Gyperkaliemia

La hipercalemia es la concentración sérica de potasio de 5.5 meq / l, que se desarrolla como resultado de una cantidad excesiva de potasio total en el cuerpo o debido a un movimiento de potasio anormal de las células. Una causa común es un trastorno de la excreción renal; también se puede observar en la acidosis metabólica, como en el caso de la diabetes no controlada. Las manifestaciones clínicas suelen ser neuromusculares, caracterizadas por debilidad muscular y cardiotoxicidad, que en casos graves pueden provocar fibrilación ventricular o asistolia.

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Causas de hipercalemia

Las principales causas de hipercalemia son la redistribución de potasio desde el espacio intracelular a la extracelular y la retención de potasio en el cuerpo.

Sin embargo, debemos mencionar el llamado aumento de potasio falsa en la sangre que se detecta por la hemólisis de los eritrocitos, de alta leucocitosis (incluyendo las células blancas de la sangre por encima de 200.000 en 1 ml de sangre) y trombocitosis. La hiperpotasemia en estos casos es causada por la liberación de potasio de las células sanguíneas.

La redistribución del potasio desde el espacio intracelular al extracelular se observa en el desarrollo de acidosis, insuficiencia de insulina y la introducción de beta-adrenobloqueantes. La liberación rápida de potasio de las células con el desarrollo de hipercalemia severa ocurre con lesiones severas, síndrome de choque. La quimioterapia para los linfomas, las  leucemias y el mieloma se acompaña de un aumento en los niveles séricos de potasio. La redistribución del potasio también puede ser causada por la intoxicación con alcohol y la introducción de medicamentos que alteran la relación de potasio entre la célula y el medio ambiente. Estos medicamentos incluyen glucósidos cardíacos, relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina). La hipercalemia puede causar actividad física aguda o prolongada muy grave.

La hiperpotasemia debido a un retraso en el potasio por el riñón es una de las causas más frecuentes de una violación del equilibrio de potasio en las enfermedades nefrológicas. Riñón Aislamiento de potasio depende del número de funcionar nefrona, sodio y la entrega adecuada de fluido a la nefrona distal, la secreción normal de aldosterona y el estado del epitelio del túbulo distal. Por sí mismo, la insuficiencia renal no conduce a la hipercalemia hasta que la TFG sea inferior a 15-10 ml / min o la diuresis no disminuya a menos de 1 L / día. En estas condiciones, la homeostasis se mantiene debido al aumento de la secreción de potasio en las nefronas restantes. La excepción es hecha por pacientes con nefritis intersticial e hipoaldosteronismo giporeninémico. Esta situación es más a menudo se manifiesta en individuos de edad avanzada, los pacientes diabéticos en el uso de medicamentos, ya sea directa o indirectamente (a través de renina) de una manera el bloqueo de la síntesis de aldosterona (indometacina, heparina sódica, captopril y otros.).

Principal causa hiperpotasemia génesis renal - insuficiencia renal oligúrica (aguda y crónica), insuficiencia de mineralocorticoides ( enfermedad de Addison, gipoaldosteronizm giporeninemichesky), fármacos que violan la excreción renal de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida, inhibidores de la ECA, la heparina de sodio).

Defectos tubulares de la excreción renal de potasio

El rápido desarrollo de hiperpotasemia cuando la insuficiencia renal oligúrica aguda e insuficiencia renal crónica debido a la disminución de la TFG, reducción de la ingesta de líquido en la nefrona distal separado, daño directo túbulos distales en necrosis tubular aguda.

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Insuficiencia de mineralocorticoides

La aldosterona  estimula la secreción de potasio en la sección cortical de los tubos colectores y aumenta su captura por las células. La insuficiencia de aldosterona, independientemente de la causa de su desarrollo, predispone al desarrollo de hipercalemia. Gipoaldosteronizm puede ser el resultado de una lesión primaria adrenal (enfermedad de Addison) o desarrollarse como resultado de defectos genéticos biosíntesis de aldosterona (síndrome de insuficiencia suprarrenal o C ₂₁ -hidroxilasa). En la enfermedad de Addison, junto con la hipercalemia, a menudo se detecta una disminución de la sal y una disminución general del tono corporal.

El hipoaldosteronismo en combinación con un bajo nivel de renina en plasma se conoce como hipoaldosteronismo giporeninémico. Este síndrome a menudo se detecta en las enfermedades tubulointersticiales crónicas de los riñones, la diabetes mellitus, la nefropatía obstructiva y la anemia de células falciformes. La causa de su desarrollo puede ser y drogas. Describimos el desarrollo de este síndrome con el uso de indometacina y heparina sódica. Típicamente, el síndrome se produce en pacientes de edad avanzada, la mitad de los cuales acidosis metabólica hiperclorémica se desarrolla en respuesta a la depresión de la hiperpotasemia causada por la formación de amoniaco en el riñón y alteración de la secreción de H ⁺  desde el bajo nivel de aldosterona. La hipertensión arterial se detecta en la mitad de los casos; la abrumadora mayoría de los pacientes diagnosticados con insuficiencia renal.

