Bloqueo cardíaco completo

Entre todos los tipos de disfunción del sistema de conducción del corazón, que asegura el ritmo de los latidos del corazón y controla el flujo sanguíneo coronario, el más grave es el bloqueo cardíaco completo, con el cese completo del paso de los impulsos eléctricos entre las aurículas y los ventrículos.[1]

Epidemiología

Se estima que la incidencia de bloqueo cardíaco completo es del 0,02 al 0,04% de la población general. El bloqueo AV de tercer grado se observa en el 0,6% de los pacientes con hipertensión, en aproximadamente el 5-10% de los pacientes con infarto de miocardio de la pared inferior y en el mismo número de personas mayores de 70 años con antecedentes de patologías cardíacas.

La evidencia clínica sugiere que la fibrosis idiopática y la esclerosis del sistema de conducción son la causa de casi la mitad de los casos de bloqueo AV completo.

El bloqueo cardíaco congénito de tercer grado ocurre en un niño por cada 15.000 a 20.000 nacimientos.

Causas Bloqueo cardíaco completo

El bloqueo cardíaco completo es lo que los cardiólogos llaman bloqueo auriculoventricular o auriculoventricular de tercer grado .

Se trata de un bloqueo cardíaco AV completo o bloqueo cardíaco transverso completo, en el que los potenciales de acción generados por el nódulo sinoauricular (SA) no pasan a través del nódulo AV (aurículoventricular o auriculoventricular) como consecuencia de un defecto del sistema de conducción del corazón en cualquier lugar desde el nódulo AV hasta el haz de Guis, sus ramas (piernas) y las fibras de Purkinje.[2]

Las principales causas de las anomalías del ritmo cardíaco y de la conducción , que conducen al bloqueo cardíaco completo, están relacionadas con:

• cardiopatía isquémica aguda ;
• Complicaciones del infarto de miocardio , que afectan la pared inferior del corazón, y cardiosclerosis postinfarto ;
• aterosclerosis de los vasos coronarios que suministran sangre a las estructuras del sistema de conducción;
• Miocardiopatías , incluida la dilatación hipertrófica y idiopática diabética;
• cardiopatía congénita ;
• degeneración idiopática (fibrosis y calcificación) del sistema de conducción (con mayor frecuencia la rama proximal del haz de Hiss), que se denomina degeneración de la conducción senil o enfermedad de Leva;
• uso prolongado de fármacos antiarrítmicos de todas las clases y agentes cartiotónicos del grupo de los glucósidos cardíacos (digoxina, celanida, lanatosita y otras preparaciones de dedalera);
• desequilibrio electrolítico: violación de la proporción de potasio y magnesio en presencia de hipermagnesemia o hiperpotasemia.

En los niños, el bloqueo AV de alto grado puede ocurrir en un corazón estructuralmente normal o en asociación con una cardiopatía congénita concomitante. El bloqueo AV congénito (con alta mortalidad neonatal) puede ser el resultado de un proceso autoinmune que afecta el corazón fetal en desarrollo, en particular por la exposición a autoanticuerpos antinucleares anti-Ro/SSA, que se asocian con muchas enfermedades autoinmunes.

Factores de riesgo

Además de las patologías cardíacas de carácter estructural, la aterosclerosis coronaria y otras enfermedades cardiovasculares, los factores de riesgo de bloqueo cardíaco completo son:

• edad avanzada;
• hipertensión arterial;
• diabetes;
• aumento del tono del nervio vago;
• endocarditis, enfermedad de Lyme y fiebre reumática;
• Cirugía cardíaca e intervenciones coronarias transdérmicas;
• enfermedades sistémicas como lupus eritematoso, sarcoidosis, amiloidosis.

Además, los factores de riesgo pueden determinarse genéticamente, como en el síndrome de Brugada , resultante de una mutación en el gen SCN5A, que codifica las subunidades alfa de la proteína integral de membrana de los miocitos cardíacos que forma canales de sodio dependientes de potencial (NaV1.5) en músculo del corazón. Aproximadamente una cuarta parte de las personas con este síndrome tienen un familiar con esta mutación.

Patogenesia

Los especialistas explican la patogénesis del bloqueo AV completo por la ausencia de conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (AV) y su completa disociación.

Para garantizar la finalización del ciclo de contracción en las aurículas antes del inicio de la contracción en los ventrículos, el impulso recibido del nódulo sinoauricular (SA) debe retrasarse en el nódulo AV, pero en el bloqueo de tercer grado, el nódulo auriculoventricular no puede conducir. Señales. Y la interrupción de esta vía conduce a una activación deficiente de las aurículas y los ventrículos a través del sistema Gis-Purkinje, como resultado de lo cual se pierde su coordinación (sincronización).

En este caso, dado que el nódulo CA no puede controlar la frecuencia cardíaca sin una conducción adecuada a través del nódulo AV, las aurículas y los ventrículos comienzan a contraerse independientemente uno del otro. Dado que los impulsos no viajan a los ventrículos, su contracción se produce debido a un ritmo sustitutorio o llamado de deslizamiento ectópico, que puede estar mediado por el nódulo AV, uno de los haces de Gis (si se forma un bucle de conducción de retorno) o por los propios cardiomiocitos ventriculares (y ese ritmo se llama idioventricular).

Como consecuencia, la frecuencia de contracción ventricular cae a 40-45 latidos por minuto, lo que resulta en una disminución del gasto cardíaco e inestabilidad hemodinámica.[3]

Síntomas Bloqueo cardíaco completo

En caso de bloqueo AV completo, los primeros signos pueden manifestarse como sensación de debilidad, fatiga general, fatiga y mareos.

