Hemorragias nasales: diagnóstico

Para diagnosticar la causa de la epistaxis es necesario estudiar la vascular-plaquetaria y la coagulación de la hemostasia, los ensayos bioquímicos (los niveles sanguíneos de bilirrubina, glucosa, urea, proteínas totales, lipidograma), la exploración física, según el testimonio - de rayos X o tomografía computarizada de los senos paranasales.

Examen físico

La hemostasia vascular caracteriza los resultados de las muestras para la estabilidad mecánica de los capilares, como una muestra de pellizco y una prueba de manguito.

Pizca de muestra El médico recoge la piel debajo de la clavícula en el pliegue y hace una pizca. Normalmente, no hay cambio en la piel no se detecta inmediatamente después de la muestra de audio, o 24 horas más tarde. Si la resistencia capilares interrumpidos, en lugar del pellizco aparecen petequias o hematomas, sobre todo claramente visible después de 24 horas.

Una prueba de manguito Retrocediendo 1,5-2 cm hacia abajo desde la fosa cubital, dibuje un círculo con un diámetro de 2,5 cm. Aplique un manguito del tonómetro al hombro y cree una presión de 5O mm Hg. La presión se mantiene en este nivel durante 5 minutos. Retire el brazalete y cuente en el círculo delineado la cantidad de elementos petequiales que aparecieron. En individuos sanos, las petequias no se forman o no hay más de 10. Si la resistencia de la pared de los capilares a la cantidad de petequia aumenta bruscamente.

Estas muestras prácticamente no se usan en medicina clínica. Usualmente, son reemplazados por datos de encuestas de pacientes. Dichos pacientes indican la aparición de moretones o sangrado de las membranas mucosas con traumatización menor.

Investigación de laboratorio

El propósito de los estudios de laboratorio es evaluar la gravedad de la anemia poshemorrágica y los índices de hemostasia de plaquetas vasculares y coagulación.

Al evaluar los niveles en sangre, debe recordarse que en el primer día después de la pérdida de sangre, es imposible estimar con precisión el grado de anemia debido a mecanismos compensatorios (descarga de sangre desde el depósito, centralización de la circulación sanguínea). El grado de hemorragia está determinado por el contenido de hemoglobina y hematocrito.

En la hemorragia aguda, la hemoglobina y el hematocrito no sirven como base para la transfusión de componentes sanguíneos; este problema se resuelve teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas que determinan la gravedad del síndrome anémico.

La caracterización del componente plaquetario de la hemostasia se lleva a cabo de acuerdo con los resultados de determinar el número de plaquetas en la sangre, la duración de la hemorragia por Duke.

Determinación del número de plaquetas. Normalmente, el número de plaquetas en la sangre periférica es 180-320x10 ⁹ / l. La disminución en el número de plaquetas a un nivel por debajo de 160x10 ⁹ / l se evalúa como trombocitopenia.

Determinación de la duración de la hemorragia por Duke. Este indicador refleja la violación de la hemostasia primaria y depende del nivel de plaquetas en la sangre, de la consistencia funcional de estas células y del contenido del factor de von Willebrand, y la norma es de 2 a 3 minutos. El aumento en el tiempo de sangrado en ausencia de trombocitopenia y anamnesis hemorrágica hereditaria sirve como una indicación para el estudio de las propiedades de agregación de adhesión de las plaquetas, es decir, la evaluación de su función.

Llevar a cabo un estudio de hemostasia de plasma (coagulación). Una prueba diagnóstica suficientemente aproximada, que refleja la violación de la unidad de coagulación de la hemostasia, es la determinación del tiempo de coagulación sanguínea. Un marcado aumento en este indicador indica que el paciente tiene coagulopatía, pero cuál, mientras que es imposible de decir.

El proceso de la hemostasia del plasma se puede dividir condicionalmente en tres fases.

