¿Qué causa la hipertensión arterial (hipertensión)?

Los factores que determinan los niveles de presión arterial en niños variaban, convencionalmente se pueden dividir en endógena (la herencia, el peso corporal, altura, características personales) y exógenos (dieta, falta de ejercicio, el estrés emocional).

Predisposición hereditaria

Los siguientes hechos indican la importancia de la herencia en la patogenia de la hipertensión:

• alta correlación de la presión arterial en gemelos monocigóticos en comparación con gemelos dicigóticos;
• valores más altos de presión arterial en niños con una carga hereditaria de hipertensión.

Hasta que se hayan encontrado los genes responsables del inicio de la hipertensión. El mayor progreso en la comprensión del papel de la predisposición hereditaria a la hipertensión arterial se logró en el estudio de los genes del sistema renina-angiotensina.

La molécula de angiotensinógeno determina el nivel de angiotensina I. Se ha determinado la participación del gen de angiotensina en la formación del perfil del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El gen del angiotensinógeno se encuentra en el cromosoma 1.

El producto del gen ACE determina la formación de angiotensina I angiotensina II. El gen ACE se puede representar por alelos largos y cortos: el llamado polimorfismo de inserción / deleción. El genotipo DD se considera un factor de riesgo independiente para el desarrollo de hipertensión esencial. El nivel más alto de expresión del gen ACE es característico del endotelio de arterias y arteriolas de músculo pequeño. La expresión del gen ACE se incrementa drásticamente en pacientes con hipertensión arterial súbita.

En la actualidad, se reconoce la naturaleza poligénica de la herencia de la hipertensión arterial. Los siguientes hechos respaldan esto:

• alta prevalencia de hipertensión arterial en niños de familias con aumento persistente de la presión arterial;
• un aumento en el nivel de presión arterial y un mayor riesgo de desarrollar hipertensión en miembros de la misma familia en presencia de tres o más personas con hipertensión;
• Frecuencia 3-4 veces mayor de hipertensión arterial estable entre los hermanos (hermano o hermana del paciente) y los padres de los probandos (pacientes) en comparación con la población;
• polimorfismo clínico de la hipertensión arterial en niños y adolescentes;
• una alta incidencia de hipertensión arterial en los niños, un curso más severo de la enfermedad con condiciones de crisis;
• Concordancia 2-3 veces mayor en la enfermedad hipertensiva en gemelos monocigóticos en comparación con dicigóticos;
• la dependencia del riesgo de enfermedad de Sibs en la edad en que el probando estaba enfermo (cuanto antes aparecía la enfermedad en el probando, mayor era el riesgo para los hermanos);
• una alta probabilidad de aumentar la presión arterial en la edad prepuberal en presencia de hipertensión en ambos padres.

Se ha revelado la conexión de la hipertensión arterial con el portador de genes de compatibilidad de HLA AN y B22 con los tejidos. Se han obtenido datos que indican que los factores genéticos determinan hasta el 38% de la variabilidad fenotípica en la presión arterial sistólica y hasta el 42% de la presión arterial diastólica. Una contribución significativa para mantener el nivel óptimo de presión arterial diastólica y sistólica se realiza por factores ambientales.

Los factores genéticos no siempre conducen al desarrollo de la hipertensión. La influencia de los genes en el nivel de la presión arterial se modifica en gran medida por factores como el estrés, el consumo de sal de mesa y el alcohol, la obesidad y la baja actividad física. Además, a nivel de células y tejidos, los efectos prohipertensivos de los factores genéticos pueden verse debilitados por mecanismos fisiológicos que aseguran la estabilidad del nivel de presión arterial (sistema calicreína-cinina).

Consumo de sal de mesa

El consumo de sal de mesa es uno de los principales factores exógenos. Afectando el nivel de presión arterial. En poblaciones donde los alimentos se consumen menos sal. Tenga en cuenta un aumento menos significativo en los niveles de presión arterial con la edad y valores promedio más bajos en comparación con las poblaciones que consumen más sal. Se sugiere que la enfermedad hipertensiva es el pago de la humanidad por el consumo excesivo de sal de mesa, que los riñones no pueden retirar. Los sistemas reguladores del cuerpo aumentan la presión arterial sistémica para aumentar la excreción de iones de sodio consumidos con alimentos en cantidades excesivas al aumentar la presión en las arterias renales.

Las personas que están predispuestas al desarrollo de la enfermedad hipertensiva han alterado la autorregulación del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, que normalmente está controlada por el aparato yuxtaglomerular. Con un aumento en la ingesta de iones cloruro en los túbulos distales, la resistencia de las arteriolas aferentes disminuye en la región de la mancha densa. Esto conduce a un aumento en la tasa de filtración glomerular y, en última instancia, a un aumento en la excreción de iones de cloro y sodio en exceso del cuerpo. La violación del mecanismo tubulohlomerular de autorregulación de la circulación renal conduce al hecho de que el cloruro de sodio se retiene en el cuerpo y promueve un aumento en la presión sanguínea. La violación de la excreción renal de sodio en pacientes con hipertensión esencial puede ser una consecuencia del defecto hereditario del transporte de iones a través de las células epiteliales de los túbulos renales. Para evitar la retención de sodio en el cuerpo, hay un aumento en la presión arterial sistémica y, en consecuencia, presión arterial de perfusión renal.

La sensibilidad a la carga de sal se refiere a características genéticamente determinadas. La conexión de la hipertensión arterial con el metabolismo del sodio es conocida. El aumento en el nivel de sodio intracelular refleja un alto riesgo de desarrollar hipertensión.

