Osteomielitis hematógena aguda

Una de las variantes de infección quirúrgica que pone en mayor riesgo la vida es la osteomielitis hematógena aguda. Esta patología se presenta predominantemente en niños, aunque los adultos también pueden enfermar como consecuencia de lesiones traumáticas (heridas de bala, complicaciones postoperatorias, etc.). La patología es un proceso intraóseo purulento causado por la entrada de un agente infeccioso al torrente sanguíneo.[1]

Epidemiología

En la osteomielitis hematógena purulenta, hay un proceso inflamatorio purulento en el hueso. Involucra estructuras medulares, periostio y tejido óseo compacto. A veces, la enfermedad se convierte en consecuencia de la propagación de una reacción purulenta al tejido óseo desde órganos y tejidos cercanos. Este desarrollo es característico de la osteomielitis odontogénica causada por caries dental, de la osteomielitis costal asociada con empiema pleural, de la osteomielitis falángica causada por panaricia, etc.

En la gran mayoría de los casos, el agente causal es Staphylococcus aureus o sus combinaciones con otros patógenos, en particular, con Proteus o Pseudomonas bacillus.

La osteomielitis hematógena aguda se considera una patología predominantemente pediátrica. El principal porcentaje de pacientes (más del 95%) son niños en edad preescolar y primaria. La razón de esta selectividad es simple y está relacionada con las características anatómicas de la troficidad y estructura ósea relacionadas con la edad, a saber:

• el fuerte desarrollo de la red vascular sanguínea;
• Sangre que irriga la autonomía epifisaria, metafisaria y diafisaria;
• una gran cantidad de pequeñas ramificaciones vasculares que recorren la vía radial a través del cartílago epifisario hasta el núcleo de osificación.

La red circulatoria metafisaria se forma en niños mayores de 2 años, siendo hasta entonces predominante la red epifisaria. Estas redes existen separadas entre sí, pero están conectadas mediante anastomosis. La formación de un sistema vascular común ocurre a medida que el área de crecimiento epifisario se osifica. En pacientes de 2-3 años las zonas metaepifisarias se ven afectadas, mientras que en edades más avanzadas el problema afecta principalmente a la diáfisis.

La osteomielitis hematógena aguda se diagnostica con más frecuencia en niños de 7 a 15 años y en los niños, tres veces más que en las niñas. Un adulto también puede enfermarse, pero es mucho menos común.

El desarrollo de patología en los recién nacidos a menudo se asocia con una infección de la herida umbilical.[2]

Causas Osteomielitis hematógena aguda.

La causa común de la formación de una patología tan grave como la osteomielitis hematógena aguda es la penetración de patógenos dentro de la médula ósea, que dan lugar al desarrollo de una reacción purulenta. Los focos de infección, desde donde los patógenos se propagan a través del torrente sanguíneo y llegan al hueso, pueden convertirse en otitis media, amigdalitis (purulenta), furunculosis y heridas supurativas. Y la patología no surge inmediatamente después de la infección primaria: pueden pasar meses e incluso años.

El principal agente causante de la osteomielitis hematógena aguda es Staphylococcus aureus: se encuentra en aproximadamente ocho de cada diez pacientes. En algunos casos, se trata de una infección combinada, que incluye el bacilo Proteus y Synegnaeus.

La intensidad del proceso inflamatorio está relacionada en gran medida con las peculiaridades de la estructura ósea. La reacción inflamatoria se desarrolla en una estructura medular rodeada por un entorno rígido de paredes corticales más densas. En tales circunstancias, no hay posibilidad de reducir la presión del tejido expandiendo el área inflamada, por lo que la reacción se propaga sin restricciones más allá de los límites de la zona primaria a través de la red vascular y los canales de Havers.

Desde el momento de la formación del foco patológico, la osteomielitis puede considerarse como un proceso potencialmente séptico que incluye las etapas de presepsis y sepsis.[3]

Factores de riesgo

La gran mayoría de los casos de osteomielitis hematógena aguda se producen en niños y adolescentes y en general en pacientes con defensas inmunitarias débiles. Los grupos de riesgo incluyen las siguientes categorías:

• niños en edad preescolar y de escuela primaria;
• Personas mayores (mayores de sesenta años);
• pacientes con condiciones de inmunodeficiencia congénita o adquirida;
• pacientes con condiciones sépticas;
• pacientes con cáncer;
• pacientes que padecen patologías infecciosas-inflamatorias crónicas.

