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Síndrome DIC en adultos
Último revisado: 23.04.2024
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[Causas de síndrome DIC en adultos
El síndrome DIC puede desarrollarse con muchas enfermedades; endotoxinas, líquido amniótico, estroma o hemolizado de eritrocitos, catecolaminas, hipovolemia en desarrollo, disminución del flujo sanguíneo, hipoxia, etc. Pueden ser responsables del inicio del proceso. Además de las hemorragias, el síndrome de DIC puede manifestarse por hipotensión vascular y falla orgánica múltiple.
DIC complica muchas condiciones patológicas: todas las formas de choque, enfermedades acompañadas por el desarrollo de síndrome de intoxicación (principalmente debido a daños en el hígado, generando casi todos los factores de la coagulación), los coágulos de sangre, el flujo sanguíneo desaceleración, con una transfusión masiva de fármacos de proteínas, especialmente la sangre y la sangre componentes. Todas estas afecciones tienen en su patogénesis los factores de violación de la hemopoyesis, engrosamiento de la sangre, activación del sistema reticuloendotelial y del sistema inmunitario. En este caso, con la participación de la reacción antígeno-anticuerpo, la formación de trombos se produce en capilares y vasos pequeños. El proceso consume una gran cantidad de factores de coagulación que no tienen tiempo de ser producidos por el hígado, especialmente si se trata de una deficiencia funcional. Por lo tanto, en los vasos grandes, por el contrario, hay hipocoagulación y tendencia a la hemorragia debido afibrinogenemia como fibrinógeno se ve afectada en un grado mayor, y sirve como un criterio diferencial en el diagnóstico de laboratorio de la CID para coagulograma. Disminuye fibrinógeno total (otros factores, incluyendo protrombina, también se reduce), marcado aumento en el tiempo de trombina parcial, tiempo de trombina, tiempo de protrombina, los productos de degradación del fibrinógeno.
Patogenesia
La preservación del estado agregado de la sangre es proporcionada por 3 sistemas funcionalmente diferentes que conforman el sistema biológico de la coagulación sanguínea:
- coagulando - formando un trombo;
- anticoagulante (anticoagulante) - prevención de la formación de trombos;
- fibrinolítico - disolviendo el trombo ya formado.
Todos estos factores están en un estado de equilibrio dinámico.
Existen dos mecanismos principales de hemocoagulación: hemostasia primaria, vascular-plaquetaria (STH) y secundaria, enzimática-coagulativa (FCG).
STG se lleva a cabo a nivel de la microcirculación y juega un papel importante en el sistema de hemostasia. Sus principales etapas son:
- adherencias (adherencia al endotelio vascular dañado) plaquetas;
- agregación (encolado) de plaquetas;
- la liberación de sustancias biológicamente activas (BAS, principalmente serotonina y tromboxano) que causan la formación del trombo hemostático primario.
La activación de la hormona del crecimiento promover la vasoconstricción, la acidosis, la desaceleración del flujo de sangre, el aumento de viscosidad de la sangre, las catecolaminas, la trombina, ADP, etc., e inhibir su productos de escisión de fibrinógeno, ácido salicílico, fenilbutazona, campanillas, papaverina, aminofilina, dextranos de bajo peso molecular.
El PCG se lleva a cabo principalmente en venas y arterias mediante la interacción de factores de coagulación plasma (denotado por romano) y plaquetas (denotados por números arábigos).
El proceso de coagulación de la sangre incluye 3 fases: la formación de tromboplastina, trombina y fibrina. El proceso de coagulación de la sangre comienza con daño al endotelio vascular, vasoconstricción, activación del factor de Hageman. Hay estimulación de STH, la formación del trombo hemostático primario y la formación de tromboplastina tisular (primera fase, dura de 5-8 minutos). Las otras dos fases fluyen rápidamente (en unos pocos segundos). La trombina, formada al final de la 2ª fase, convierte el fibrinógeno en fibrina. Aproximadamente 20 minutos después de la formación de un coágulo de fibrina suelto comienza su retracción (compactación), que termina completamente después de 2.5-3 horas.