Exceso de peso corporal

Casi todos los estudios epidemiológicos han revelado una estrecha relación entre el nivel de presión arterial y el peso corporal. En individuos con un peso corporal más alto, los valores de presión arterial son significativamente más altos que aquellos con peso normal.

El exceso de peso corporal es un fenómeno común en la población infantil. Al examen de los escolares de 7-17 años las personas con el exceso del peso del cuerpo componían 25.8%. En la población estadounidense, el peso corporal fue 29% más alto que el peso corporal ideal en 15.6% de los niños de 10-15 años. Hubo una tendencia a aumentar la prevalencia de sobrepeso con la edad. Por lo tanto, si a los 6 años, el peso corporal que excede el ideal en un 20%, se produce en el 2% de los niños, luego en 14-18 años - en el 5%. El coeficiente de estabilidad del peso corporal durante la observación dinámica durante 6 años es de 0.6-0.8. Por lo tanto, el control del peso corporal en los niños es la base para prevenir el desarrollo de la obesidad en los adultos. La disminución del peso corporal se acompaña de una disminución de la presión arterial.

La mitad de los niños con sobrepeso tiene un aumento de la presión arterial sistólica y diastólica. El sobrepeso se asocia con un mayor nivel plasmático de triglicéridos y disminución de colesterol en lipoproteínas de alta densidad, alta glucosa en ayunas contenido y la insulina inmuno-reactiva en la sangre, disminución de la tolerancia a la glucosa. Para combinar estos indicadores con la hipertensión arterial, se utiliza el término "variante metabólica de la hipertensión". O el "cuarteto metabólico". La insuficiencia del receptor de insulina de las membranas celulares es la causa genética de hiperinsulinemia, hiperglucemia y dislipidemia, así como un factor de riesgo significativo para la hipertensión y la obesidad. El principal mecanismo patogénico del síndrome del "cuarteto metabólico" es una baja asimilación de la glucosa por parte de la célula. En estos pacientes, los trastornos metabólicos en combinación con la dislipidemia contribuyen al desarrollo temprano y acelerado de la aterosclerosis.

La frecuencia del sobrepeso se ve afectada por una actividad física inadecuada.

Para detectar niños con peso corporal excesivo, se utiliza el grosor del pliegue de la piel en el hombro, el abdomen y los índices de crecimiento masivo de Quetelet. Cole et al. Se cree que los niños con un índice de Quetelet que excede el percentil 90 de la curva de distribución (Apéndice 3) tienen un exceso de peso corporal.

Sin embargo, no solo el exceso, sino también el bajo peso corporal se asocia con un nivel elevado de presión arterial. Por lo tanto, en un estudio de niños de 5 años con un nivel de presión arterial por encima del percentil 95, se observó el mayor coeficiente de resistencia de la PAD elevada en un subgrupo de niños con bajo peso corporal. El peso corporal al nacer también afecta el nivel de presión arterial. El bajo peso al nacer se asocia con un aumento de la presión arterial en la adolescencia.

Estrés psicoemocional

Durante mucho tiempo, los mecanismos del desarrollo de la hipertensión se explicaron desde la posición de la teoría neurogénica de G.F. Lang y A.L. Myasnikov. La base de esta teoría es el concepto de desregulación central del departamento vegetativo del sistema nervioso con un aumento en la actividad del vínculo simpatoadrenal. En la actualidad, existe una cantidad significativa de datos clínicos y experimentales que confirman que los factores psicoemocionales desempeñan un papel significativo en el inicio y el curso de la hipertensión.

El aumento de la sensibilidad emocional y la vulnerabilidad conducen al desarrollo del síndrome de desadaptación. La acción del estresor se refracta mediante una evaluación de su impacto en el individuo y depende de las características del personaje, los motivos dominantes de la actividad. La aparición del estrés emocional no está determinada por la fuerza absoluta del estresor, sino por la actitud social y personal del adolescente hacia él.

En una situación estresante, el apoyo social (amigos, padres, seres queridos) es muy importante para el desarrollo o la ausencia de hipertensión. En su ausencia, la situación estresante se ve exacerbada, lo que se asocia con un aumento de la presión arterial, principalmente DBP.

Con el estrés psicoemocional, la irritación se percibe primero por los receptores sensibles, el impulso llega a las estructuras cerebrales hipotalámicas que sirven como centro vegetativo y emocional responsable de la activación del sistema nervioso simpático. En la segunda fase, neurohumoral, los vínculos humorales se incluyen en la provisión de estrés psicoemocional, los principales de los cuales son el sistema pituitario-adrenal y renina-angiotensina. A nivel de las estructuras hipotalámicas-reticulares, se forman los llamados focos de excitación estancados. La tensión psicoemocional se acompaña de manifestaciones tanto psicológicas como vegetativas. La activación del sistema simpatoadrenal es un componente no específico de la reacción de adaptación y no sirve como un factor principal en la respuesta presora. En este caso, la manifestación de la hiperreactividad cardiovascular con el aumento de la resistencia vascular periférica total es de mayor importancia.

Encontrado diferentes grados de resistencia al estrés, revelado estable y propenso a grupo de estrés, siendo este último capaz de adaptarse a situaciones de estrés y murió de insuficiencia cardíaca aguda con necrosis masiva en el miocardio. Estabilidad del sistema cardiovascular al estrés se determina en gran medida genéticamente distribución determinada y selectiva de aminas biogénicas relación adrenérgico, la serotonina y la holino - sistemas de neurotransmisores nergicheskih en las estructuras del cerebro, así como la sensibilidad a las catecolaminas adrenoceptores.