Cualquier fuente interna de invasión bacteriana puede clasificarse como factor provocador. Puede ser caries dental, amigdalitis (especialmente purulenta), focos de inflamación no drenados y diversas afecciones premórbidas. Un papel importante lo desempeña la disposición alérgica del cuerpo, la caída de la inmunidad como resultado de la introducción simultánea de varias vacunas profilácticas, así como traumatismos, hipotermia y situaciones estresantes.[4]

Patogenesia

El mecanismo patogénico de la formación de osteomielitis hematógena aguda no se ha estudiado suficientemente hasta la fecha. Presumiblemente, los factores básicos de la patogénesis son:

• la presencia de un agente infeccioso en el cuerpo;
• anatomía ósea individual;
• compromiso inmunológico severo.

Una característica de la respuesta inflamatoria en la osteomielitis hematógena aguda es su confinamiento en el tubo duro del hueso, lo que conlleva una fuerte compresión de la red vascular. El síndrome de dolor resulta del aumento de la presión dentro del espacio medular. El indicador de hipertensión puede ser de hasta 300-500 mm Hg (la norma para un niño sano es de 60 a 100 mm Hg).

Si la patología no se detecta en la etapa del proceso inflamatorio dentro del canal de la médula ósea, al cuarto o quinto día desde el inicio de la osteomielitis, masas purulentas comienzan a extenderse a través de los sistemas de Havers y Volkmann hasta el periostio, como resultado. Del cual se va delaminando paulatinamente.

Al octavo o décimo día, masas purulentas junto con productos de descomposición continúan deslaminando el periostio, después de lo cual se produce una penetración de pus en las estructuras de los tejidos blandos. Esto conduce a la formación de flemón intermuscular y subcutáneo. Se dice que esta situación es una enfermedad desatendida: el tratamiento de la osteomielitis hematógena aguda diagnosticada tardíamente es complejo y largo.

En la mayoría de los casos, el síndrome de dolor cede en el contexto de una penetración espontánea del absceso subperióstico en estructuras cercanas, que se acompaña de una fuerte disminución de la presión dentro del espacio medular.[5]

Síntomas Osteomielitis hematógena aguda.

La sintomatología depende en cierta medida de la forma del proceso patológico, que puede ser localizado y generalizado.

En la forma localizada, el dolor es intenso, tumescente y concentrado en la zona del hueso afectado. Tocar o golpear la extremidad causa sensaciones extremadamente desagradables, la actividad motora es muy limitada, la piel sobre el área de inflamación está caliente, rojiza y a menudo edematosa.

En la forma generalizada, las manifestaciones locales se combinan con las generales. Los signos de intoxicación aumentan, aumenta la temperatura, se producen escalofríos y sudoración excesiva. Con una mayor propagación de focos purulentos, la situación empeora notablemente. Son posibles múltiples lesiones óseas, el desarrollo de pericarditis purulenta o neumonía purulenta destructiva.

En el curso local de la osteomielitis hematógena aguda, los signos locales dominan, pero no son los únicos: los síntomas de intoxicación están presentes en cualquier caso. Durante el interrogatorio del paciente, necesariamente se presentan quejas de estado general insatisfactorio, escalofríos y fiebre. Externamente, se llama la atención sobre la hinchazón de la piel, su palidez o enrojecimiento, vasculatura visible. Palpatoriamente se detecta una zona dolorosa creciente, al intentar la percusión el dolor se vuelve especialmente intenso.[6]

Primeros signos

La osteomielitis hematógena aguda comienza repentinamente, a menudo, después de un trauma (incluso pequeño) u otro factor provocador (p. Ej., hipotermia).

El signo principal y persistente de patología es el dolor de huesos, que se extiende, desde doloroso hasta particularmente intenso. El dolor impide que una persona duerma, la vuelve irritable y nerviosa. Como regla general, las sensaciones extremadamente desagradables se extienden a toda la extremidad afectada, pero a menudo el foco del dolor puede identificarse inequívocamente. Este síndrome de dolor se debe al aumento de la presión intraósea en el contexto de un proceso inflamatorio creciente en el hueso. Cabe destacar que el dolor de huesos se caracteriza por la constancia.

