Síntomas de afección del sistema nervioso periférico

El sistema nervioso periférico - topográficamente en libertad condicional parte extracerebral del sistema nervioso, incluyendo trasera y las raíces nerviosas espinales delanteros, los nodos de la columna vertebral, los nervios craneales y espinales, plexos nerviosos y el nervio. Periférica función del sistema nervioso es conducir los impulsos nerviosos de todo extero-, proprio- interoceptor s y aparato de la médula espinal segmentaria y el cerebro, y el secuestro de los impulsos nerviosos del sistema nervioso central reguladora de órganos y tejidos. Algunas estructuras del sistema nervioso periférico contienen solo fibras eferentes, otras - aferentes. Sin embargo, la mayoría de los nervios periféricos se mezclan y contienen fibras motoras, sensibles y vegetativas.

Las lesiones sintomáticas complejas del sistema nervioso periférico se componen de varias características específicas. Desactivar las fibras motoras (axones) conduce a la parálisis periférica de los músculos inervados. Cuando estas fibras se irritan, aparecen contracciones convulsivas de estos músculos (convulsiones clónicas, tónicas, miocitis), la excitabilidad mecánica de los músculos aumenta (que se determina cuando el martillo golpea los músculos).

Para establecer un diagnóstico tópico, es necesario recordar los músculos inervados por un cierto nervio y los niveles de movimiento de las ramas motoras de los nervios. Al mismo tiempo, muchos músculos están inervados por dos nervios, por lo que incluso con una interrupción completa en el tronco del nervio grande, la función motora de los músculos individuales puede sufrir solo parcialmente. Además, entre los nervios hay una rica red de anastomosis y su estructura individual en varios departamentos del sistema nervioso periférico es extremadamente variable: los tipos principales y sueltos según VN Shevkunenko (1936). Al evaluar los trastornos motores, también es necesario tener en cuenta la presencia de mecanismos compensatorios que compensan y enmascaran la verdadera pérdida de la función. Sin embargo, estos movimientos compensatorios nunca se satisfacen completamente en el volumen fisiológico. Como regla, la compensación es más alcanzable en los miembros superiores.

En ocasiones, la fuente de una estimación incorrecta del volumen del movimiento activo puede ser movimientos falsos. Después de la contracción de los antagonistas musculares y su posterior relajación, la extremidad generalmente regresa pasivamente a su posición original. Esto simula la contracción del músculo paralizado. El poder de reducir los antagonistas musculares paragonales puede ser significativo, que es la base de las contracturas musculares. Estos últimos son de un origen diferente. Por ejemplo, cuando los troncos nerviosos están comprimidos por cicatrices o fragmentos de huesos, se observa un dolor intenso, la extremidad adopta una posición "protectora", en la que la intensidad del dolor disminuye. La fijación prolongada de la extremidad en esta posición puede conducir al desarrollo de una contractura antálgica. La contractura también puede ocurrir con la inmovilización prolongada de la extremidad (con traumatismo en los huesos, músculos, tendones), así como de forma refleja - con la estimulación mecánica del nervio (con un vasto proceso inflamatorio cicatricial). Es una contractura neurogénica refleja (contractura fisiopatica). A veces también hay contracturas psicógenas. También se debe tener en cuenta la existencia de contracturas musculares primarias en las miopatías, con miositis crónica y polineuromiositis (por el mecanismo de la derrota inmunológica auto-alérgica).

Las contracturas y la rigidez de las articulaciones son un gran obstáculo en el estudio de los trastornos motores de la extremidad, que dependen de la derrota de los nervios periféricos. En el caso de parálisis debido a la pérdida de las fibras nerviosas motoras, los músculos se vuelven hipotónicos y pronto se atrofia (después de 2 a 3 semanas desde el inicio de la parálisis). Disminuye o cae reflejos profundos y superficiales, llevados a cabo por el nervio afectado.

Un signo valioso de daño a los nervios es un trastorno de sensibilidad en ciertas áreas. Por lo general, esta zona es más pequeña que el área anatómica de ramificación de los nervios de la piel. Esto se debe al hecho de que las áreas individuales de la piel reciben inervación adicional de los nervios vecinos ("zonas de superposición"). Por lo tanto, se identifican tres zonas de perturbación de sensibilidad. La zona central, autónoma, corresponde a la región de inervación del nervio bajo investigación. Con la alteración completa de la conducción nerviosa en esta zona, se nota la pérdida de todos los tipos de sensibilidad. La zona mixta se suministra con los nervios afectados y parcialmente vecinos. En esta zona, la sensibilidad por lo general solo se reduce o se pervierte. La sensibilidad al dolor se conserva mejor, los tipos táctiles y complejos de sensibilidad (localización de estímulos, etc.) sufren menos, se viola la capacidad de discriminación de temperatura brusca. Una zona adicional se suministra predominantemente con el nervio vecino y, menos aún, con el nervio afectado. Los trastornos sensibles en esta zona generalmente no se detectan.

Los límites de los trastornos de sensibilidad varían ampliamente y dependen de las variaciones de la "superposición" de los nervios vecinos.

Al irritar fibras sensibles, ocurren dolor y parestesia. A menudo, con daño parcial a los nervios sensibles, la percepción tiene una intensidad inadecuada y se acompaña de una sensación extremadamente desagradable (hiperpatía). Una característica de hyperpathia es elevar el umbral de excitabilidad: la multa diferenciación de estímulos débiles cae, no hay sensación de caliente o frío, no son percibidos por la estimulación táctil luz, hay un largo período de latencia de la percepción de los estímulos. Las sensaciones dolorosas adquieren un carácter explosivo y duro con una intensa sensación de desagrado y una tendencia a la irradiación. Hay un efecto secundario: el dolor continúa por un tiempo prolongado después del cese de la irritación.

Para nervio fenómenos de estimulación incluyen dolor y fenómeno de tipo causalgia (síndrome de Pirogov-Mitchell) - dolor punzante intenso en una hiperpatía fondo y trastornos vasomotores-trófico (rubor, veteado de la piel, la expansión del capilar red vasos sanguíneos, hinchazón, sarpullido, etc.). Con el síndrome causalgic, el dolor se puede combinar con anestesia. Esto indica una ruptura completa del nervio y la estimulación de su cicatrices segmento central, hematoma, infiltrado inflamatorio, o en el desarrollo de un neuroma - dolores fantasma aparecen. Tiene un valor de diagnóstico de este síntoma tocando (como pokolachivanii fenómeno de Tinel a lo largo del nervio mediano).

En lesiones aparecen trastornos de los nervios autonómicos troncos-tróficos y vasomotores, tales como cambios de color de la piel (palidez, cianosis, hiperemia, el vetear) pastosidad, la reducción o aumento de la temperatura de la piel (esto es confirmado por el método de estudio de imágenes térmicas), y trastornos de la sudoración al.

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