Sistema anticoagulante
La anticoagulación primaria incluyen AT III, heparina, proteína C y AT III B. 80% proporciona una actividad anticoagulante en el plasma sanguíneo. El segundo más importante - heparina (producido en las células cebadas del hígado, endotelio vascular, células RES) que, la activación de la AT III, lleva a cabo el bloqueo de la formación de trombina, la síntesis da tromboplastina sangre simultáneamente inhibe la liberación de serotonina de las plaquetas, inhibe la conversión de fibrinógeno en fibrina. En pequeñas dosis, se activa, en grandes dosis, inhibe la fibrinólisis. La fracción de heparina de bajo peso molecular es la más activa. Las proteínas C y D también se sintetizan en el hígado, con la participación de la vitamina K son inhibidores de f. V y VIII y junto con AT III interfieren con la formación de trombina.
Los anticoagulantes secundarios se forman durante la coagulación de la sangre. Estas propiedades son producto de la degradación de la fibrina (PDF, activan la fibrinólisis), AT I, metafactor V, etc.
Sistema fibrinolítico
La fibrinolisina (plasmina) es una enzima proteolítica activa que realiza la lisis de fibrina y fibrinógeno organizados. Se forma a partir de profibrinolisina (plasminógeno) bajo la acción de activadores celulares y plasmáticos. Los inhibidores de la fibrinólisis son antiplasmina, antitripsina I, a2-macroglobulina, así como plaquetas, albúmina, exudado pleural, semen.
Los sistemas de hemostasia fibrinolítica y anticoagulante se agotan rápidamente en el síndrome de ICE.
Síntomas de síndrome DIC en adultos
DIC es causado una fuerte disminución en capilar funcional activo en todos los órganos y tejidos debido a la estasis de eritrocitos, con el desarrollo de hipóxico tipo síndrome hemática y que lo forma acidosis metabólica descompensada. En gran medida el flujo de sangre capilar afectada en los pulmones con el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria y síndrome de Gasser desarrollo del riñón (urémico hemolítico). Estos órganos abren las derivaciones arteriovenosas, que en mayor medida interrumpen el intercambio de gases y los riñones desarrollan necrosis cortical. Incluso con el tratamiento oportuno comenzado en cuidados intensivos, la tasa de mortalidad es más del 60%.
Los síntomas del síndrome DIC son causados por la agregación de células sanguíneas, la coagulación, la trombosis de la sangre y los canales linfáticos, así como los fenómenos isquémicos y congestivos resultantes. El mayor peligro se presenta por la trombosis difusa generalizada a nivel de la unidad microcirculatoria terminal que proporciona intercambio transcapilar: oxigenación, ingesta y eliminación de productos metabólicos. El bloqueo de la microcirculación de órganos en casos de máxima severidad se manifiesta por ODN, OPN, OPECHN, insuficiencia cerebral (coma), síndrome catabólico. El sangrado a las glándulas suprarrenales en los niños conduce a una insuficiencia suprarrenal aguda con síntomas clínicos de un colapso incontrolable.
Etapa
Hay 4 etapas del síndrome DIC:
- I - hipercoagulación;
- II - coagulopatía de consumo, en la que progresa el consumo de trombocitos y el material de coagulación, se activa la fibrinólisis;
- III - marcada hipocoagulación, fibrinólisis activa, afibrinogenemii;
- IV - restauración o fase de trombosis y bloqueo residual.
El curso del síndrome de DIC puede ser agudo, subagudo y crónico; algunos también emiten una forma de rayo.
En la primera etapa, se observa la centralización de la circulación sanguínea. La piel es hiperémica o pálida, se nota la cianosis de las uñas y las membranas mucosas. En la etapa II, la piel se vuelve pálida, fría, con un patrón de mármol. Aparece morado. En las niñas fuera del período de tiempo aparece la menstruación.