El siguiente signo principal de la osteomielitis aguda es la temperatura alta. En la etapa patológica inicial, los indicadores pueden estar en el rango de 37-38 ° C, pero con el desarrollo de osteomielitis generalizada, la temperatura aumenta brusca y constantemente a 39-41 ° C, a veces acompañada de fiebre. Simultáneamente con la hipertermia generalizada hay un aumento local de la temperatura en el área de la lesión.

El tercer signo inicial de la enfermedad es un trastorno funcional de la extremidad afectada. El paciente comienza a cojear, la actividad motora se limita drásticamente hasta el punto de la total imposibilidad. Incluso un ligero movimiento de la extremidad afectada provoca un dolor intenso, que obliga a la persona a encontrar una posición forzada con la máxima relajación muscular posible. En particular, cuando la cadera se ve afectada, el paciente prefiere doblar la pierna tanto en la articulación de la cadera como en la rodilla: la extremidad está ligeramente girada hacia afuera. Si esta posición persiste durante mucho tiempo, se puede formar una contractura de la articulación en flexión.

Luego, aproximadamente entre 48 y 96 horas desde el inicio de la osteomielitis aguda, la extremidad afectada se hincha. Con el tiempo, el edema se extiende a otros tejidos. La piel sobre el foco patológico se vuelve tensa y densa. Afecta gravemente el bienestar general. El curso grave de la patología puede ir acompañado de la propagación del proceso de la enfermedad a otros huesos.

Síntomas locales de osteomielitis hematógena aguda.

La osteomielitis hematógena aguda comienza con un fuerte aumento de temperatura. Al mismo tiempo, aparece dolor en la zona del foco patológico. La extremidad enferma pierde la capacidad de moverse, el paciente intenta darle una posición forzada. El área limitada se hincha, la piel adquiere pastosidad y se nota un aumento local de temperatura al palpar. En poco tiempo, el área hinchada se enrojece y se notan fluctuaciones.

La microosteoperforación confirma la presencia de aumento de presión intraósea, lo que permite establecer el diagnóstico incluso en ausencia de masas purulentas en la cavidad de la médula ósea o debajo del periostio. En algunas situaciones, es apropiado realizar una punción ósea diagnóstica con citología adicional del material obtenido.

Los análisis de sangre demuestran leucocitosis y un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, así como granularidad tóxica de los neutrófilos. La velocidad de sedimentación globular aumenta significativamente y este aumento es estable. El espectro proteico de la sangre también cambia: hay disproteinemia, aumento de las fracciones de globulinas, hipoalbuminemia. La osteomielitis prolongada se acompaña de anemia asociada con depresión tóxica cerebroespinal.

La naturaleza del dolor en la osteomielitis hematógena aguda.

Dolor en la osteomielitis hematógena aguda:

• fuerte;
• se hincharán;
• intensificado por palpación y golpeteo en el área patológica;
• después de un tiempo se vuelven extremadamente agudos, insoportables, y se agravan instantáneamente al menor movimiento.

Debido al síndrome de dolor severo, el paciente adopta una posición forzada, no puede comer ni dormir y se vuelve irritable. Si no se presta ayuda, existe la posibilidad de que se produzca confusión mental, delirios y alucinaciones.

Clasificación

Dependiendo del curso, se distinguen la osteomielitis aguda y crónica.

El mecanismo de desarrollo de la patología también se refleja en la clasificación:

• Osteomielitis endógena (hematógena);
• exógeno (como resultado de un traumatismo, intervención quirúrgica, herida de bala, etc.);
• neurogénico (contacto-compresión).

Según el estadio clínico diferenciar entre:

• Osteomielitis aguda (dura hasta 14-21 días);
• Subagudo (hasta 22-28 días);
• Crónico (más de 28 días).

Las formas atípicas de la enfermedad están representadas por el absceso de Brody, la osteomielitis albuminosa de Ollier y la osteomielitis esclerosante de Garre.

