Síntomas de shock

Las etapas patogenéticas del trastorno de la circulación central y periférica en estado de shock tienen claras manifestaciones clínicas y pueden detectarse en el choque de cualquier etiología. Sin embargo, la causa específica del choque deja una huella en la relación entre las etapas y la duración de cada una de ellas. En cierta etapa, el choque de cualquier etiología pasa a una fase en la que puede surgir un círculo vicioso de trastornos patológicos que excede la posibilidad de autorregeneración de la perfusión y la saturación de oxígeno de los tejidos. En esta etapa, se produce una cadena de fenómenos patológicos de mecanismos complejos y poco estudiados de perturbaciones en el sistema de regulación del estado agregado de la sangre hasta el síndrome trombohemorrágico.

En la etapa de compensación temprana, los mecanismos homeostáticos funcionan para mantener la perfusión necesaria de los órganos "centrales". En esta etapa, la presión arterial, la diuresis y la función cardíaca se mantienen en un nivel relativamente normal, pero ya hay síntomas de una perfusión tisular inadecuada. En la etapa hipotensora hay una violación de la compensación circulatoria debido a isquemia, daño al endotelio, formación de metabolitos tóxicos. Esto sucede en todos los órganos y sistemas. Cuando este proceso causa pérdidas funcionales irreversibles, se registra una etapa terminal o irreversible de choque. En la práctica clínica, junto con la verdadera irreversibilidad del shock, son posibles estados en los que causas ocultas pueden estimular la irreversibilidad. La eliminación de ellos puede permitir transferir pacientes a una categoría con shock "reversible".

Las más importantes de estas razones son:

• evaluación incorrecta de la respuesta de la circulación sanguínea a la terapia de infusión:
• terapia de infusión inadecuada;
• hipoxia debido a ventilación inadecuada y como resultado de neumotórax no diagnosticado o taponamiento cardíaco:
• el síndrome de DIC diagnosticado en la etapa de hipercoagulación;
• un deseo obstinado de llenar la deficiencia de glóbulos rojos circulantes, a pesar de su inevitable agregación intrapulmonar y aumento de la derivación e hipoxia intrapulmonar;
• tratamiento irracional con preparaciones de proteínas, en particular albúmina, en condiciones de daño a las membranas capilares de los pulmones e intensificación del edema intersticial de los pulmones y la hipoxia en estas situaciones.

En todos los casos de condiciones de shock, la actividad normal de casi todos los órganos se interrumpe y se produce un fallo multiorgánico. Las circunstancias inmediatas que determinan la gravedad de la disfunción multiorgánica observada son la diferente capacidad de los órganos para resistir la hipoxia y reducir el flujo sanguíneo, la naturaleza del factor de choque y el estado funcional inicial de los órganos.

La desviación de la homeostasis más allá de ciertos límites se asocia con una alta mortalidad.

La alta mortalidad puede ser causada por factores tales como:

• taquicardia más de 150 por minuto en niños y más de 160 por minuto en bebés;
• presión arterial sistólica menor de 65 en recién nacidos, menos de 75 en bebés, menos de 85 en niños y menos de 95 mm Hg. En adolescentes;
• taquipnea más de 50 por minuto en niños y más de 60 por minuto en bebés;
• el nivel de glucemia es menor de 60 y más de 250 mg%;
• el contenido de bicarbonato es menos de 16 meq / l;
• la concentración sérica de creatinina es de al menos 140 μmol / l en los primeros 7 días de vida y más de 12 años; > 55 desde el 7º día de vida hasta 1 año; > 100 en niños de 1 año a 12 años;
• índice de protrombina menor que 60%;
• la relación internacional normalizada no es menor a 1.4;
• índice cardíaco inferior a 2 l / min ² ).

Disminución del índice cardíaco inferior a 2 l / minhm ² ) clínicamente se manifiesta como un síntoma de "punto pálido": alarga el tiempo de llenado capilar más de 2 s después de presionar sobre la piel, enfriando la piel de las extremidades distales.

El shock hipovolémico está asociado con la pérdida de líquido del cuerpo. Esto es posible cuando el sangrado, trauma, quemaduras, obstrucción intestinal, peritonitis, vómitos y diarrea cuando la infección intestinal, diuresis osmótica en la cetoacidosis diabética o debido a la ingestión de líquidos inadecuada. Con el shock hipovolémico, se observa un déficit absoluto de BCC, pero más a menudo junto con un déficit del volumen intravascular, la deficiencia de líquido ectvascular también se desarrolla rápidamente. Con el shock hipovolémico, el daño hipóxico-isquémico se produce en una etapa temprana. Los cambios de reperfusión que se desarrollan después de la isquemia juegan un papel crítico en el daño tisular. Este choque se caracteriza por la intoxicación endógena, que se produce de forma inmediata, bajo la influencia del factor de choque, o en etapas posteriores de choque. Características anatómicas y fisiológicas del cuerpo del niño, que incluyen la actividad de productos de reacción fagocíticas de bajo y alto consumo de inmunoglobulinas, de alta intestino vascularización, fallo del sistema de desintoxicación reduce, causan rápida generalización de la infección. La intoxicación endógena generalmente se considera un componente universal del shock séptico, la endotoxina conduce a la vasodilatación periférica, una disminución de la resistencia periférica y una interrupción del metabolismo energético.