En la Etapa III, los cambios anteriores son más pronunciados. El veteado de la piel se intensifica, se vuelve frío, pálido-cianótico, con hipóstasis. Predomina el morado y el sangrado del intestino, la nariz y otros órganos. Hay hipotensión arterial, hipotermia, anuria, acidosis metabólica. Un signo de mal pronóstico es la aparición en los pacientes de síntomas tales como "lágrimas de sangre", "sudor sangriento".
En la etapa IV, el tratamiento eficaz de la púrpura disminuye gradualmente. Los mecanismos de protección proporcionan recanalización, trombo fusión, la eliminación de fibrina. El llevar a etapa IV son el síndrome asténico, distonía vascular, polyhypovitaminosis MT distrofia abajo y cambios funcionales de diversos órganos "shock" - riñón, el hígado, el cerebro, etc., el máximo distrofia trombosis culpa, infiltración grasa ...
Formas
Se observan relámpagos y formas agudas de síndrome de DIC en sepsis, lesiones extensas, quemaduras acompañadas de shock. Predomina el cuadro clínico de aumento de la toxicosis, edema y pulmones cerebrales, insuficiencia cardiaca aguda, cardiopulmonar, renal, hepática-renal. El proceso siempre va acompañado de un aumento de los tejidos sangrantes, hemorragias profusas. La trombosis subaguda y crónica generalmente ocurre con el predominio de estadios I y II del síndrome de DIC, a menudo detectado solo por métodos de diagnóstico de laboratorio. Posibilidad de hipercoagulabilidad y la presencia de condiciones reales para trombo puede indicar indirectamente policitemia más de 5 millones de dólares por 1 L, el nivel de hemoglobina por encima de 160 g / l, fuertemente aceleradas ESR, hematocrito alto indicadores presencia hiperfibrinogenemia cambios significativos CBS.
Diagnostico de síndrome DIC en adultos
El diagnóstico de laboratorio de las manifestaciones desarrolladas del síndrome de DIC debe basarse en varias pruebas positivas:
- trombocitopenia + prolongación del tiempo de coagulación (VSC) + prueba de coagulación positiva (PKT) + hipofibrinogenemia + deficiencia de AT III;
- trombocitopenia + alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) + extensión de la prueba de trombina + disminución en el nivel de AT III + aumento en el nivel de los productos de degradación de la fibrina (PDF). La ausencia de hipofibrinogenemia y una disminución en la concentración de otros factores de coagulación no excluye ICE.
Dependiendo de la etapa del síndrome DVS, las pruebas de laboratorio varían de la siguiente manera:
- Etapa: acortamiento del tiempo de hemorragia, VSC, AChTV + hiperfibrinogenemia + hipertromocitosis + agregación plaquetaria espontánea + aumento de la PBC positivo a PDP +.
- Etapa II: trombocitopenia + disminución de la agregación plaquetaria y extensión de la prueba de trombina + PTI + aumento adicional de la PCP + PCT + fibrinógeno de expresión aguda en la norma + disminución en el nivel de AT III y proteína C.
- Etapa III: extensión abrupta de VSC + hipo o afibrinogenemia + trombocitopenia profunda + disminución en todos los factores de coagulación + deficiencia de AT III + PCT negativa.
Tratamiento de síndrome DIC en adultos
El tratamiento del síndrome de DIC generalmente se realiza en la UCI y tiene como objetivo eliminar los coágulos sanguíneos formados, prevenir nuevos, restaurar la circulación sanguínea y la hemostasia.
Activo antibacterial y otra terapia etiotropic. Debe tenerse en cuenta que algunos antibióticos (ristomicina, aminoglucósidos) aumentan la agregación plaquetaria, otros (ampicilina, carbenicilina, cefalosporinas) lo debilitan.
