Acidosis metabólica

La acidosis metabólica es un trastorno del equilibrio ácido-base que se manifiesta por valores bajos de pH sanguíneo y bajas concentraciones de bicarbonato. En la práctica clínica, la acidosis metabólica es uno de los trastornos más comunes del equilibrio ácido-base. La acidosis metabólica con un hiato aniónico alto y normal se distingue según la presencia o ausencia de aniones no medidos en el plasma.

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Causas acidosis metabólica

Las causas incluyen acumulación de cetonas y ácido láctico, insuficiencia renal, medicamentos o toxinas (brecha aniónica alta) y pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3~ (brecha aniónica normal).

El desarrollo de la acidosis metabólica se basa en dos mecanismos principales: la carga de H ⁺ (con exceso de aporte de ácido) y la pérdida de bicarbonatos o la utilización de HCO3 _como tampón para neutralizar los ácidos no volátiles.

El aumento de la ingesta de H ⁺ en el organismo con una compensación insuficiente conduce al desarrollo de dos tipos de acidosis metabólica: hiperclorémica y acidosis con alta deficiencia de aniones.

Este desequilibrio ácido-base se desarrolla cuando la fuente del aumento de la ingesta de H ⁺ es el ácido clorhídrico (HCl). Como resultado, los bicarbonatos extracelulares son reemplazados por cloruros. En estos casos, un aumento de los cloruros en sangre por encima de los valores normales provoca una disminución equivalente en la concentración de bicarbonato. Los valores de la brecha aniónica no se modifican y se mantienen dentro de los valores normales.

La acidosis por déficit aniónico elevado se desarrolla cuando el aumento de la ingesta de iones H ⁺ en el organismo es causado por otros ácidos (ácido láctico en la acidosis láctica, ácidos cetónicos en la diabetes mellitus y la inanición, etc.). Estos ácidos orgánicos sustituyen al bicarbonato, lo que provoca un aumento del hiato aniónico (GA). Un aumento del hiato aniónico por cada meq/l conlleva una disminución correspondiente de la concentración de bicarbonatos en sangre.

Es importante destacar la estrecha relación entre el equilibrio ácido-base y la homeostasis del potasio: con el desarrollo de trastornos del equilibrio ácido-base, se produce una transición de K ⁺ del espacio extracelular al intracelular o viceversa. Con una disminución del pH sanguíneo por cada 0,10 unidades, la concentración sérica de K ^{+ aumenta en 0,6 mmol/l. Por ejemplo, en un paciente con un pH sanguíneo de 7,20, la concentración sérica de K+} aumenta a 5,2 mmol/l. A su vez, la hiperpotasemia puede conducir al desarrollo de trastornos del equilibrio ácido-base. Un alto contenido de potasio en sangre causa acidosis debido a una disminución en la excreción renal de ácidos y a la inhibición de la formación del anión amonio a partir de la glutamina.

A pesar de los estrechos vínculos entre el equilibrio ácido-base y el potasio, sus trastornos metabólicos no se manifiestan claramente clínicamente, lo que se asocia con la inclusión de factores adicionales que afectan la concentración de K ⁺ en el suero sanguíneo, como el estado de los riñones, la actividad del catabolismo proteico, la concentración de insulina en la sangre, etc. Por lo tanto, en un paciente con acidosis metabólica grave, incluso en ausencia de hipercalemia, se debe asumir la presencia de trastornos de la homeostasis del potasio.

Principales causas de acidosis metabólica

Alto gap aniónico

• Cetoacidosis (diabetes, alcoholismo crónico, desnutrición, inanición).
• Acidosis láctica.
• Insuficiencia renal.
• Toxinas metabolizadas en ácidos:
• Metanol (formiato).
• Etilenglicol (oxalato).
• Paraacetaldehído (acetato, cloroacetato).
• Salicilatos.
• Toxinas causantes de acidosis láctica: CO, cianuro, hierro, isoniazida.
• Tolueno (inicialmente brecha aniónica alta, la excreción posterior de metabolitos normaliza la brecha).
• Rabdomiólisis (rara).