Según el cuadro clínico, la osteomielitis hematógena aguda pasa por las siguientes etapas:

1. El bienestar del paciente se deteriora, pérdida de apetito, apatía inexplicable.
2. Hay insomnio, fiebre, posibles fenómenos de dispepsia.
3. Después de aproximadamente 24 horas, la temperatura alcanza niveles altos (alrededor de 39°C).
4. La intoxicación aumenta, la piel se vuelve pálida a azulada. El dolor es pronunciado, no hay movimientos activos agudos y los movimientos pasivos están muy limitados.

Cuando se abre un foco patológico, la piel se vuelve hiperémica y la condición del paciente mejora algo. Es posible la formación de múltiples focos óseos, aproximadamente 1 a 2 semanas después de la aparición del foco primario.

Formas

Según la zona de localización del foco patológico de la osteomielitis hematógena purulenta aguda es epifisaria, metafisaria, diafisaria, con lesiones de huesos esponjosos, planos y cortos. La sintomatología y las peculiaridades de la terapia del proceso patológico dependen tanto de la edad como del estado general de salud del paciente y de la ubicación de la zona de inflamación. Las metáfisis y diáfisis de los huesos tubulares largos se ven afectadas principalmente en la edad preescolar y primaria. El cuadro de la patología es multifacético y está estrechamente relacionado con factores como el estado de inmunidad y la virulencia del microorganismo patógeno.

La forma local de osteomielitis hematógena aguda no es "pura", ya que combina manifestaciones locales y generales, aunque los signos locales son algo dominantes. Hay un dolor brillante y áspero en la zona del hueso, llama la atención sobre la intensa hinchazón (la piel está hinchada, tensa). Al hacer tapping, el paciente demuestra una clara respuesta de dolor. En la forma local, la capacidad motora puede conservarse durante algún tiempo.

La patología afecta predominantemente a los huesos tubulares largos. Los huesos planos y cortos se ven afectados con mucha menos frecuencia. En la mayoría de los casos, los huesos se ven afectados:

• fémur (hasta el 40% de los casos);
• Tibia (alrededor del 30% de los casos);
• húmero (alrededor del 10%).

Con mucha menos frecuencia, el problema se encuentra en los huesos del pie, la pelvis y la mandíbula superior.

La osteomielitis hematógena aguda de los huesos tubulares largos tiene una distribución diferente. Así, podemos hablar de las siguientes variantes de la enfermedad:

• Osteomielitis hematógena aguda metadiafisaria: afecta la metáfisis y más del 50% de la diáfisis;
• osteomielitis hematógena aguda metaepifisaria: afecta la metáfisis y la mayor parte de la epífisis;
• Osteomielitis metafisaria: se extiende hasta el borde de la epífisis o diáfisis;
• Osteomielitis total: afecta la diáfisis y ambas metáfisis.

La forma septicopiémica de osteomielitis hematógena aguda es una variante particularmente común de la enfermedad, que se manifiesta por el desarrollo agudo de sepsis. En algunos pacientes, se observa un pequeño intervalo prodrómico, caracterizado por sensación de fatiga, debilidad y dolor de cabeza. La temperatura sube a 39°C, con importantes fluctuaciones diarias de 1,5-2°C. El dolor en la zona de la lesión aparece un par de horas después del inicio del proceso patológico. El síndrome de dolor tiene un carácter áspero, se caracteriza por una alta intensidad, el paciente no puede comer ni dormir, está constantemente en una posición forzada, evitando en todos los sentidos cualquier contacto con la extremidad afectada. El bienestar general es extremadamente pobre, hay signos claros de intoxicación grave. Las manifestaciones locales se detectan gradualmente, el dolor se localiza solo al segundo día, pero la reacción al tacto ocurre casi de inmediato. La hinchazón y el cuadro local no se distinguen hasta el tercer o cuarto día. Si no se presta atención médica, la zona del edema se complementa con enrojecimiento y fluctuación. Esta forma suele ir acompañada de metástasis del proceso infeccioso purulento, con la formación de focos purulentos en otros tejidos y órganos (estructuras óseas, pulmones, riñones, hígado).

