Enteritis crónica: causas

La enteritis crónica es una enfermedad polietológica. A menudo, puede ser el resultado de una enteritis aguda, pero también puede desarrollarse de forma independiente. Los agentes infecciosos juegan un papel importante en el inicio de la enfermedad, aunque algunos investigadores creen que después de las infecciones intestinales agudas, los trastornos funcionales se observan con mayor frecuencia, lo cual es difícil de aceptar.

Infecciones intestinales agudas pospuestas

Según estudios realizados sobre las infecciones intestinales son la causa de enteritis crónica en aproximadamente el 33-40% de los pacientes. Enteritis crónica se desarrolla después de sufrir la disentería, salmonelosis, infección por estafilococos. En la última década se han atribuido importancia Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, particularmente rotavirus y por protozoos y helmintos infestaciones (lamblia, Ascaris, tenia amplia strongiloidy, Opistorchis, Cryptosporidium). Se encontró, por ejemplo, que muchos de los parásitos con una infestación de largo plazo violan la función de absorción del intestino delgado y puede conducir al desarrollo del síndrome de malabsorción. Las infecciones por enterovirus transferidos también pueden desempeñar un papel.

Con una invasión masiva, la causa de la enteritis crónica puede ser Giardia. Las infecciones por Lamblias son más susceptibles a las personas: portadores de antígenos HLA-A1 y B12.

Factor de almena

En el desarrollo de cierta importancia enteritis crónica dieta de comida fría, comer en exceso, la ingesta de alimentos composición desequilibrada (es decir, hidratos de carbono, principalmente magra y vitaminas), el abuso de especias, condimentos afilados. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que estos errores alimentarios no son, por supuesto, los principales factores etiológicos. Tienden a predisponer al desarrollo de esta enfermedad.

Abuso de alcohol

El alcohol puede causar un mal funcionamiento de la mucosa, tener un efecto tóxico y contribuir al desarrollo de enteritis crónica.

Alergia

El más importante entre los efectos alergénicos es la alergia a los alimentos. "La alergia alimentaria se refiere a las manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad a los productos alimenticios, dependiendo de la respuesta inmune de los antígenos de los alimentos con los anticuerpos apropiados o los linfocitos sensibilizados".

Los productos alergogénicos más comunes son leche de vaca, pescado, chocolate, huevos, etc.

Exposición a sustancias tóxicas y medicinales

Enteritis crónica puede desarrollarse debido a la exposición a sustancias tóxicas (arsénico, plomo, mercurio, zinc, fósforo y otros.), así como el uso a largo plazo de muchos fármacos (salicilatos, indometacina, corticosteroides, Mofetil, fármacos citotóxicos, algunos antibióticos para prolongado o no controlada su uso).

Radiación ionizante

El efecto ionizante en el intestino delgado causa el desarrollo de enteritis por radiación. Esto es posible con la radioterapia de tumores malignos de la cavidad abdominal, pelvis pequeña.

Insuficiencia de la válvula ileocecal

La válvula ileocecal evita la regurgitación de los contenidos del colon en una delgada. 2-3 horas después de comer, su función de barrera aumenta drásticamente. En la preservación de la función de la válvula ileocecal, el ciego juega un papel importante. Protege la válvula ileocecal de una presión hidráulica excesiva, siendo una especie de "ventilación". Normalmente, la longitud del ciego es de 8-10 cm. En caso de un desarrollo inadecuado de la misma (en el 6% de las personas) aparece insuficiencia ileocecal.

La formación del ciego termina a los 4 años de edad. La inferioridad congénita del mismo puede, por lo tanto, aparecer pronto y la insuficiencia de la válvula ileocecal puede ocurrir ya en la primera infancia. En la insuficiencia de la válvula ileocecal ocurre tirar los grandes contenidos intestino en el intestino delgado durante el esfuerzo, heces, aumento de la presión en el colon - esta es la principal causa de reflujo-enteritis.

Según Ya.D. Vitebsky, se aíslan la insuficiencia ileocecal congénita y adquirida, así como relativa y absoluta. Con una falla relativa, la válvula permanece abierta solo a alta presión colónica; en absoluto - el espacio de la válvula continuamente.