Brecha aniónica normal

• Pérdidas gastrointestinales de NSO – (diarreas, ileostomía, colostomía, fístulas intestinales, uso de resinas de intercambio iónico).
• Ureterosigmoidostomía, drenaje ureteroileal.
• Pérdidas renales de HCO3
• Enfermedad renal tubulointersticial.
• Acidosis tubular renal, tipos 1,2,4.
• Hiperparatiroidismo.
• Tomando acetazolamida, CaCl, MgSO4.

Otro

• Hipoaldosteronismo.
• Hipercalemia.
• Administración parenteral de arginina, lisina, NH Cl.
• Administración rápida de NaCl.
• Tolueno (manifestaciones tardías)

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Acidosis metabólica hiperclorémica

Causas de la acidosis metabólica hiperclorémica

• Carga exógena de ácido clorhídrico, cloruro de amonio y cloruro de arginina. Se produce cuando entran en el organismo soluciones ácidas (ácido clorhídrico, cloruro de amonio y metionina).
• Pérdida de bicarbonatos o dilución sanguínea. Se observa con mayor frecuencia en enfermedades gastrointestinales (diarrea grave, fístula pancreática, ureterosigmoidostomía), cuando los bicarbonatos extracelulares se sustituyen por cloruros (miliequivalentes por miliequivalente), ya que los riñones retienen cloruro de sodio para mantener el volumen de líquido extracelular. En esta variante de acidosis, el hiato aniónico (GA) siempre se encuentra dentro de los valores normales.
• Disminución de la secreción ácida renal. En este caso, también se observa una reabsorción renal deficiente de bicarbonato. Los cambios mencionados se producen debido a una secreción deficiente de H ⁺ en los túbulos renales o a una secreción insuficiente de aldosterona. Según el grado de afectación, se distingue entre acidosis tubular proximal renal (ATP) (tipo 2), acidosis tubular distal renal (ATD) (tipo 1) y acidosis tubular tipo 4 con secreción insuficiente de aldosterona o resistencia a esta.

Acidosis metabólica tubular renal proximal (tipo 2)

La principal causa de la acidosis tubular proximal se considera una alteración de la capacidad de los túbulos proximales para reabsorber al máximo los bicarbonatos, lo que conlleva un mayor flujo hacia la porción distal de la nefrona. Normalmente, los túbulos proximales reabsorben la totalidad del bicarbonato filtrado (26 mEq/L); en la acidosis tubular proximal, la reabsorben en menor cantidad, lo que conlleva la excreción del exceso de bicarbonato en la orina (la orina es alcalina). La incapacidad de los riñones para reabsorberlo completamente conlleva el establecimiento de un nuevo nivel (más bajo) de bicarbonato en el plasma, lo que determina la disminución del pH sanguíneo. Este nuevo nivel de bicarbonato en la sangre es ahora completamente reabsorbido por el riñón, lo que se manifiesta por un cambio en la reacción de la orina de alcalina a ácida. Si, en estas condiciones, se administra bicarbonato al paciente de forma que sus valores en sangre se correspondan con los normales, la orina volverá a ser alcalina. Esta reacción se utiliza para diagnosticar la acidosis tubular proximal.

Además del defecto en la reabsorción de bicarbonato, los pacientes con acidosis tubular proximal suelen presentar otras alteraciones en la función del túbulo proximal (alteración en la reabsorción de fosfatos, ácido úrico, aminoácidos y glucosa). La concentración de K ⁺ en sangre suele ser normal o ligeramente reducida.

Las principales enfermedades en las que se desarrolla acidosis tubular proximal son:

• Síndrome de Fanconi, primario o en el marco de enfermedades genéticas familiares (cistinosis, enfermedad de Westphal-Wilson-Konovalov, tirosinemia, etc.),
• hiperparatiroidismo;
• enfermedades renales (síndrome nefrótico, mieloma múltiple, amiloidosis, síndrome de Gougerot-Sjögren, hemoglobinuria paroxística nocturna, trombosis de la vena renal, enfermedad renal quística medular, después del trasplante de riñón);
• tomando diuréticos - acetazolamida, etc.