La forma tóxica de osteomielitis hematógena aguda (otros nombres: relámpago, adinámica) se caracteriza por el curso más severo, con manifestaciones tóxicas generales dominantes. La patología se desarrolla rápidamente, la hipertermia es aguda y alcanza rápidamente valores altos de 40-41 ° C. Hay una gravedad particular de la afección, posible alteración de la conciencia y episodios delirantes-alucinatorios. La actividad cardíaca se ve afectada: hay taquicardia, llenado débil del pulso, tonos cardíacos apagados. Debido a la atipicidad de los síntomas, esta forma suele ser difícil de diagnosticar. El estado del paciente es muy grave, lo que en muchos casos imposibilita determinar el foco inflamatorio primario.

Complicaciones y consecuencias

Las complicaciones de la osteomielitis hematógena aguda son locales y generales.

Entre los locales, los más comunes son:

• deformidades, defectos óseos;
• fracturas patológicas;
• la formación de falsas articulaciones;
• anquilosis;
• artritis purulenta, flemones;
• úlceras osteomielíticas;
• Neoplasia maligna de la pared de la fístula.

Posibles complicaciones comunes:

• condiciones sépticas;
• amiloidosis renal;
• distrofia de los órganos internos.

La complicación más frecuente es la sepsis: su desarrollo se observa en caso de medidas de tratamiento tardías o incorrectas.

La aparición de artritis purulenta se debe a la propagación del agente infeccioso desde el hueso afectado a través del sistema linfático o a una penetración purulenta en la cavidad articular.

La fractura ósea patológica se produce debido a la destrucción del hueso afectado. En este caso, a veces se forma una articulación falsa, una patología que se caracteriza por una alteración estable de la continuidad y movilidad del elemento óseo, que no es específica de una sección en particular.

La patología hematógena epifisaria y metafisaria puede causar alteraciones del crecimiento y una distorsión (acortamiento) grave del hueso, debido a la ubicación directa del foco cerca de la zona de crecimiento.[7]

Diagnostico Osteomielitis hematógena aguda.

Las medidas de diagnóstico comienzan con la recopilación de quejas y anamnesis.

El paciente se queja de fiebre, dolor en el hueso afectado y alteración de la función motora. En la anamnesis puede haber indicios de traumatismos, intervenciones quirúrgicas, así como la presencia de otros focos infecciosos en el cuerpo.

Durante el examen físico se nota un aumento del dolor a la palpación y percusión, aumento de temperatura, hiperemia y edema en la zona de proyección del foco patológico.

Las pruebas demuestran la presencia de un proceso inflamatorio en el cuerpo: se observa leucocitosis en la sangre con un desplazamiento hacia la izquierda, así como un aumento en la velocidad de sedimentación de los eritrocitos. En la orina hay proteínas, eritrocitos y cilindros.

El diagnóstico instrumental está representado por las siguientes investigaciones:

• Radiografía: define un cuadro típico de osteomielitis hematógena aguda. Incluye: imagen borrosa del hueso, fibrilación de los travesaños óseos y, posteriormente, zonas alternas de adelgazamiento y engrosamiento del hueso, engrosamiento del periostio. Los signos radiológicos de osteomielitis hematógena aguda se detectan gradualmente, dentro de 2 a 3 semanas desde el inicio de la enfermedad. Al principio se detecta desprendimiento de periostio con manifestaciones de periostitis. A continuación, se forman áreas de tejido escaso en la zona de la metáfisis. Después de 8 a 16 semanas, se forman secuestros y caries.
• El diagnóstico radiológico de la osteomielitis hematógena aguda puede complementarse con la fistulografía con contraste. Gracias al estudio se revela el grado de llenado de las cavidades óseas y de las estructuras de tejidos blandos circundantes con medio de contraste.
• La ecografía ayuda a evaluar el grado de propagación de la reacción inflamatoria en los tejidos blandos, detectar secuestros y focos purulentos paraóseos.
• La angiografía se utiliza para identificar segmentos óseos avasculares y descartar flebotrombosis.

Se realiza un estudio bacteriológico por separado para identificar el agente causal. La mayoría de los pacientes se aíslan con Staphylococcus aureus, algo menos frecuentemente con Pseudomonas bacillus o Proteus, incluso menos frecuentemente con Enterobacteriaceae o anaerobios.[8]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza entre osteomielitis hematógena y postraumática.

