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Disfunción plaquetaria adquirida: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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La disfunción plaquetaria adquirida puede ser el resultado de tomar aspirina, otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o enfermedades sistémicas. La disfunción plaquetaria adquirida es un fenómeno bastante típico. Los más comunes son la aspirina. Otras drogas también pueden inducir la disfunción plaquetaria. Numerosas enfermedades (p. Ej., Enfermedades mieloproliferativas, síndrome mielodisplásico, uremia, macroglobulinemia y mieloma múltiple, cirrosis, LES) pueden dañar la función de las plaquetas. Se sospecha una disfunción plaquetaria adquirida en presencia de una prolongación aislada del tiempo de hemorragia en los casos en que se excluyen otros posibles diagnósticos. El estudio de la agregación plaquetaria no es necesario.
La aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos previenen la producción de tromboxano A mediada por la ciclooxigenasa. El efecto puede durar 5-7 días. La aspirina moderadamente prolongar el tiempo de sangrado en personas sanas, pero puede alargar significativamente en pacientes con disfunción plaquetaria o deterioro grave de la hemostasia secundaria (por ejemplo, en pacientes que reciben heparina o que tienen hemofilia grave). Las plaquetas pueden adquirir trastornos disfuncionales, lo que llevará a un aumento en el tiempo de sangrado durante la circulación sanguínea a través de la bomba de oxígeno durante la cirugía de derivación cardiopulmonar. El mecanismo del trastorno es la activación de la fibrinólisis en la membrana plaquetaria con la pérdida de la glicoproteína Ib-IX, que conecta los puntos con el factor de von Willebrand. A pesar del nivel de plaquetas en la sangre, los pacientes con un aumento del sangrado y un tiempo prolongado de sangrado después del bypass cardiopulmonar requieren transfusiones de plaquetas. Designación de aprotinina (un inhibidor de la proteasa, una actividad neutralizante de la plasmina) durante la cirugía de derivación puede impedir la función plaquetaria defectuosa, para evitar la prolongación del tiempo de hemorragia y reducir la necesidad de transfusiones.
El mecanismo de alargamiento del tiempo de hemorragia con uremia es desconocido. En presencia de hemorragia, puede corregirse mediante hemodiálisis, la introducción de crioprecipitados o infusión de desmopresina. En presencia de anemia, se puede realizar una transfusión de masa de eritrocitos o eritropoyetina, lo que también acorta el tiempo de hemorragia.
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