La primera fase es la formación de protrombinasa. Este es un proceso de varios pasos y el resultado del cual la sangre acumula factores que pueden convertir la protrombina en trombina. El proceso de coagulación sanguínea se puede iniciar a lo largo de la vía externa e interna para la formación del catalizador principal, que actúa en esta fase, - protrombinasa. Con la vía externa para la formación de protrombinasa, el proceso de coagulación se desencadena por la formación del factor III (tromboplastina tisular), que se expresa en la superficie de las células en caso de daño tisular. El inicio de la coagulación de la sangre a lo largo de la vía interna se produce sin la participación de la tromboplastina tisular, es decir, sin daño externo del tejido. En estos casos trombosis daño vascular endotelial provocada por complejos inmunes circulantes, y por lo tanto la activación del factor XII por contacto con vascular subendotelial, o por su escisión enzimática. La activación del factor XII desencadena una reacción en cascada para convertir la protrombina en trombina (segunda fase).

El diagnóstico de las violaciones de la hemostasia de la coagulación se lleva a cabo sobre la base de una comparación de los resultados del sistema de prueba.

El primer grupo de reacciones, conocido como el sistema interno, implica la interacción de los factores XII, XI, IX, VIII y fosfolípidos de las plaquetas y se termina por la activación del factor X. El sistema de coagulación sanguínea interna se caracteriza por las siguientes pruebas: tiempo de recalcificación del plasma, tiempo de tromboplastina parcial (o parcial) activada - APTT (o APTT).

El segundo grupo de reacciones incluyen la interacción de factores ambientales de coagulación de la sangre: VII, X, V y tromboplastina tisular. El método más común de evaluar el sistema externo coagulación de la sangre es una prueba de tiempo de protrombina de una sola etapa (índice de protrombina). Normalmente, el índice de protrombina es 90-105%. La reducción de este parámetro se observa en la deficiencia de Factor II con el tiempo normal de trombina (hipo hereditaria y disprotrombinemii, hipovitaminosis K, ictericia, disbiosis intestinal, lesión del parénquima hepático, la introducción de anticoagulantes indirectos), también en al deficiencia VII, IX, los factores V.

El tiempo de protrombina (según Kviku) también se atribuye al segundo grupo de reacciones.

La tercera fase del proceso de coagulación sanguínea (la transición de fibrinógeno a fibrina) también se caracteriza por un grupo de reacciones. Este grupo incluye la determinación del tiempo de trombina, la concentración de fibrinógeno, complejos solubles de fibrina-monómero, productos de degradación de fibrinógeno temprano.

El contenido de fibrinógeno en la sangre aumenta con los procesos inflamatorios agudos, con el síndrome de DIC crónica, se observa una fuerte disminución en el fibrinógeno en el SCIC agudo o rápido como el rayo.

Los complejos de monómero de fibrina soluble en el suero normalmente no se determinan (usando reacciones cualitativas) o están presentes dentro del rango normal, definido por el conjunto de reactivos utilizados en el ensayo cuantitativo. Un aumento significativo en el contenido de complejos de monómero de fibrina soluble observados en metastásico o localmente viutrisosudistom coagulación masiva de sangre, acompañado por la lisis de la fibrina resultante en tumores, tromboembolismo, lesiones malignas del hígado, anemias hemolíticas, y sirve como los criterios de diagnóstico de laboratorio principal de DIC.

Los productos de degradación temprana del fibrinógeno normalmente no se determinan (reacción cualitativa) o están dentro del rango normal. Se observa un aumento significativo en sus niveles en sangre en las mismas situaciones que en el aumento de los complejos solubles de fibrina-monómero.

Para el sistema anticoagulante de la sangre fisiológica incluir anticoagulantes tales como la antitrombina III, heparina, proteína S, alfa 2-macroglobulina, y otros. Estos factores determinan principalmente para identificar el riesgo de trombosis y la eficacia de la terapia anticoagulante. Factor de riesgo hemorrágico es sólo un aumento en el nivel de la antitrombina III (normal 80-120%) se observa en la hepatitis viral, la colestasis, pancreatitis aguda grave, cáncer de páncreas, la deficiencia de vitamina C. Cuando recibe un anticoagulante y acción indirecta.

Indicaciones para consultas especializadas

El sangrado nasal puede deberse a una variedad de patologías somáticas. En este sentido, cada paciente debe ser examinado por un terapeuta. En caso de una condición grave del paciente, pérdida de sangre masiva, signos de shock hemorrágico o traumático, es necesaria la consulta de un especialista en resucitación. En la detección de trombocitopenia, signos de coagulopatía, leucemia, con hemorragia nasal de etiología poco clara, se requiere una consulta del hematólogo.