Fármacos que interfieren con la excreción renal de potasio

Las espironolactonas inhiben la secreción de potasio en la parte cortical de los tubos colectores. Actúan como antagonistas de la aldosterona, uniendo los receptores de proteína de los mineralocorticoides a las células diana, formando un complejo receptor de espironolactona. Esto conduce a la inhibición de la reabsorción de sodio dependiente de aldosterona en la parte cortical del tubo colector con inhibición apropiada de la secreción tubular distal de potasio. El amiloruro y el triamtereno inhiben la secreción de potasio a través de un mecanismo independiente de la aldosterona. Los inhibidores de la ECA causan un aumento en el nivel sérico de potasio a través del bloqueo de la acción de la angiotensina II y la consiguiente supresión de la producción de aldosterona. La gravedad de la hipercalemia aumenta especialmente de forma pronunciada en un contexto de insuficiencia renal. La heparina actúa como un inhibidor directo de la síntesis de aldosterona, que requiere precaución en el uso de este fármaco en pacientes diabéticos y en la insuficiencia renal.

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Defectos del canal de la secreción renal de potasio

Se encuentran en pacientes con niveles normales o elevados de renina y aldosterona en el suero sanguíneo. Estos pacientes no tienen ningún efecto en la designación de mineralocorticoides, la orina normal de potasio no se desarrolla en respuesta a la administración de sulfato de sodio, furosemida o cloruro de potasio. Estos defectos se detectan en pacientes con anemia falciforme, con lupus eritematoso sistémico, nefropatía obstructiva y en pacientes con un riñón trasplantado.

Síntomas de hipercalemia

Los síntomas aparecen hiperpotasemia arritmia cardiaca: en  electrocardiograma  revela ondas T elevadas, la expansión del complejo QRS, la prolongación del intervalo R-R y en lo sucesivo alisado aparece bifásica onda QRS-T. Además, puede haber arritmias (taquicardia supraventricular, bloque sinoauricular, la disociación atrioventricular, fibrilación ventricular y / o asistolia).

Aunque a veces se observa parálisis periférica, generalmente la hipercalemia ocurre de forma asintomática antes del desarrollo de la cardiotoxicidad. Cambios en el ECG se producen en los niveles plasmáticos más de K 5,5 mEq / L y se caracterizan por un acortamiento del intervalo QT, el alto dientes T. Acentuado simétrica El nivel K 6,5 mEq / L provoca arritmias nodales y ventriculares, un QRS ancho rango, la prolongación del intervalo PR, desaparición del diente P. Como resultado, puede desarrollar fibrilación ventricular o  asistolia.

En el caso de una parálisis periódica familiar hipercaliémica rara durante los ataques, se desarrolla debilidad muscular y puede progresar a una parálisis marcada.

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Diagnostico de hipercalemia

Diagnóstico de hipercalemia a un nivel plasmático de K de más de 5.5 meq / l. Dado que la hipercalemia grave requiere tratamiento inmediato, esto debe considerarse en pacientes de alto riesgo, incluidos pacientes con insuficiencia renal; insuficiencia cardíaca progresiva, tomar inhibidores de la ECA y diuréticos ahorradores de K; o con síntomas de obstrucción renal, especialmente si hay una arritmia u otros signos ECG de hipercalemia.

La determinación de la causa de la hipercalemia incluye la prueba de drogas, determinación del nivel de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina. En presencia de insuficiencia renal, se necesitan estudios adicionales, que incluyen ultrasonido de los riñones para eliminar la obstrucción, etc.

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Tratamiento de hipercalemia

El tratamiento de la hipercalemia requiere orientación en el contenido de potasio en el suero y datos del electrocardiograma.

Hipercalemia ligera

En los pacientes con niveles plasmáticos de K de menos de 6 meq / l y la falta de cambios en el ECG puede restringir una disminución o anulación de los consumo drogas K que aumentan los diuréticos de asa nivel K. Agregando aumenta la excreción de K. Es posible utilizar poliestireno sulfonato de sodio en sorbitol (1530 g en 3070 ml de 70 % de sorbitol dentro de cada 4-6 horas). Actúa como una resina de intercambio catiónico y elimina K a través del moco gastrointestinal. El sorbitol se administra con una resina de intercambio catiónico para asegurar el paso a través del tracto gastrointestinal. Los pacientes que no pueden tomar preparaciones orales para la obstrucción intestinal u otras razones, la misma dosis se pueden administrar en la forma de un enema. Se elimina aproximadamente 1 mEq K por gramo de intercambiador de cationes. La terapia de intercambio de cationes es lenta y, a menudo, no tiene un efecto significativo sobre los niveles plasmáticos de potasio en estados hipercatabólicos. Desde utilizando sulfonato de poliestireno sódico Na se intercambia a K se puede observar el exceso de Na, especialmente en pacientes con oliguria, donde oliguria han precedido el aumento de ETSZH volumen.