El shock hemorrágico se manifiesta por la palidez, taquicardia compensatoria temprana que mejora el gasto cardíaco que le permite mantener el suministro de oxígeno, a pesar de un descenso en el nivel de hemoglobina. Taquipnea compensatoria y una disminución de la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (P _a 0 ₂ ) a un nivel de menos de 60 mm Hg. Indica hipoxia. La reducción adicional de P _y 0 ₂ conduce a la saturación inadecuada (es _un 0 ₂ ) oxígeno de la hemoglobina y taquipnea - para reducir P _y C0 ₂ y, a partir de ecuaciones aumento alveolar gas proporcional en P _y 0 ₂ y, correspondientemente, aumentar P _y 0 ₂. La isquemia en las primeras etapas de manifiesta por taquicardia, debido a la disminución en el volumen sistólico del corazón con hipovolemia o la reducción de la contractilidad miocárdica, el gasto cardíaco se puede mantener mediante el aumento de la frecuencia cardíaca. Al mismo tiempo, la vasoconstricción sistémica ayuda a mantener el flujo sanguíneo en los órganos vitales. La reducción adicional en el gasto cardíaco se acompaña del desarrollo de hipotensión, una violación del suministro de sangre al cerebro y una violación de la conciencia. En esta etapa final de choque, se desarrolla acidosis con un alto intervalo aniónico, que se confirma mediante análisis de laboratorio.

Metabolismo de la glucosa alterada en estado de shock conduce a la aparición de intervalos aniónicos acidosis más de 16 mmol / l y la hipoglucemia (falta de glucosa como sustrato) o hiperglucemia (desarrollo de resistencia a la insulina) o normoglucemia (una combinación de glucosa y el déficit de resistencia a la insulina).

El shock cardiogénico se desarrolla debido a la significativa reducción de la contractilidad miocárdica con enfermedad cardíaca congénita, miocarditis, cardiomiopatía, arritmia, sepsis, envenenamiento, infarto de miocardio, lesión miocárdica.

La aparición de una obstrucción al flujo sanguíneo normal en el corazón o en grandes vasos, seguida de una disminución en el gasto cardíaco, conduce al desarrollo de shock obstructivo. Los motivos más frecuentes para su desarrollo - taponamiento cardíaco, neumotórax intensa, embolismo pulmonar masivo, de comunicación de cierre fetal (foramen oval permeable y conducto arterioso) a cardiopatía congénita duktus-dependiente. El shock obstructivo manifiesta síntomas de shock hipovolémico, conduce rápidamente al desarrollo de insuficiencia cardíaca y paro cardíaco.

En los shocks distributivos, se observó una redistribución inadecuada de BCC con insuficiencia de perfusión de órganos y tejidos.

El shock séptico se desarrolla en el contexto de una reacción inflamatoria sistémica que ocurre en respuesta a la introducción de microorganismos en el entorno interno del macroorganismo. La endotoxemia y la liberación incontrolada de mediadores inflamatorios (citocinas) producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, motor de combustión interna, falla multiorgánica.

El shock anafiláctico es una reacción alérgica grave a diversos antígenos alimentarios, vacunas, fármacos, toxinas y otros antígenos, en los que se desarrolla la venodilatación y la vasodilatación sistémica. Aumento de la permeabilidad vascular y vasoconstricción pulmonar.

Con shock anafiláctico, se combinan los síntomas respiratorios y cardiovasculares.

Los síntomas más comunes son:

• cutáneo - erupción urticaria;
• Respiratorio: obstrucción del tracto respiratorio superior y / o inferior;
• cardiovascular - taquicardia, hipotensión.

Con el shock neurogénico debido al daño al cerebro o la médula espinal por encima del nivel Th ₆, el corazón y los vasos sanguíneos pierden la inervación simpática, lo que conduce a una vasodilatación descontrolada. En el shock neurogénico, la hipotensión arterial no se acompaña de taquicardia compensadora y vasoconstricción periférica. Clínicamente, el choque neurógeno se manifiesta por hipotensión arterial con una gran diferencia de pulso, bradicardia o frecuencia cardíaca normal.

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