El algoritmo de Dianetic

Todos los pacientes realizan pruebas de detección, como:

• aval general de sangre con una estimación del contenido de plaquetas, reticulocitos y hematocrito;
• determinación del tiempo de coagulación sanguínea;
• determinación del tiempo de sangrado;
• estudio del contenido de fibrinógeno y complejos solubles de fibrina-monómero.

La segunda etapa de la investigación es la toma de decisiones sobre la terapia con medicamentos.

Si los datos de un análisis de sangre general indican policitemia, la corrección de las manifestaciones hemorrágicas debe incluir la administración de antiagregantes y factores de coagulación (transfusión de plasma de donante recién congelado),

En la identificación de trombocitopenia debe suprimirse DIC (estimación de complejos de monómero de fibrina soluble en la sangre), asignar glucocorticoides - veces W prednisolona al día en una dosis diaria de 1 mg kg de peso corporal / (dosis determinada para la administración oral, para una transferencia a la administración intravenosa, el diario la dosis calculada para el peso del paciente debe aumentarse cinco veces); es posible administrar ethamilato, ácido aminocaproico. En extrema severidad del síndrome hemorrágico y traumático tener que realizar operaciones y manipulaciones de trombocitos concentran transfusión se muestra.

Con un aumento en el tiempo de coagulación de la sangre, se debe tener en cuenta que el paciente tiene coagulopatía. Con el fin de prevenir la coagulopatía hereditaria y congénita, trastornos adquiridos requiere una cuidadosa anamnesis (especificar la herencia exista anteriormente trastornos hemorrágicos y los nombres de las drogas, que el paciente tomó hasta este episodio). Para detectar violaciónes de la vía interna de coagulación de la sangre es necesario para determinar el tiempo de tromboplastina parcial activada, y para determinar violaciónes de la vía externa de coagulación de la sangre - Definición del tiempo de protrombina. En ambos casos, antes que nada, es necesario excluir el síndrome DIC (para determinar el nivel de complejos solubles de fibrina-monómero en la sangre). Con una interrupción predominante en el camino de la coagulación sanguínea interna, el plasma del donante recién congelado se administra a una velocidad no inferior a 2 veces al día con un volumen de al menos 1,0 litros. Si hay una violación en la vía de coagulación sanguínea externa, además de las transfusiones de plasma fresco congelado, está indicada la administración intravenosa de bisulfito de menadiona sódica (o ingestión). Cuando la coagulopatía es necesaria, antes que nada, la exclusión de las violaciones del hígado y los riñones.

Si hay un alargamiento del tiempo de sangrado (en un contexto de conteo plaquetario normal), se puede asumir una trombocitopatía o enfermedad de Willebrand. Para excluir a este último, es necesario recopilar cuidadosamente la anamnesis (la presencia de episodios puros de hemorragia, herencia pesada, medicación). En ausencia de datos a favor de la enfermedad de von Willebrand, se estudian las funciones de agregación y adhesión de las plaquetas. También es necesario excluir el síndrome de DIC. Los métodos de corrección se presentan mediante infusiones de etamzilate, ácido aminocaproico, plasma fresco congelado.

Con una disminución en el nivel de fibrinógeno y sangre, debe excluirse la afibrinogenemia hereditaria (anamnesis hereditaria) y el síndrome DIC (para determinar el nivel de complejos solubles de fibrina-monómero). Los métodos de corrección de drogas son la introducción de concentrado de fibrinógeno, transfusión de plasma fresco congelado.

Cuando se produce un aumento en el nivel de complejos solubles de fibrina-monómero en la sangre, se llega a una conclusión inequívoca sobre el síndrome DVS del paciente. Si el fibrinógeno es bajo en la sangre, entonces es un síndrome de DIC agudo, y si el nivel de fibrinógeno corresponde a la norma o la excede, entonces este es un síndrome de DIC crónica. En este caso, el tratamiento del síndrome DIC en su totalidad.

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