Insuficiencia del pezón duodenal grande

Cuando el pezón duodenal grande es insuficiente, se produce la salida de bilis de la digestión hacia el intestino delgado, lo que promueve el desarrollo de enteritis, diarrea (los ácidos biliares estimulan la función motora del intestino).

Operaciones pospuestas del tracto gastrointestinal

Desarrollo de la enteritis crónica promueve la gastrectomía o resección gástrica, vagotomía, la imposición gastroyeyunostomía, resección intestinal. El desarrollo de adherencias intestinales postoperatorias también es importante.

Anomalías intestinales

El desarrollo de la enteritis crónica es promovido por megacolon, cambios congénitos en la forma del intestino delgado.

Isquemia de la pared del intestino delgado

Los cambios isquémicos de diversa naturaleza en la pared del intestino delgado contribuyen a la violación de la regeneración de la mucosa del intestino delgado, al desarrollo de cambios inflamatorios-distróficos en ella.

Las causas del desarrollo de enteritis crónica secundaria

Enteritis crónica secundaria desarrollado con enfermedades de los órganos digestivos (úlcera gástrica y úlcera duodenal 12, hepatitis crónica, cirrosis hepática, enfermedades de las vías biliares, páncreas), enfermedades renales, desarrollo de insuficiencia renal crónica (urémico enteritis); enfermedades sistémicas del tejido conectivo; eczema; psoriasis; enfermedades endocrinas (tirotoxicosis, diabetes mellitus); enfermedades de los órganos circulatorios y respiratorios; estados de inmunodeficiencia.

En la patogénesis de la enteritis crónica jugar un importante papel trastornos del movimiento intestinal, no sólo la función de las glándulas digestivas, sino también la homeostasis inmunológica, cambios en la microcirculación de la microflora intestinal, factores genéticos. Deterioro estructural y funcional de la mucosa del intestino contribuir a los cambios metabólicos innatas y adquiridas en la pared intestinal, trastorno de la regulación neuro-hormonal de los procesos regenerativos de la mucosa.

Durante enfermedades intestinales crónicas similares son procesos patológicos importantes en la apariencia disbacteriosis intestino y funciones de un número de trastornos del sistema digestivo, metabólicas y cambios inmunológicos, que puede mantener trastornos intestinales.

Al estudiar los mecanismos de las enfermedades crónicas del intestino delgado, se estableció que tienen características comunes con diferentes formas nosológicas. Entre estos mecanismos son flora microbiana principalmente aislados y el cambio asociado con la propagación de bacterias en el transportador de transporte trastornos digestivos intestino delgado, la motilidad y la pischevaritelno que contribuye a todos los tipos de trastornos del metabolismo, en particular proteínas y grasas.

Los principales factores patogénicos de la enteritis crónica son los siguientes.

Inflamación e interrupción de la regeneración fisiológica de la mucosa del intestino delgado

En la enteritis crónica, se desarrolla el proceso inflamatorio (el estroma de la membrana mucosa está infiltrado por linfocitos, plasmocitos, eosinófilos), pero su intensidad no es grande.

Los gastroenterólogos modernos creen que el mayor valor en la patogenia de esta enfermedad son los cambios distróficos y una violación de la regeneración fisiológica de la membrana mucosa del intestino delgado. En la enteritis crónica, hay fenómenos de proliferación del epitelio de las criptas y un retraso en los procesos de diferenciación de los enterocitos. Como resultado, la mayoría de las vellosidades del intestino delgado están revestidas de enterocitos indiferenciados, inmaduros y, por lo tanto, funcionalmente inferiores, que mueren rápidamente. Estas circunstancias, por supuesto, contribuyen al desarrollo de la atrofia de la mucosa, los síndromes maldeligestia y la malabsorción.