Acidosis metabólica tubular renal distal (tipo 1)

En la acidosis tubular renal distal, a diferencia de la acidosis tubular proximal, la capacidad de reabsorber bicarbonato no se ve afectada, pero sí hay una disminución de la secreción de H ⁺ en los túbulos distales, por lo que el pH de la orina no desciende por debajo de 5,3, mientras que los valores mínimos del pH de la orina son normalmente de 4,5-5,0.

Debido a la disfunción de los túbulos distales, los pacientes con acidosis tubular renal distal no pueden excretar completamente H ⁺, lo que obliga a neutralizar los iones de hidrógeno formados durante el metabolismo a expensas del bicarbonato plasmático. Como resultado, el nivel de bicarbonato en sangre suele disminuir ligeramente. A menudo, los pacientes con acidosis tubular renal distal no desarrollan acidosis, lo que se denomina acidosis tubular renal distal incompleta. En estos casos, la excreción de H ⁺ se produce completamente debido a la reacción compensatoria de los riñones, que se manifiesta en un aumento de la formación de amoníaco, que elimina el exceso de iones de hidrógeno.

Los pacientes con acidosis tubular renal distal suelen desarrollar hipocalemia y complicaciones asociadas (retraso del crecimiento, tendencia a la nefrolitiasis, nefrocalcinosis).

Las principales enfermedades en las que se desarrolla acidosis tubular renal distal son:

• enfermedades sistémicas del tejido conectivo (hepatitis crónica activa, cirrosis hepática primaria, tiroiditis, alveolitis fibrosante, síndrome de Gougerot-Sjögren);
• nefrocalcinosis en el contexto de hipercalciuria idiopática; hipertiroidismo; intoxicación por vitamina D; enfermedad de Westphal-Wilson-Konovalov, enfermedad de Fabry; enfermedades renales (pielonefritis; nefropatía obstructiva; nefropatía por trasplante); uso de medicamentos (anfotericina B, analgésicos; preparaciones de litio).

Para el diagnóstico diferencial de la acidosis tubular renal proximal y distal, se utilizan pruebas de carga de bicarbonato y cloruro de amonio.

En un paciente con acidosis tubular renal proximal, el pH de la orina aumenta con la administración de bicarbonato, pero esto no ocurre en un paciente con acidosis tubular renal distal.

Si la acidosis es moderada, se realiza una prueba de carga de cloruro de amonio (véase "Métodos de examen"). Se administra al paciente cloruro de amonio en una dosis de 0,1 g/kg de peso corporal. En un plazo de 4 a 6 horas, la concentración de bicarbonato en sangre disminuye de 4 a 5 mEq/l. En pacientes con acidosis tubular renal distal, el pH urinario se mantiene por encima de 5,5, a pesar de la disminución del bicarbonato plasmático; en la acidosis tubular renal proximal, al igual que en individuos sanos, el pH urinario disminuye a menos de 5,5 (generalmente por debajo de 5,0).

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Acidosis metabólica tubular debida a secreción insuficiente de aldosterona (tipo 4)

El hipoaldosteronismo, así como la sensibilidad reducida a la aldosterona, se consideran la causa del desarrollo de la acidosis tubular renal proximal, que siempre se presenta con hiperpotasemia. Esto se explica por el hecho de que la aldosterona normalmente aumenta la secreción de iones K e H. Por consiguiente, con una producción insuficiente de esta hormona, incluso con un flujo sanguíneo subcutáneo normal, se detecta hiperpotasemia y alteración de la acidificación de la orina. Al examinar a los pacientes, se detecta una hiperpotasemia que no se corresponde con el grado de insuficiencia renal, así como un aumento del pH urinario con una respuesta reducida a la carga de cloruro de amonio (como en la acidosis tubular renal distal).