Además, los síntomas clínicos del bloqueo completo de la conducción cardíaca pueden incluir: disnea, sensación de presión o dolor en el pecho (si el bloqueo acompaña a un infarto agudo de miocardio), cambios en los latidos del corazón (en forma de pausas y aleteos), presíncope o pérdida repentina de la conciencia (síncope).

Aunque en la disociación AV completa el ritmo auricular es mayor que el ritmo ventricular y hay taquicardia supraventricular , la exploración física suele revelar bradicardia. Y con una frecuencia cardíaca <40 latidos por minuto, los pacientes pueden presentar signos característicos de insuficiencia cardíaca descompensada, insuficiencia respiratoria e hipoperfusión sistémica: sudoración, disminución de la temperatura de la piel, respiración rápida y superficial, edema periférico, cambios mentales (hasta delirio).

El bloqueo cardíaco completo puede diferir en su localización y los especialistas distinguen los tipos de bloqueo proximal y distal. En el tipo proximal, el nódulo AV establece un ritmo de deslizamiento sustitutivo, el complejo ventricular (QRS) en el electrocardiograma no está dilatado y los ventrículos se contraen a una velocidad de aproximadamente 50 veces por minuto.

El tipo de bloqueo distal se define cuando la fuente del ritmo de deslizamiento ectópico se convierte en el haz de Hiss (haz auriculoventricular de células conductoras del miocardio en el músculo del tabique interventricular) con las piernas. En este caso, la frecuencia de las contracciones ventriculares en un minuto cae a 3O y el complejo QRS en el ECG se dilata.

En el bloqueo AV de tercer grado, hay bloqueo completo de rama derecha - bloqueo de rama derecha y bloqueo completo de rama izquierda - bloqueo de rama izquierda .

Las condiciones en las que tanto la rama derecha como la anterior o posterior izquierda están bloqueadas se denominan bloqueos bifasciculares. Y cuando se bloquean la rama derecha del haz de Gis, el haz anterior izquierdo y el haz posterior izquierdo, el bloqueo se llama trifascicular (de tres haces). Y este es un bloqueo completo del haz de Gis o un bloqueo transversal trifascicular completo de tipo distal.[4]

Complicaciones y consecuencias

¿Cuál es el peligro de un bloqueo cardíaco completo? Es peligroso en sí mismo porque puede provocar un paro cardíaco total y repentino: asistolia .[5]

También están en riesgo las complicaciones del bloqueo cardíaco AV completo, que incluyen:

• deterioro del suministro de sangre a todos los sistemas y órganos, incluida la isquemia cerebral con síndrome de Morgagni-Adams-Stokes ;
• desarrollo de cardiopatía dilatada ;
• La fibrilación ventricular ;
• taquicardia ventricular;
• empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y exacerbación de la angina de pecho;
• colapso cardiovascular.
• shock cardiogénico arrítmico .

Diagnostico Bloqueo cardíaco completo

El diagnóstico inicial de bloqueo cardíaco completo suele realizarlo un médico de urgencias o un médico de la sala de urgencias.

Sólo los diagnósticos instrumentales pueden confirmar o refutar el diagnóstico inicial: ECG (electrocardiografía) en 12 derivaciones o monitorización Holter.

Después de la estabilización de la afección, la radiografía de tórax y la ecografía, así como los análisis de sangre (generales y bioquímicos, para determinar el nivel de electrolitos, proteína C reactiva y creatina quinasa, mioglobina y troponinas) permiten descubrir la causa fundamental. De esta condición e identificar enfermedades asociadas.

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Y el diagnóstico diferencial es necesario para distinguir entre otro tipo de trastornos de la conducción cardíaca y patologías con sintomatología similar.

Tratamiento Bloqueo cardíaco completo

Los pacientes con bloqueo AV de tercer grado requieren hospitalización urgente. Según el protocolo de tratamiento, la atropina intravenosa se utiliza como tratamiento de primera línea (en presencia de un complejo QRS estrecho, es decir, ritmo de deslizamiento nodal). También se utilizan beta-adrenomiméticos (adrenalina, dopamina, sulfato de orciprenalina, isoproterenol, clorhidrato de isoprenalina) que, al tener un efecto cronotrópico positivo, pueden aumentar la frecuencia cardíaca.

En situaciones de emergencia, en caso de inestabilidad hemodinámica aguda de los pacientes, se debe realizar una estimulación cardíaca percutánea temporal y, si no es efectiva, es posible que se requiera un marcapasos transvenoso.

Se requiere estimulación percutánea o transvenosa temporal si la disminución de la frecuencia cardíaca (o asistolia) causada por el bloqueo AV requiere corrección y la estimulación permanente no está indicada de inmediato o no está disponible.

La electroestimulación permanente, es decir, la cirugía de marcapasos , es la terapia de elección para pacientes con bloqueo AV completo sintomático acompañado de bradicardia.

Prevención

La posibilidad de prevenir el desarrollo de un bloqueo cardíaco completo se puede lograr mediante el tratamiento de las enfermedades que lo causan.

Pronóstico

Los cardiólogos relacionan el pronóstico del bloqueo cardíaco completo con las enfermedades subyacentes que causaron la gravedad de las alteraciones del ritmo y la conducción y la gravedad de sus manifestaciones clínicas en los pacientes.

Al restaurar la perfusión coronaria en el infarto agudo de miocardio, el bloqueo cardíaco transverso completo puede ser reversible, pero el riesgo de muerte cardíaca súbita sigue siendo alto.

Literatura utilizada

1. "Bloqueo cardíaco: causas, síntomas y tratamiento" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Bloqueo cardíaco completo: manejo e informes de casos" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Bloqueo cardíaco: diccionario médico, bibliografía y guía de investigación comentada sobre referencias de Internet" - Icon Health Publications (2004).
4. "Bloqueo cardíaco completo y cardiopatía congénita" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).