Alteración de la inmunidad celular y humoral con el desarrollo de un estado secundario de inmunodeficiencia funcional y el papel de los mecanismos alérgicos

El intestino es el órgano más importante de la inmunidad. Los siguientes componentes del sistema inmune están presentes en el intestino delgado:

• los linfocitos T y B intraepiteliales (ubicados entre las células epiteliales de la mucosa);
• Linfocitos B y T de su propia capa de la membrana mucosa del intestino delgado, entre los linfocitos B que producen predominantemente IgA;
• Placas de Peyer en la capa submucosa que contienen linfocitos B (50-70%) y linfocitos T (11-40%);
• Folículos sollitarnymlifoidnye - en las capas mucosa y submucosa. Contienen linfocitos T y B, macrófagos.

Un elemento importante del sistema inmune del tracto gastrointestinal es el sistema de inmunoglobulinas secretoras. Los contenidos intestinales contienen todas las clases de inmunoglobulinas, pero la más importante es la IgA. Es sintetizado por las células plasmáticas de su propia capa de la mucosa del intestino delgado.

La IgA secretoria tiene una serie de propiedades importantes:

• tiene una alta resistencia a las enzimas proteolíticas;
• tiene citotoxicidad mediada por anticuerpos dependiente de células y opsonización de la fagocitosis a través del receptor Fc-a
• células fagocíticas. Por lo tanto, la IgA secretora participa en la penetración del antígeno en la placa de Pieier;
• no se une a los componentes del complemento, por lo tanto, el complejo inmune formado con la participación de IgA no tiene un efecto perjudicial sobre la mucosa intestinal;
• previene la adhesión de microorganismos, sus toxinas, alimentos y alérgenos bacterianos al epitelio de la mucosa intestinal, lo que bloquea su entrada a la sangre. Las propiedades antiadherentes de la IgA provocan sus propiedades antibacterianas, antivirales y antialérgicas.

Mal funcionamiento del sistema inmunitario del intestino delgado, la producción insuficiente de linfocitos y-interferón, interleucina-2, la deficiencia de IgA facilitar la penetración en el cuerpo de antígenos microbianos y mecanismos autoinmunes, manteniendo los procesos inflamatorios-degenerativa en la mucosa del intestino delgado. Un papel en la patogénesis de mecanismos alérgicos juego enteritis crónica - producir anticuerpos contra las bacterias intestinales (alergia microbiana), anticuerpos a la alimentación (alergia a los alimentos), elementos del tejido intestinal (alergia tejido, autoinmunidad).

Disbacteriosis del intestino

En la patogénesis de la enteritis crónica gran importancia es el desarrollo de disbiosis, lo que contribuye a la aparición de una disfunción del sistema inmune del tracto gastrointestinal, así como el tratamiento antibiótico irracional. Bajo la influencia de disbiosis se agrava violación de la digestión y absorción en el intestino delgado (los primeros en sufrir la digestión de las grasas). Las toxinas bacterianas adsniltsiklazu activan los enterocitos, lo que lleva a un aumento brusco aumento de cAMP en la permeabilidad de la mucosa intestinal, salir del lumen del intestino de agua, electrolitos, la aparición de diarrea severa deshidratación y el desarrollo.

Violación de la función del sistema endocrino gastrointestinal

En el intestino delgado, principalmente de 12 dedos, se producen varias hormonas que influyen en sus funciones.

• Gastrina: producida por las células G de la parte atral del estómago, el páncreas y el intestino delgado proximal. Tiene un efecto estimulante sobre la motilidad del duodeno.
• Motilin: producido por células Mo de las partes superiores del intestino delgado, mejora la motilidad del intestino delgado.
• Somatostatina: se produce en el páncreas, parte cardíaca del estómago, partes superior e inferior del intestino delgado. Inhibe la producción de gastrina, motilina, inhibe la función motora del intestino.
• Polipéptido vasoactivo intestinal: se produce en el intestino delgado, el estómago y el páncreas. Estimula la secreción intestinal y pancreática, la motilidad intestinal, la secreción de insulina, la vasodilatación.
• Sustancia P: se produce en las células de la UE en las secciones cardíaca y antral del estómago, el intestino delgado. Fortalece la peristalsis del intestino, estimula la secreción de jugo pancreático, saliva, causa vasodilatación.
• Enteroglucagón: producido por las células A de las partes proximales del intestino delgado. Reduce el movimiento de los contenidos a través del intestino delgado. Es una hormona de crecimiento para el tracto gastrointestinal, ya que es necesario para mantener la vida normal y la reproducción (ciclo celular) de las células del tracto gastrointestinal. El enteroglucagón cambia la tasa de replicación celular, tiene un efecto trófico y promueve la recuperación rápida de la mucosa intestinal con diversas lesiones.

