Causas de la psoriasis

Actualmente, las teorías más aceptadas de psoriasis son hereditarios inmune, neurogénica, endocrino y metabólico teoría (hidratos de carbono, proteínas, grasas, nucleótidos cíclicos, chalonas et al.) Trastornos.

El papel de los factores hereditarios en el desarrollo de la psoriasis está fuera de toda duda. Una alta frecuencia entre los familiares de pacientes con psoriasis, las varias veces prevalecientes per se en la población, gemelos monocigóticos konkardantnost más altas (73%) en comparación con dicigóticos (20%), la asociación con el sistema HLA. La psoriasis es una enfermedad multifactorial. Dependiendo de la edad, el inicio, el sistema HLA y el curso de la enfermedad, se distinguen dos tipos de psoriasis. La psoriasis del primer tipo está asociada con el sistema HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), se produce a una edad temprana (18-25 años) en individuos cuyos familiares y parientes padecen psoriasis. Este tipo de psoriasis afecta al 65% de los pacientes y la enfermedad es más grave. La psoriasis del segundo tipo no está asociada con el sistema HLA y ocurre en el grupo de mayor edad (50-60 años). Estos pacientes casi no tienen casos familiares y el proceso a menudo es limitado o más leve que en el primer tipo de psoriasis.

Se supone que el desarrollo de la psoriasis involucra varios genes, ya sea individualmente o en combinación. Detectados formas dominantes de embrague de la psoriasis con el cromosoma distal 17, la determinación genética identificada de perturbaciones del metabolismo de lípidos y carbohidratos y el aumento de expresión de un número proteoglikogenov particularmente mys, fos, ABL en pacientes piel.

Según la teoría de la psoriasis el papel fundamental inmune de los linfocitos T (CD4 + linfocitos T), y los trastornos de proliferación y diferenciación mejorados epidermalpyh células se proceso secundario. Se cree que los cambios principales en la psoriasis ocurren tanto a nivel de las células de la capa dérmica como de la epidermis. Tal vez el factor desencadenante es la reacción inflamatoria de la dermis, que conduce a una interrupción en la regulación de la división celular en la epidermis, que se manifiesta por una proliferación excesiva. La hiperproliferación de los queratinocitos conduce a la secreción de citoquinas (incluido el factor de necrosis tumoral alfa-TNF-a) y eicosanoides, que exacerban la inflamación en el foco psoriático. En las lesiones, las células que presentan un antígeno producen interleucina-1 (IL-1), que es idéntica al factor de activación de los linfocitos T (principalmente ayudantes). Este factor es producido por los queratinocitos y activa los linfocitos del timo. IL-1 conduce a la quimiotaxis de los linfocitos T en la epidermis y estas células se infiltran en la epidermis. Los linfocitos T producen interleucinas e interferones que mejoran el proceso de hiperproliferación de los queratinocitos epidérmicos, es decir, se crea un círculo vicioso. Como resultado, se produce la cinética de proliferación de queratinocitos. El ciclo celular disminuye de 311 a 36 horas, es decir, los queratinocitos se forman 28 veces más que en la norma. Los factores desencadenantes pueden ser enfermedades infecciosas, estrés, trauma físico, drogas, hipocalcemia, alcohol, clima, etc.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]