El diagnóstico se confirma al encontrar niveles bajos de aldosterona y renina sérica. Además, los niveles séricos de aldosterona no aumentan en respuesta a la restricción de sodio ni a la depleción de volumen.

El complejo de síntomas presentado se conoce como síndrome de hipoaldosteronismo selectivo o, cuando simultáneamente se detecta una producción reducida de renina por los riñones, como hipoaldosteronismo hiporreninémico con hipercalemia.

Causas del desarrollo del síndrome:

• daño renal, especialmente en la etapa de insuficiencia renal crónica,
• diabetes mellitus,
• medicamentos - AINE (indometacina, ibuprofeno, ácido acetilsalicílico), heparina sódica;
• Cambios involutivos en los riñones y las glándulas suprarrenales en la vejez.

Acidosis metabólica con brecha aniónica alta

AP (anion gap) es la diferencia entre las concentraciones de sodio y la suma de las concentraciones de cloruros y bicarbonato:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3]).

Na ⁺, Cl~ y HCO3 _~ se encuentran en el líquido extracelular en las concentraciones más altas. Normalmente, la concentración del catión sodio supera la suma de las concentraciones de cloruro y bicarbonato en aproximadamente 9-13 meq/l. La ausencia de cargas negativas suele estar compensada por proteínas sanguíneas con carga negativa y otros aniones no medidos. Esta brecha se denomina brecha aniónica. Normalmente, la brecha aniónica es de 12 ± 4 mmol/l.

Cuando los aniones indetectables (lactato, cetoácidos, sulfatos) aumentan en la sangre, el bicarbonato es reemplazado por estos; en consecuencia, la suma de aniones ([Cl~] + [HCO3 _~ ]) disminuye y el valor del hiato aniónico aumenta. Por lo tanto, el hiato aniónico se considera un importante indicador diagnóstico, y su determinación ayuda a establecer las causas del desarrollo de la acidosis metabólica.

La acidosis metabólica, que es causada por la acumulación de ácidos orgánicos en la sangre, se caracteriza como acidosis metabólica de AP alta.

Causas del desarrollo de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:

• cetoacidosis (diabetes mellitus, inanición, intoxicación alcohólica);
• uremia;
• intoxicación con salicilatos, metanol, tolueno y etilenglicol;
• acidosis láctica (hipoxia, shock, intoxicación por monóxido de carbono, etc.);
• envenenamiento por paraldehído.

Cetoacidosis

Generalmente se desarrolla con la oxidación incompleta de ácidos grasos libres a CO₂ _y agua, lo que conduce a un aumento en la formación de ácido beta-hidroxibutírico y ácido acetilacético. Con mayor frecuencia, la cetoacidosis se desarrolla en el contexto de la diabetes mellitus. Con la falta de insulina y el aumento en la formación de glucagón, aumenta la lipólisis, lo que conduce a la entrada de ácidos grasos libres en la sangre. Al mismo tiempo, aumenta la formación de cuerpos cetónicos en el hígado (la concentración plasmática de cetonas supera los 2 mmol/l). La acumulación de cetoácidos en la sangre conduce a su reemplazo por bicarbonato y al desarrollo de acidosis metabólica con un aumento del hiato aniónico. Un mecanismo similar también se revela durante la inanición prolongada. En esta situación, las cetonas reemplazan a la glucosa como principal fuente de energía en el cuerpo.

Acidosis láctica

Se desarrolla con el aumento de las concentraciones de ácido láctico (lactato) y ácido pirúvico (piruvato) en la sangre. Ambos ácidos se forman normalmente durante el metabolismo de la glucosa (ciclo de Krebs) y son utilizados por el hígado. En condiciones que aumentan la glucólisis, la formación de lactato y piruvato aumenta drásticamente. La acidosis láctica se desarrolla con mayor frecuencia en el shock, cuando, debido a la disminución del suministro de oxígeno a los tejidos en condiciones anaeróbicas, se forma lactato a partir del piruvato. La acidosis láctica se diagnostica cuando se detectan niveles elevados de lactato en el plasma sanguíneo y se identifica una acidosis metabólica con un hiato aniónico elevado.

