de alcohol puede complicar el curso de la resistencia a la insulina, contribuir al desarrollo de cetoacidosis y angiopatías. En personas que sufren de alcoholismo crónico, en la mayoría de los casos hay trastornos metabólicos pronunciados, trastornos de la función hepática, mal funcionamiento en el páncreas. En el contexto del abuso de alcohol aumenta significativamente el riesgo de complicaciones.

En la etapa inicial, con la ingesta regular de alcohol, hay un aumento en la producción de insulina, se desarrolla un estado hipoglucémico. La intoxicación sistemática de alcohol conduce a la supresión de la función secretora del páncreas.

La hiperglucemia se encuentra en la primera fase de abstinencia de alcohol e hipoglucemia en la segunda y tercera fases.

Los trastornos del metabolismo de los carbohidratos a menudo se manifiestan mediante la disminución de los valores de glucosa en ayunas, la hiperglucemia basal y en muchos pacientes hay una disminución dramática en la tolerancia a la glucosa.

Si el hígado se ve afectado, la descomposición de la insulina se ve afectada y se observa hipoglucemia. Si el páncreas se ve afectado predominantemente, la producción de insulina se reduce, mientras que la descomposición sigue siendo normal, lo que resulta en hiperglucemia.

El abuso de alcohol contribuye a la agravación de la disproteinemia y al aumento del índice de glicosilación, inhibe los procesos microcirculatorios en la conjuntiva, perjudica la función renal.

Los expertos de la Asociación Americana de Diabetes hacen las siguientes recomendaciones para personas con resistencia a la insulina:

• No debe consumir más de 1 porción de alcohol por día para mujeres y 2 porciones para hombres (1 porción corresponde a 10 g de etanol);
• No debe emborracharse con el estómago vacío o con niveles anormales de glucosa en sangre;
• No beba toda la porción en un trago;
• Es importante beber suficiente agua potable regular al mismo tiempo;
• En lugar de vodka, cerveza y champán, es mejor elegir vino seco natural o semiseco;
• Si no es posible dejar de beber cerveza, debe elegir la variedad más ligera y ligera.

Si hay altos riesgos de desarrollar diabetes mellitus, es mejor renunciar al alcohol por completo.

Prevención

Para evitarlo, en primer lugar, es necesario normalizar el peso corporal, el ejercicio diario. Durante el ejercicio, los músculos absorben casi 20 veces más glucosa que en un estado tranquilo. Las actividades más útiles se consideran natación, ciclismo, caminata intensa. Es importante comprender que la actividad física no necesariamente tiene que ser deportes: una caminata activa, la limpieza intensiva del apartamento y subir a los pisos superiores sin un ascensor.

Otra medida preventiva necesaria es la nutrición adecuada. En la dieta debe reducir la cantidad de grasas y dulces animales, excluir el uso de bebidas alcohólicas. El peligro también es grasas ocultas y carbohidratos, que están contenidos en salchichas, productos semi-acabados, productos de confitería de la producción industrial. Los platos principales que deben compensar el menú diario son las verduras crudas y horneadas, verduras de raíz, legumbres, nueces. Seafood, cereales, verdes muy útiles. La dieta debe incluir necesariamente una cantidad suficiente de proteína, incluida la proteína vegetal. Se ha demostrado que los componentes de la canela pueden desempeñar un papel importante en aliviar y prevenir signos y síntomas del síndrome metabólico, diabetes tipo 2, así como enfermedades cardiovasculares y relacionadas. [26]

Los carbohidratos fácilmente digeribles del menú excluyen: azúcar, dulces, pasteles, helados, leche condensada, refrescos dulces, mermeladas y galletas: todos estos productos contribuyen significativamente al desarrollo de la resistencia a la insulina.

Pronóstico

La resistencia a la insulina se puede corregir con un enfoque oportuno e integral que incluye régimen de dieta y ejercicio.

Si sigue todas las recomendaciones de médicos y nutricionistas, el pronóstico puede considerarse favorable. Es importante tanto durante el tratamiento activo como después de su finalización para controlar la ingesta de carbohidratos con alimentos (especialmente azúcar puro y dulces). Es necesario evitar un estilo de vida pasivo, practicar ejercicio regular, no permita la aparición de exceso de peso. Si ya hay algún grado de obesidad, es necesario dirigir todos los esfuerzos para normalizar el peso.

Además, incluso después de un tratamiento exitoso, la resistencia a la insulina debe monitorearse probando periódicamente los niveles de glucosa en sangre, insulina y colesterol.