Las causas de la elevación de potasio (hipercalemia)

Causas de hipercalemia (aumento de potasio en la sangre):

• una disminución en la excreción de potasio por los riñones en la insuficiencia renal aguda y crónica, así como la oclusión de los vasos renales;
• deshidratación aguda;
• lesiones extensas, quemaduras o cirugía mayor, especialmente en el contexto de enfermedades graves previas;
• acidosis metabólica severa y shock;
• insuficiencia suprarrenal crónica (hipoaldosteronismo);
• infusión rápida de una solución concentrada de potasio que contiene más de 50 mmol / L de potasio (aproximadamente 0,4% de solución de cloruro de potasio);
• oliguria o anuria de cualquier origen;
• coma diabético antes del inicio de la terapia con insulina;
• el nombramiento de diuréticos ahorradores de potasio, por ejemplo, triamtereno, espironolactona.

En el corazón de las causas anteriores de hipercalemia hay tres mecanismos principales: aumento de la ingesta de potasio, la transición del potasio del espacio intracelular al extracelular y la reducción de sus pérdidas.

El aumento de la ingesta de potasio generalmente solo contribuye al desarrollo de hipercalemia. La mayoría de las veces es iatrogénica (en pacientes que reciben líquidos por vía intravenosa de soluciones con un alto contenido de potasio y / o en pacientes con insuficiencia renal). A este grupo de razones también se incluyen las dietas con un alto contenido de potasio, el uso descontrolado de la sal de potasio de la penicilina en grandes dosis.

mecanismo patogénico asociado con la transferencia de potencia desde el potasio intracelular en el espacio extracelular se produce a acidosis, síndrome de compresión de largo, hipoxia tisular, la falta de sobredosis de insulina y glucósidos cardiacos.

La pseudohipergaliemia puede ser causada por hemólisis al tomar sangre para el análisis (aplicación de un torniquete durante 2 minutos). Si se toma sangre en un vial de vidrio, dichos cambios pueden detectarse en el 20% de las muestras de sangre. Cuando leucocitosis (50 × 10 ⁹ / l) y trombocitosis (1,000 × 10 ⁹ / l) es también posible liberación de potasio debido psevdogiperkaliemiya durante la coagulación de la sangre in vitro.

las pérdidas de potasio disminuyen en la insuficiencia renal, gipoaldosteronizm, diuréticos de recepción, el bloqueo de la secreción de los túbulos distales de potasio y defectos primarios tubulares secreción de potasio por los riñones. La heparina, administrada incluso en dosis bajas, bloquea parcialmente la síntesis de aldosterona y puede causar hipercalemia (probablemente debido a una violación de la sensibilidad de los túbulos a la aldosterona).

Especialmente se observó alto contenido de potasio en la insuficiencia renal aguda, en particular cuando nekronefrozah causado por envenenamiento y síndrome largo compresión, que es causada por una fuerte disminución (hasta el cese prácticamente completa) la excreción renal de potasio, acidosis, el aumento de catabolismo de las proteínas, la hemólisis, y en el síndrome de compresión prolongada - daño al tejido muscular. Al mismo tiempo, el contenido de potasio en la sangre puede alcanzar 7-9.7 mmol / l. La dinámica del aumento de potasio en la sangre en pacientes con insuficiencia renal aguda juega un papel importante en la práctica clínica. En casos no complicados de concentración fracaso de potasio renal aguda en el plasma sanguíneo aumenta por 0,3-0,5 mmol / (l.sut) después de trauma o cirugía compleja - 1-2 mmol / (l.sut), pero puede y muy su rápido ascenso. Por lo tanto, monitorear la dinámica del potasio en pacientes con insuficiencia renal aguda es de gran importancia; debe llevarse a cabo al menos una vez al día, y en casos complicados incluso con más frecuencia.

La hipercalemia se manifiesta clínicamente por parestesias, arritmias cardíacas. Los síntomas amenazantes de la intoxicación con potasio incluyen colapso, bradicardia, embotamiento de la conciencia. Surgen cambios en el ECG en la concentración de potasio superior a 7 mmol / l, mientras que el aumento de su concentración a 10 mmol / L viene bloque intraventricular con fibrilación ventricular, a una concentración de 13 mmol / l de parada cardíaca en la diástole. A medida que aumenta el contenido de potasio en el suero sanguíneo, el carácter del ECG cambia gradualmente. Primero, aparecen los tars de punta alta T. Luego, se desarrolla la depresión del segmento ST, bloqueo auriculoventricular de primer grado y expansión del complejo QRS. Finalmente, debido a la mayor expansión del complejo QRS y su fusión con la onda T, se forma una curva de dos fases, lo que indica que se acerca la asistolia ventricular. La velocidad de tales cambios es impredecible, y desde cambios iniciales en el ECG hasta alteraciones peligrosas de la conducción o arritmias algunas veces toman solo unos minutos.