Hemodinámica en la hipertensión portal

Se logró un gran progreso en el estudio de la circulación sanguínea en la hipertensión portal al estudiar el modelo en animales. Tal modelo se creó, por ejemplo, uniendo las ratas a una vena porta o conducto biliar o induciendo cirrosis mediante la introducción de tetracloruro de carbono. El desarrollo de hipertensión portal se debe a un aumento en la resistencia vascular y el flujo sanguíneo portal. El principal trastorno hemodinámico es un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en la vena porta. Resulta ser mecánico debido a una violación de la arquitectura arquitectónica hepática y la formación de ganglios en cirrosis o con obstrucción de la vena porta. Además, puede deberse a otros factores intrahepáticos, por ejemplo, la colagenización del espacio distal, la hinchazón de los hepatocitos y el aumento de la resistencia en las colaterales portosistémicas. El aumento intrahepático de la resistencia al flujo sanguíneo en la vena porta puede ser dinámico. Por lo tanto, los miofibroblastos pueden relajarse, y las células endoteliales de sinusoides y células que contienen proteínas contráctiles que pueden causar "espasmo".

A medida que la presión portal disminuye debido al desarrollo de colaterales, que descargan sangre de la vena porta a las venas centrales, la hipertensión portal se ve respaldada por un aumento en el flujo sanguíneo en el sistema de la vena porta debido al tipo de circulación hiperdinámica. No está claro si dicha alteración circulatoria en tipo hiperdinámico es la causa o el efecto de la hipertensión portal, o ambos. Cuanto más pesada es la insuficiencia de las células hepáticas, más pronunciado es el tipo de circulación hiperdinámica. Además, el gasto cardíaco aumenta y se desarrolla una vasodilatación generalizada. La presión arterial permanece normal o disminuye.

La expansión de los vasos de los órganos internos es el factor más importante que respalda el tipo hiperdinámico de circulación. Aumento del flujo sanguíneo en una vena no emparejada. El aumento del flujo sanguíneo a la membrana mucosa del estómago causa la expansión de sus capilares; con gastroscopia en la membrana mucosa, se observan cambios estancados. El aumento del flujo sanguíneo en la vena porta aumenta la presión transmural en las venas varicosas esofágicas. Este aumento ocurre en todas las vetas, tanto en el portal como en las garantías. Pero la cantidad de sangre que ingresa al hígado disminuye a la vez. El tipo hiperdinámico de circulación en los órganos internos es proporcionado por una combinación de muchos factores; probablemente, está determinado por la proporción de factores vasodilatadores y vasoconstrictores. Estas sustancias pueden formarse en los hepatocitos, o no destruirlos suficientemente, o no llegar a los hepatocitos en absoluto, formarse en el intestino y pasar a través de derivaciones venosas intra o extrahepáticas.

Las endotoxinas y las citocinas desempeñan un papel estimulante importante, que se forman principalmente en el intestino. Bajo la influencia de la endotoxina, el óxido nítrico (NO) y la endotelina-1 se sintetizan en el endotelio vascular.

NO - un poderoso mediador efímero de la relajación vascular. Se forma a partir de L-arginina por la acción de la enzima NO sintetasa, que es inducida por endotoxinas y citocinas. Esta reacción es suprimida por análogos de la arginina; con cirrosis inducida en ratas, un aumento significativo de la sensibilidad a estas sustancias, cuya introducción provoca un aumento de la presión en la vena porta.

Endotelina-1: un vasoconstrictor, un nivel alto en la sangre con cirrosis, probablemente desempeña un papel importante en el suministro de presión arterial normal. Se ha demostrado que el hígado aislado de ratas in vivo causa un "espasmo" de sinusoides y un aumento de la presión en la vena porta.

La prostaciclina es un potente vasodilatador producido por el endotelio de la vena porta. Quizás, con la hipertensión portal causada por enfermedades hepáticas crónicas, desempeña un papel principal en el cambio de la circulación sanguínea.

El glucagón es secretado por las células a del páncreas y se inactiva en el hígado. La hiperglucagonemia en la cirrosis probablemente se deba a la derivación de la vena porta. En cantidades fisiológicas, el glucagón no tiene propiedades vasoactivas, pero en concentraciones farmacológicas puede dilatar los vasos sanguíneos. Probablemente, al mantener el tipo hiperdinámico de circulación en las enfermedades hepáticas, no es un factor principal.

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