	Inflamación hematógena	Inflamación postraumática
Se enferman más a menudo	Pacientes pediátricos y adolescentes.	Pacientes en su mayoría adultos.
Tipo de infección	Endógeno-hematógeno	Exógeno
Factor etiológico	Infección hematógena	Trauma combinado con infección.
Patógeno dominante	Estafilococo aureus	Cocos, Escherichia coli o Pseudomonas, Proteus, infección mixta
Estado reactivo	Un fuerte aumento en la reactividad del cuerpo.	Reactividad corporal normal
Factor morfológico	Osteomielitis primaria	Ostitis purulenta secundaria
Secuestro	Los verdaderos secuestros ocurren a lo largo del proceso patológico.	Los pseudosecuestros surgen primero, los verdaderos después
Fractura	Es raro	Presentarse como patología subyacente.
Infección de la articulación	Es una ocurrencia bastante común	Raramente, sólo en casos de fractura intraarticular.
Complicaciones sépticas	A menudo	Casi nunca

Tratamiento Osteomielitis hematógena aguda.

Las medidas terapéuticas son urgentes y complejas, implican un efecto lo más temprano posible sobre el agente causal, evitan complicaciones sépticas y limitan el foco local de infección. Es importante aliviar la intoxicación lo antes posible, minimizar la carga sobre los órganos vitales, optimizar el potencial protector del paciente y prepararlo para la próxima intervención quirúrgica.[9]

En primer lugar, es necesario normalizar la temperatura corporal y prevenir el desarrollo de toxemia, lo cual es especialmente importante en los niños. Utilice métodos físicos de enfriamiento, dilatar médicamente los vasos periféricos (drotaverina, papaverina) y reducir la temperatura (administrar amidopirina al 4% en una cantidad de 0,1 ml/kg, analgin al 50% en una cantidad de 0,1 ml por año de vida del bebé).. La homeostasis se corrige mediante infusión intravenosa para eliminar la hipovolemia y estabilizar el equilibrio agua-sal y ácido-base.

La terapia de infusión se inicia con la administración de solución de glucosa y polímeros de peso molecular medio y bajo con capacidad desintoxicante (Reopolyglukin, Hemodez, etc.), así como soluciones proteicas (plasma nativo, albúmina, sangre). Los volúmenes de líquido se reponen con soluciones de electrolitos. La corrección del estado acidótico se lleva a cabo mediante la administración de bicarbonato de sodio al 4% o trisamina. En caso de intoxicación grave con dispepsia e hipopotasemia, se administra cloruro de potasio. Si es necesario utilizar técnicas especiales, se realiza hemosorción: se realiza una purificación de sangre extracorpórea.

Los pacientes más complicados están sujetos a exanguinotransfusión, con reposición de 1,5 a 2 volúmenes de sangre circulante. La diuresis forzada también se utiliza aumentando la carga de agua con una solución de glucosa al 5%, una solución de Ringer-Locke y la administración adicional de Manitol y Lasix.

Algunos pacientes practican con éxito la plasmaféresis y utilizan inhibidores de la proteólisis (Trasylol, Contrical). Para eliminar el síndrome de coagulación intravascular diseminada, se administra heparina por vía intravenosa en una cantidad de 1--=150 unidades por kg en 6 horas (no antes de 12 horas después de la cirugía). Para reducir la permeabilidad capilar se utilizan medicamentos que contienen vitamina C, rutina y calcio.

Para activar el metabolismo se prescriben pentoxol, metiluracilo y orotato de potasio. Las medidas inmunoterapéuticas implican la infusión de plasma antiestafilocócico hiperinmune, vacuna estafilocócica y γ-globulina antiestafilocócica hiperinmune.

Es obligatorio proporcionar nutrición parenteral, calculada teniendo en cuenta el contenido calórico recomendado y el equilibrio de proteínas, grasas e hidratos de carbono. Si es posible, el paciente pasa gradualmente a una dieta normal.

La terapia con antibióticos se realiza simultáneamente con infusiones (intravenosas, intramusculares), así como intraóseas (en el hueso afectado). Antes de identificar el agente causante, sin perder tiempo, se administra por vía intravenosa sal de penicilina sódica en dosis altas. La administración intraósea implica el uso de antibióticos con un amplio espectro de actividad.