Acidosis en casos de envenenamiento e intoxicación

La intoxicación con fármacos (ácido acetilsalicílico, analgésicos) y sustancias como el etilenglicol (componente anticongelante), el metanol y el tolueno también pueden provocar acidosis metabólica. La fuente de H ⁺ en estas situaciones son los ácidos salicílico y oxálico (en caso de intoxicación por etilenglicol), el formaldehído y el ácido fórmico (en caso de intoxicación por metanol). La acumulación de estos ácidos en el organismo provoca acidosis y un aumento del hiato aniónico.

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Uremia

La insuficiencia renal grave, y especialmente su fase terminal, suele ir acompañada del desarrollo de acidosis metabólica. El mecanismo de desarrollo de los trastornos del equilibrio ácido-base en la insuficiencia renal es complejo y variado. A medida que aumenta la gravedad de la insuficiencia renal,

Los factores iniciales que causaron la acidosis metabólica pueden perder gradualmente su papel dominante y se incluyen en el proceso nuevos factores que pasan a ser los principales.

Así, en la insuficiencia renal crónica moderada, la principal causa del desarrollo de trastornos del equilibrio ácido-base reside en la disminución de la excreción total de ácidos, debido a la disminución del número de nefronas funcionales. No hay suficiente amoníaco para eliminar la producción endógena diaria de H ⁺ formada en el parénquima renal, por lo que algunos ácidos son neutralizados por el bicarbonato (cambios característicos de la acidosis tubular distal renal).

Por otra parte, en esta etapa de la insuficiencia renal crónica, puede haber una alteración en la capacidad de los riñones para reabsorber bicarbonato, lo que conduce al desarrollo de trastornos del equilibrio ácido-base como la acidosis tubular distal renal.

Con el desarrollo de insuficiencia renal grave (SCF alrededor de 25 ml/min), el factor principal en el desarrollo de la acidosis se convierte en la retención de aniones de ácidos orgánicos (sulfatos, fosfatos), lo que determina el desarrollo de acidosis en pacientes con PA alta.

Una cierta contribución al desarrollo de la acidosis es la hipercalemia que se desarrolla en la enfermedad renal crónica terminal, la cual agrava la alteración de la excreción ácida debido a la inhibición de la formación de amonio a partir de glutamina.

Si se desarrolla hipoaldosteronismo en pacientes con insuficiencia renal crónica, ésta intensifica todas las manifestaciones de acidosis debido a una disminución aún mayor de la secreción de H ⁺ y a la hipercalemia.

Así, en la insuficiencia renal crónica se pueden observar todas las variantes del desarrollo de la acidosis metabólica: acidosis hiperclorémica con normocalemia, acidosis hiperclorémica con hipercalemia, acidosis con aumento del anión gap.

Síntomas acidosis metabólica

Los síntomas y signos en casos graves incluyen náuseas, vómitos, somnolencia e hiperpnea. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, la gasometría arterial y los niveles plasmáticos de electrolitos. Se debe tratar la causa subyacente; si el pH es muy bajo, puede estar indicada la administración intravenosa de NaHCO₃.

Los síntomas de la acidosis metabólica dependen en gran medida de la causa subyacente. La acidemia leve suele ser asintomática. Una acidemia más grave (pH < 7,10) puede causar náuseas, vómitos y fatiga. Los síntomas también pueden presentarse con niveles de pH más altos si la acidosis se desarrolla rápidamente. El signo más característico es la hiperpnea (respiraciones profundas a un ritmo normal), que refleja un aumento compensatorio de la ventilación alveolar.

La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de disfunción cardíaca con hipotensión y shock, arritmias ventriculares y coma. La acidemia crónica causa desmineralización ósea (raquitismo, osteomalacia, osteopenia).

Diagnostico acidosis metabólica

La identificación de la causa de la acidosis metabólica comienza con la determinación de la brecha aniónica.

