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Causas de una disminución del fósforo en sangre (hipofosfatemia)

 
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Último revisado: 20.11.2021
 
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La hipofosfatemia puede ocurrir debido a la mala absorción de fosfato en el intestino, aumentando su excreción por los riñones o el paso a las células. A hipofosfatemia duro (menos de 1 mg% o menos de 0,32 mmol / l) generalmente indica la disminución en la cantidad total de fósforo en el cuerpo y se presenta cuando el abuso de alcohol, alcalosis respiratoria, mala absorción en el intestino, quemaduras graves, el tratamiento cetoacidosis diabética, la recepción significa que se unen fosfato.

Hipofosfatemia moderada (1-2,5 mg% o 0,32-0,80 mmol / litro) no siempre es causada por el agotamiento de las reservas totales de fosfato. Además de las causas enumeradas anteriormente, puede ser causada por la infusión de glucosa; deficiencia de vitamina D en los alimentos o una disminución en su absorción en el intestino; aumento de la pérdida de fosfato por el riñón, que se produce cuando el hiperparatiroidismo, durante diurético fase necrosis tubular aguda después de un trasplante renal, con hipofosfatemia hereditaria, ligada al cromosoma X, con el síndrome de Fanconi, osteomalacia paraneoplásica y aumentando el volumen de fluido extracelular.

En la práctica clínica de la reanimación, las infusiones de glucosa intravenosa son la causa principal de la hipofosfatemia y en unos pocos días se produce una disminución en la concentración de fósforo inorgánico. El efecto hipofosfatémico de la glucosa es causado por la insulina, que facilita el transporte de glucosa y fosfato a través de las membranas celulares en el hígado y los músculos esqueléticos.

La alcalosis respiratoria, como causa de la hipofosfatemia, puede ser importante en pacientes que se encuentran en ventilación artificial de los pulmones. El mecanismo de la hipofosfatemia es causado por un aumento en el pH dentro de las células, que estimula la glucólisis, y la mejora de la fosforilación de la glucosa facilita la transferencia transmembrana de aniones fosfato.

En los pacientes con sepsis, la concentración de fosfato inorgánico en el suero sanguíneo se reduce bastante temprano, disminución de manera inexplicable en fosfato en sangre siempre debe despertar un cierto recelo de los clínicos, dirigido a la búsqueda de infecciones.

La glucosuria aumenta la excreción de fosfato en la orina, por lo tanto, los pacientes con cetoacidosis diabética observan su deficiencia, a pesar de un contenido normal o incluso aumentado de fósforo inorgánico en suero.

Las manifestaciones clínicas de hipofosfatemia se observan solo cuando se agota la reserva total de fosfato en el cuerpo y la concentración de fosfato sérico cae por debajo de 1 mg% (menos de 0,32 mmol / l). Las violaciones del sistema muscular incluyen debilidad, rabdomiolisis, función reducida del diafragma, insuficiencia cardíaca respiratoria y congestiva. Los trastornos neurológicos incluyen parestesia, disartria, confusión, estupor, convulsiones y coma. En raras ocasiones, se observan hemólisis, trombocitopatía y acidosis metabólica. Con la deficiencia aguda de fosfato, la contractilidad del músculo cardíaco disminuye y se desarrolla la miocardiopatía crónica. La hipofosfatemia crónica causa raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.

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