Rápida eliminación de pacientes del estado de shock, eliminación de otros trastornos circulatorios, hipovolemia, corrección de trastornos metabólicos y electrolíticos por IT.
Nombramiento de terapia desagregada, anticoagulante, fibrinolítica y de sustitución.
En el paso I heparina ICE tiene valor terapéutico. Se administra en una dosis diaria de 100-300 UI / kg (4-6 inyecciones o goteo de manera uniforme a una velocidad de 15-20 U / kg por hora); intradérmica posible. Puesto que la heparina medio peso molecular que no inhiba la hemostasis de plaquetas-vascular, la inhibición de la trombogénesis en gran medida, de la pared vascular dañada (choque séptico) es mejor utilizar formas de bajo peso molecular - fraksiparin (en 0,1-0,3 ml 1-2 veces al día), etc. Kaltsiparin .
Es aconsejable el uso de agentes antiplaquetarios (Curantylum, Trental, aminofilina), fibrinolíticos débiles (ácido nicotínico, komplamin) y medios para mejorar la reología de la sangre (reopoligljukin) reducir bcc (albúmina). En los últimos años, instalado actividad desagregación de ácido acetilsalicílico a dosis baja (1-W mg / kg 1 vez al día). Por trombolíticos (streptaza, kabikinaza et al.) En recurrir práctica pediátrica es extremadamente raro, aunque claramente controlada bloqueo vascular y de laboratorio métodos instrumentales trombogénicas de administrar justificada en las primeras 4 horas desde el momento de la trombosis y la isquemia.
En la etapa II del síndrome DVS, es necesario un control dinámico del coagulograma (VSC debe ser dentro de 10-20 min). La deficiencia de factores de coagulación plasmática y AT III puede eliminarse por transfusión de su concentrado, FFP, crioprecipitado. Para reducir la actividad de STH, se usan dicinona, doxium, disgregantes (cuarentenaria, anginina, parmidina). Las mayores dificultades surgen en la etapa III del síndrome DVS. Primero, ingrese FFP en dosis grandes (30 ml / kg por día o más). Es útil crioprecipitar shredienie, luego verter una solución de glucosa con vitaminas, una solución de soda. En los últimos años, a menudo se realiza un OVC en el volumen hasta la OCT con una repetición del procedimiento después de 12-24 horas. Cuando se realiza (LDZ en niños pequeños, es posible utilizar plasma de un donante).
La masa de eritrocitos se prescribe con un objetivo de sustitución a nivel de hemoglobina <80 g / l, eritrocitos - <2.5-10 12 / l. Se usa una suspensión de plaquetas si su nivel en sangre es inferior a 30 109 / L (2-6 dosis por día por goteo). Se muestra la introducción de GCS (10-Z0 mg / kg por día en términos de prednisolona, terapia fraccional o de pulso - metipred).
Como regla, tales pacientes se transfieren inmediatamente a ventilación mecánica. Ventajosamente, el uso de inhibidores de proteolisis (contrycal - 500-1000 ATU / kg pantripina - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks - 10 000-20 000 ATU / kg) por vía intravenosa 2-3 veces al día o continuamente.
ACC solo se aplica tópicamente (dentro, intrapleural). Para la hemostasia local, vendas con trombina, dicinona, androxona, doxum, así como la película de fibrina, se utilizan esponjas hemostáticas.
En la etapa IV del síndrome DIC, se agregan angioprotectores: studerone, prodektin y también komplamin (theonikol) para restablecer la microcirculación sanguínea. Aplicar drogas serie nootropilovogo (aminalon, piracetam), etc.
Así, el tratamiento DIC se lleva a cabo generalmente de forma activa sólo cuando manifestaciones clínicos manifiestos (sangrado fracaso trombogénico y órgano) en otros casos, deben ser pagados atención al tratamiento de la enfermedad subyacente, la mejora de las funciones de ventilación de pulmón y el estado de la hemodinámica central y periférico.