48 horas después de la evaluación de las pruebas bacterianas se administra una inyección intraósea, según la resistencia: preparados de cefalosporina, gentamicina, claforan, etc. Es posible una inyección adicional de 5 a 10 millones de unidades de penicilina con 20 ml de novocaína al 0,25% en la arteria femoral.

Los preparados para inyección intraósea se enfrían previamente a +20°C.

Tratamiento local de la osteomielitis hematógena aguda.

El objetivo principal del tratamiento local es reducir la presión intraósea elevada y prevenir una mayor propagación del proceso patológico. La periostomía se complementa con trepanaciones microscópicas específicas que permiten drenar la cavidad sin alterar la estructura ósea.

La técnica implica las siguientes manipulaciones:

• corte de la piel y PJC sobre el área de mayor dolor;
• separación de músculos a lo largo de las fibras;
• apertura del flemón del periostio y, en su ausencia, disección del periostio;
• realización de perforaciones mediante fresas especiales, con una aguja colocada en el centro para la terapia antibiótica intraósea;
• ferulización de yeso.

En las lesiones óseas totales, las manipulaciones anteriores se realizan en dos zonas metafisarias. En la etapa postoperatoria, se viste al paciente y se lo examina diariamente y, si es necesario, se realiza una revisión de la herida. También se examina todo el sistema esquelético para determinar oportunamente posibles focos de infección secundaria. Si se encuentran tales focos, se realiza una punción ósea con mediciones de temperatura y presión.

La fisioterapia se puede aplicar a medida que cede el proceso inflamatorio agudo. Se prescriben electroforesis de medicamentos antibacterianos, UVA y terapia de frecuencia ultraalta.

Aproximadamente un mes después, se realiza una radiografía de control y se evalúa la dinámica del tratamiento.

Tratamiento quirúrgico de la osteomielitis hematógena aguda.

La intervención quirúrgica para la osteomielitis hematógena se prescribe en presencia de:

• secuestro;
• cavidad ósea osteomielítica;
• fístulas o úlceras;
• cambios en los órganos parenquimatosos (debido a osteomielitis);
• de malignidad localizada.

La cirugía para la osteomielitis hematógena aguda puede ser radical, convencionalmente radical y reconstructiva.

Las intervenciones radicales incluyen estas:

• resección marginal del segmento óseo afectado;
• Finalizar la resección de una parte de un hueso largo en la osteomielitis traumática complicada;
• resección segmentaria de parte del hueso largo;
• desarticulación o extirpación del segmento con el hueso afectado.

Las intervenciones condicionalmente radicalizadas incluyen las siguientes:

• Fistulosequestrectomía: implica la escisión de los canales de la fístula junto con secuestros óseos;
• Secuestrnecrectomía: consiste en la resección de los secuestros de la caja compactada después de la trepanación ósea, o la eliminación de la cavidad ósea en forma de aplanamiento del escafoides;
• Fistulosequestrnecrectomía (otro nombre: necrectomía extendida): implica la escisión de un trozo de necrosis, secuestro, granulación, fístula o tejido cicatricial dentro de estructuras sanas;
• La trepanación del hueso tubular largo con secuestronecrectomía se realiza para acceder a la caja compactada en el canal de la médula ósea y reanudar su permeabilidad;
• eliminación del foco osteomielítico seguida de osteosíntesis bilocal de compresión-distracción percutánea para reemplazar el defecto óseo.

Las intervenciones restaurativas implican la sustitución de defectos tisulares pronunciados y pueden ser las siguientes:

• Plásticos para tejidos blandos (transferencias de colgajos);
• sustitución plástica por tejido vascularizado;
• técnicas combinadas;
• relleno de cavidad residual;
• Plastia de cavidades óseas con tejidos alimentados con sangre (p. Ej., mioplastia);
• cirugía de reemplazo mediante el método de Ilizarov, osteosíntesis extraaxial.

