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Micoplasmosis (infección por micoplasma): causas y patogenia
Último revisado: 23.04.2024
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Los micoplasmas son bacterias de la clase Mollicutes: un agente de la micoplasmosis respiratoria es el micoplasma de la especie Pneumoniae del género Mycoplasma. La ausencia de la pared celular causa una serie de propiedades de micoplasmas, que incluyen polimorfismo pronunciado (formas redondeadas, ovales, filiformes) y resistencia a los antibióticos betalactámicos. Los micoplasmas o multiplican fisión binaria debido a la división celular desincronización y la replicación del ADN, para formar alargar bigotes, formas mitselopodobnyh que contienen genoma múltiple replica y posteriormente se separó en cocoides cuerpo (primaria). El tamaño del genoma (el más pequeño entre los procariotas) determina la capacidad limitada de la biosíntesis y, como consecuencia, micoplasmas dependencia de la célula huésped, así como altas demandas en los medios nutritivos para el cultivo. El cultivo de micoplasmas es posible en cultivo de tejidos.
Los micoplasmas son de naturaleza general (están aislados de humanos, animales, pájaros, insectos, plantas, suelo y agua).
Los micoplasmas se caracterizan por una estrecha relación con la membrana de las células eucariotas. Las estructuras terminales de los microorganismos contienen proteínas p1 y p30, que probablemente desempeñan un papel en la movilidad de los micoplasmas y su unión a la superficie de las células del macroorganismo. Tal vez la existencia de micoplasmas dentro de la célula, lo que les permite evitar los efectos de muchos mecanismos de protección del organismo huésped. El mecanismo de daño a las células del macroorganismo es multifacético (M. Pneumoniae, en particular, produce hemolisina y tiene la capacidad de gemadsorción).
Los micoplasmas son inestables en el medio ambiente: en la composición de aerosol en condiciones de habitación mantenida viabilidad hasta 30 min, muertos por la acción de los rayos ultravioleta, desinfectantes, sensible a los cambios en la presión osmótica, y otros factores.
Epidemiología de la micoplasmosis (infección por micoplasma)
Origen del agente - enfermos con infección sintomática o asintomática M. Pneumoniae (que puede ser liberado de la mucosa faríngea dentro de 8 semanas o más desde el principio de la enfermedad, incluso en presencia de anticuerpos y antimikoplazmaticheskih pesar de la terapia antimicrobiana efectiva). El portador transitorio M. Pneumoniae es posible.
El mecanismo de transmisión es la aspiración, llevada a cabo principalmente por gotitas aerotransportadas. Para transmitir el patógeno se requiere un contacto bastante cercano y de largo plazo.
La susceptibilidad a la infección es más alta en niños de 5 a 14 años, entre los adultos, el grupo de edad más afectado es los menores de 30-35 años.
La duración de la inmunidad postinfección depende de la intensidad y la forma del proceso infeccioso. Después de la neumonía micoplasmal transferida, se forma una inmunidad celular y humoral pronunciada con una duración de 5-10 años.
La infección por M. Pneumonia es omnipresente, pero el mayor número de casos se observan en las ciudades. Para la mncoplasmosis respiratoria, no los caracteres: propagación epidémica rápida, característica de las infecciones virales respiratorias. Para transmitir el patógeno se requiere un contacto bastante cercano y de largo plazo, por lo que la micoplasmosis respiratoria es especialmente común en colectivos cerrados (militares, estudiantes, etc.); en los colectivos militares recién formados, hasta el 20-40% de las neumonías son causadas por M. Pneumoniae. En un contexto de morbilidad esporádica, se observan periódicamente brotes de micoplasmosis respiratoria en grandes ciudades y grupos cerrados, que duran hasta 3-5 meses o más.
Casos secundarios típicos de infección por M. Pneumoniae en focos familiares (el niño de escuela primaria está enfermo); se desarrollan en el 75% de los casos. Mientras que la tasa de transmisión alcanza el 84% en niños y el 41% en adultos.
La incidencia esporádica de infección por M. Pneumoniae se observa a lo largo del año con un cierto aumento en el período otoño-invierno y primavera: los brotes de micoplasmosis respiratoria ocurren con mayor frecuencia en el otoño.
Para M. Pneumoniae la infección se caracteriza por un aumento periódico de la incidencia de la enfermedad con un intervalo de 3-5 años.
La profilaxis específica de la micoplasmosis no ha sido desarrollada.
La prevención inespecífica de la micoplasmosis respiratoria es similar a la prevención de otros IRA (separación, limpieza húmeda, ventilación de las instalaciones).
Patogénesis de micoplasmosis (infección por micoplasma)
M. Pneumoniae cae en la superficie de las membranas mucosas del tracto respiratorio. Penetra en la barrera mucociliar y se une firmemente a la membrana de las células epiteliales por medio de estructuras terminales. Se lleva a cabo la incorporación de las secciones de la membrana excitadora en la membrana celular; el contacto estrecho intermembranoso no excluye la penetración de los contenidos de micoplasmas en la célula. Quizás la parasitación intracelular de micoplasmas. El daño a las células epiteliales a través del uso de metabolitos de células de micoplasma y esteroles de la membrana celular, así como debido a la acción de los metabolitos de micoplasma: peróxido de hidrógeno (factor hemolítica M, pneumoniae) y los radicales superóxido. Una de las manifestaciones de la derrota de las células del epitelio ciliado es la disfunción de los cilios hasta la ciliostasis. Lo que conduce a una violación del transporte mucociliar. La neumonía causada por M. Pneumoniae, a menudo intersticial (infiltración y engrosamiento de las paredes mezhalveolyarnyh, la aparición ellos células linfoides y de plasma histiocítico, pérdida del epitelio alveolar). Hay un aumento en los ganglios linfáticos peribronquiales.
En la patogenia de la micoplasmosis, se atribuye gran importancia a las reacciones inmunopatológicas, que probablemente causen muchas manifestaciones extrapulmonares de micoplasmosis.
Para la micoplasmosis respiratoria, la formación de aglutininas frías es muy característica. Se supone que el antígeno M. Pneumoniae afecta a las células rojas de la sangre I, por lo que es un inmunógeno (en otra versión, es posible su afinidad epítopo), resultando en anticuerpos IgM Kholodov del complemento producida a eritrocitos antígenos I.
M. Pneumoniae causa activación policlonal de linfocitos B y T. En infectados, el nivel de IgM sérica total aumenta significativamente.
M. Pneumoniae induce una respuesta inmune específica, acompañada de la producción de IgA secretora y anticuerpos IgG circulantes.
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