Hipercalemia moderada - severa

El nivel de K en el plasma es más de 6 meq / l, especialmente en presencia de cambios en el ECG, requiere una terapia agresiva para transferir K a las células. Las primeras dos de las siguientes medidas deben llevarse a cabo de inmediato.

Introducción 10-20 ml de una solución al 10% de gluconato de Ca (o 5-10 ml de solución de glucosa al 22% Ca) por vía intravenosa durante 5-10 minutos. El calcio contrarresta el efecto de la hiperglucemia en la excitabilidad del músculo cardíaco. Se debe tener precaución al administrar calcio a los pacientes que toman digoxina, en relación con el riesgo de arritmias asociadas con la hipocalemia. Si se registra una onda sinusoidal o asistolia en el ECG, se puede acelerar la administración de gluconato de calcio (5-10 ml por vía intravenosa durante 2 minutos). El cloruro de calcio también se puede usar, pero puede ser irritante y debe inyectarse a través de un catéter venoso central. El efecto se desarrolla en unos pocos minutos, pero dura solo 20-30 minutos. La introducción de calcio es una medida temporal en el proceso de esperar los efectos de otros tratamientos y puede repetirse si es necesario.

La introducción de insulina 5-10 ED convencional por vía intravenosa con infusión rápida posterior o simultánea inmediata de 50 ml de solución de glucosa al 50%. La introducción de una solución al 10% de dextrosa debe realizarse a una velocidad de 50 ml por hora para prevenir la hipoglucemia. El efecto máximo sobre el nivel de plasma de potasio se desarrolla después de 1 hora y dura varias horas.

Una dosis alta de beta-agonista, por ejemplo albuterol 10-20 mg, inhalado durante 10 minutos (concentración 5 mg / ml), puede reducir de manera segura los niveles plasmáticos de potasio en 0.5-1.5 meq / l. El efecto máximo se observa después de 90 minutos.

La administración intravenosa de NaHCO es controvertida. Puede reducir los niveles séricos de potasio durante varias horas. La reducción puede desarrollarse como resultado de la alcalinización o hipertonicidad debido a la concentración de sodio en la preparación. El sodio hipertónico contenido en la preparación puede ser perjudicial para los pacientes en diálisis, que también pueden tener un aumento en el volumen de ECG. Cuando se administra, la dosis habitual es de 45 meq (1 ampolla de solución de NaHCO al 7.5%), se inyecta durante 5 minutos y se repite después de 30 minutos. El tratamiento de la NSO tiene poco efecto cuando se usa en pacientes con insuficiencia renal progresiva, además de la presencia de una epidemia.

Además de las estrategias enumeradas anteriormente para reducir los niveles de potasio ingresando en las células en el tratamiento de la hiperpotasemia severa o sintomática, se deben realizar intentos para eliminar el potasio del cuerpo. El potasio puede excretarse a través del tracto gastrointestinal cuando se usa poliestireno sulfonato de sodio o cuando se usa hemodiálisis. En pacientes con insuficiencia renal o en la ineficacia de las medidas de emergencia, es necesario el uso inmediato de la hemodiálisis. La diálisis peritoneal es relativamente ineficaz en la excreción de potasio.

La hiperpotasemia expresada con cambios concomitantes en el electrocardiograma representa una amenaza para la vida del paciente. En esta situación, es necesario realizar una corrección intensiva urgente de las alteraciones electrolíticas. El paciente con insuficiencia renal según indicaciones vitales se somete a sesiones de hemodiálisis, capaz de eliminar el exceso de potasio de la sangre.

El tratamiento intensivo de la hipercalemia incluye las siguientes actividades:

• Estabilización de la actividad del miocardio: se inyecta una solución de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa (10 ml durante 3 minutos, si es necesario después de 5 minutos, repita la administración del medicamento);
• estimular el movimiento de potasio desde el espacio extracelular a las células - por vía intravenosa 500 ml de solución de glucosa al 20% con 10 unidades de insulina durante 1 hora; inhalación de 20 mg de albuterol durante 10 min;
• la introducción de bicarbonato de sodio en manifestaciones graves de acidosis metabólica (para valores de bicarbonato sérico menores de 10 mmol / l).

Después de la fase aguda o en ausencia de los cambios en el electrocardiograma se usan los diuréticos y las resinas de cambio catiónico.

Para prevenir el desarrollo de hipercalemia severa, se recomienda el siguiente tratamiento de hipercalemia:

• limitar el potasio en la dieta a 40-60 mmol / día;
• Excluya los medicamentos que pueden reducir la excreción de potasio del cuerpo (diuréticos ahorradores de potasio, AINE, inhibidores de la ECA;
• excluir el nombramiento de medicamentos que pueden mover el potasio de la célula al espacio extracelular (bloqueadores beta);
• en ausencia de contraindicaciones, use diuréticos de asa y tiazida para la excreción intensiva de potasio en la orina;
• aplicar el tratamiento patogénico específico de la hipercalemia en cada caso específico.