La causa de un hiato aniónico elevado puede ser clínicamente evidente (p. ej., shock hipovolémico, ausencia de una sesión de hemodiálisis), pero si se desconoce la causa, se deben realizar análisis de sangre para determinar la glucosa, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina y el lactato para detectar toxinas. La mayoría de los laboratorios miden los niveles de salicilatos, metanol y etilenglicol, pero no siempre se determinan; su presencia puede presumirse por la presencia de un hiato osmolar.

La osmolaridad sérica calculada (2[Na] + [glucosa]/18 + nitrógeno ureico en sangre/2,8 + alcohol en sangre/5) se resta de la osmolaridad medida. Una diferencia superior a 10 indica la presencia de sustancias osmóticamente activas, que en caso de acidosis con brecha aniónica alta son metanol o etilenglicol. Si bien la ingestión de etanol puede causar brecha osmolar y acidosis leve, no debe considerarse causa de acidosis metabólica significativa.

Si el hiato aniónico se encuentra dentro de los límites normales y no existe una causa evidente (p. ej., diarrea), se deben determinar los niveles de electrolitos y calcular el hiato aniónico urinario ([Na] + [K] - [CI] es normalmente de 30-50 mEq/L, incluso en pacientes con pérdidas gastrointestinales). Un aumento sugiere pérdidas renales de HCO₃.

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Tratamiento acidosis metabólica

El tratamiento se centra en corregir la causa subyacente. La hemodiálisis es necesaria en casos de insuficiencia renal y, en ocasiones, en casos de intoxicación por etilenglicol, metanol y salicilatos.

La corrección de la acidemia con NaHCO₃ solo está indicada en ciertas circunstancias y es insegura en otras. Cuando la acidosis metabólica se debe a la pérdida de HCO₃ o a la acumulación de ácidos inorgánicos (es decir, acidosis con brecha aniónica normal), el tratamiento con HCO₃ es razonablemente seguro y adecuado. Sin embargo, cuando la acidosis se debe a la acumulación de ácidos orgánicos (es decir, acidosis con brecha aniónica alta), los datos sobre el uso de HCO₃ son contradictorios; en estos casos, no se ha demostrado una mejoría en la mortalidad y existen ciertos riesgos.

En el tratamiento del estado inicial, los lactatos y cetoácidos se metabolizan a HCO₃, por lo que la administración de HCO₃ exógeno puede provocar exceso de alcalosis metabólica. En cualquier estado, el HCO₃ también puede provocar exceso de Nan, hipervolemia, hipopotasemia e hipercapnia, al suprimir el centro respiratorio. Además, dado que el HCO₃ no penetra las membranas celulares, no se corrige la acidosis intracelular; por el contrario, se observa un deterioro paradójico, ya que parte del HCO₃ introducido se convierte en CO₂, que penetra en la célula y se hidroliza a H₂ y HCO₃.

Una alternativa al NaHCO₃ es la trometamina, un aminoalcohol que se une a los ácidos metabólicos (H₂) y respiratorios (HCO₃); el carbicarb, una mezcla equimolar de NaHCO₃ y carbonato (este último reacciona con CO₂ para formar O₂); y el dicloroacetato, que estimula la oxidación del lactato. Sin embargo, la eficacia de estas sustancias no está comprobada y también pueden provocar diversas complicaciones.

La deficiencia de potasio, que a menudo se observa en la acidosis metabólica, también debe corregirse mediante la administración oral o parenteral de KCI.

Por lo tanto, el tratamiento de la acidosis metabólica consiste en eliminar los trastornos causados por este proceso patológico, principalmente mediante la administración de una cantidad adecuada de bicarbonatos. Si la causa de la acidosis metabólica se elimina por sí sola, no se considera necesario el tratamiento con bicarbonato, ya que los riñones con función normal pueden restaurar las reservas de bicarbonato en el organismo por sí solos en pocos días. Si la acidosis metabólica no se puede eliminar (por ejemplo, insuficiencia renal crónica), es necesario un tratamiento a largo plazo.