Prevención

La prevención consiste en el diagnóstico precoz, la hospitalización oportuna y la prestación de atención terapéutica y quirúrgica completa a los pacientes con cualquier proceso infeccioso-inflamatorio. Si es necesario, prescriba cursos de terapia con antibióticos, plasma antiestafilocócico e inmunización con anatoxina estafilocócica, autovacunación y estimulación de las funciones del sistema retículo-endotelial. Es imperativo excluir la posibilidad de un impacto agresivo de factores provocadores, como un cambio brusco de la temperatura ambiente (hipotermia, sobrecalentamiento), traumatismos, etc.

Se puede evitar el desarrollo de osteomielitis hematógena aguda evitando la influencia de factores potencialmente desfavorables. Por ejemplo, estamos hablando de procesos infecciosos intercurrentes, situaciones estresantes, actividad física excesiva, factores de frío o calor excesivos.

Las intervenciones terapéuticas comunes incluyen:

• llevar un estilo de vida saludable;
• una alimentación completa, variada y de calidad;
• evitar situaciones estresantes;
• apoyo inmunológico regular;
• saneamiento oportuno de focos infecciosos;
• búsqueda oportuna de ayuda médica para lesiones, traumatismos, heridas.

Un papel importante lo juega y evita la automedicación: en el desarrollo de procesos patológicos, en caso de lesiones (tanto cerradas como abiertas), es obligatoria la consulta con el médico.

Pronóstico

Todos los pacientes que han sufrido osteomielitis hematógena aguda deben registrarse en el dispensario. Esto es necesario para la detección oportuna de la recurrencia de la enfermedad (exacerbación), la evaluación de los resultados de la terapia, la terapia preventiva con antibióticos (por ejemplo, en los períodos más "peligrosos": primavera y otoño). Una persona que ha contraído la enfermedad debe visitar a su médico de atención primaria al menos dos veces al año.

Desde el primer día después de la intervención quirúrgica por osteomielitis hematógena, el paciente aumenta gradualmente la actividad motora:

• permitir giros dentro de los límites de la cama;
• realizar ejercicios de respiración (ejercicios estáticos y dinámicos);
• Recomendamos levantar el torso mientras se sujeta a un dispositivo de suspensión encima de la cama.

Para acelerar la rehabilitación, mejorar los procesos tróficos y metabólicos, se prescriben procedimientos físicos, en particular, magnetoterapia y UVB. Un curso terapéutico de fisioterapia puede incluir de cinco a diez procedimientos.

En general, la osteomielitis hematógena aguda tiene un pronóstico condicionalmente favorable. Las posibilidades del paciente de recuperación y restauración completa de la funcionalidad de los mecanismos musculoesqueléticos dependen del grado del proceso patológico y del éxito de la terapia seleccionada, así como de la oportunidad y radicalidad del tratamiento quirúrgico.

Lista de libros y estudios autorizados relacionados con el estudio de la osteomielitis hematógena aguda

1. "Infecciones de huesos y articulaciones: de la microbiología al diagnóstico y tratamiento" - autores: W. Zimmerli, ME Corti (Año: 2015)
2. "Osteomielitis: Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico" - por Mahmut Nedim Doral (Año: 2012)
3. "Infecciones osteoarticulares pediátricas" - por Pierre Lascombes, Antoine GS Lascombes (Año: 2017)
4. "Osteomielitis: factores de riesgo, diagnóstico y opciones de tratamiento" - por Thore Zantop (Año: 2016)
5. "Osteomielitis: diccionario médico, bibliografía y guía de investigación comentada sobre referencias de Internet", por Icon Health Publications (año: 2004)
6. "Osteomielitis: síntomas, causas y tratamientos" - por Alton Carr (Año: 2012)
7. “Avances en la Investigación sobre Osteomielitis” – por Carlos A. Leonard (Año: 2007)
8. "Infecciones de huesos y articulaciones: de la bacteriología al diagnóstico y tratamiento" - por Andreas F. Mavrogenis (Año: 2018)
9. "Manual de procedimientos de microbiología clínica, vol. 1" por Amy L. Leber (Año: 2016)
10. "Osteomielitis: nuevos conocimientos para el profesional sanitario: edición de 2012", por Q. Ashton Acton (año: 2012)

Literatura

Kotelnikov, GP Traumatología / editado por Kotelnikov GP., Mironov SP - Moscú : GEOTAR-Media,