La alteración del funcionamiento del sistema endocrino gastrointestinal promueve la progresión de los cambios inflamatorios-distróficos y una disminución en las capacidades regenerativas de la mucosa del intestino delgado.

Perturbación de la cavidad intestinal y digestión de la membrana (parietal)

Cambios degenerativos y atróficos inflamatorios conducen a la mucosa enterocitos operación de bajo nivel, la deficiencia de enzimas digestivas - lakgazy, maltasa, fosfatasa alcalina, y es más pronunciada deficiencia de lactasa. La digestión de la cavidad se reduce drásticamente.

Junto con sufre digestión cavitarias y enzimas sintetizadas por las células intestinales parietal (membrana), que se realiza en la superficie de los enterocitos ( "borde en cepillo"). La digestión con membranas es una etapa final importante en la hidrólisis de nutrientes.

La digestión de Pristenochnoe (membrana) en la enteritis crónica se ve afectada de manera significativa, junto con una función de absorción intestinal muy reducida (se desarrollan síndromes de malabsorción y malabsorción).

Fermentopatías

En la enteritis crónica, especialmente con flujo prolongado, casi siempre hay fermentopatin. En una serie de pacientes, la fermentopatía puede ser primaria, genéticamente condicionada (con mayor frecuencia deficiencia de lactasa), manifestada o agravada en la enteritis crónica. La fermentopatía promueve el desarrollo de síndromes de maldigestia y malabsorción.

La fermentopatía es causada por una violación de la función de formación de enzimas de los enterocitos, su desarrollo se promueve por la mejora de la peroxidación en las células del intestino delgado. La alta actividad de la peroxidación lipídica inhibe, especialmente la formación de lactasa, maltasa y sacarosa.

Cambio en la función motora del intestino

En la enteritis crónica, la función motora del intestino también se ve afectada, lo que se ve facilitado por un cambio en la función del sistema endocrino gastrointestinal. La alteración de la motilidad intestinal ocurre como un tipo de discinesia hiper e hipomotriz. Con el aumento de la motilidad intestinal, el contacto del quimo hipofisario con la mucosa intestinal disminuye y los procesos digestivos se debilitan. Con la disminución de la motilidad intestinal promover quimo roto, desarrolla su estasis, dysbiosis acompañado, daño enterocito precipitación incumplimiento membrana de los ácidos biliares en el intestino.

Finalmente, los factores patogénicos conducen al desarrollo de síndromes de niños pequeños y malabsorción, a trastornos de proteínas. Metabolismo de grasas, carbohidratos, minerales, vitaminas y trastornos extraintestinales expresados.

Enteritis crónica subyacente es no sólo la inflamación, sino también una violación de la regeneración fisiológica de la membrana mucosa del intestino delgado - la proliferación epitelial de la cripta, la diferenciación celular, "promover" su rechazo de las vellosidades y en el lumen del intestino. El proceso de diferenciación de los enterocitos se retrasa, lo que resulta en la mayoría de las vellosidades ser forrada con células epiteliales no diferenciadas funcionalmente insolventes, que mueren rápidamente. Las narinas se vuelven más cortas y se atrofian, las criptas se esclerosan o se someten a un crecimiento quístico. El estroma de la mucosa está infiltrado por células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos.

Con base en los datos de la morfogénesis, se distinguen la enteritis crónica sin atrofia de la mucosa y la enteritis atrófica crónica. Estas dos formas son esencialmente las etapas morfológicas (fases) de la enteritis crónica, que se confirma por enterobiopsia repetida.

En la enteritis crónica, todo el intestino delgado o uno u otro de sus departamentos (etnita, ileítis) se ve afectado.

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