Ataque convulsivo (ataque de movimientos violentos)

Los ataques de movimientos violentos o "convulsiones" pueden proceder con el cierre de la conciencia, o en el fondo de los estados alterados de conciencia. También se pueden observar con una conciencia completamente preservada. Por su génesis movimiento violento puede llevar carácter epiléptico o no epiléptica; A veces toman la forma de calambres o espasmos tetánicos o la imagen manifiesta de crisis psicógenas, o paroxismos hipercinéticos psicógenas. A primera vista, que a menudo dan la impresión de un síndrome de "incomprensible". El diagnóstico se facilita si el motor dibujo movimientos violentos es carácter típico (por ejemplo, tónico fase y luego convulsiones clónicas con un ejemplares convulsiones generalizadas; calambres distónicos imagen discinesias paroxísticas; convulsiones tónicas en desmayos imagen; espasmos pedal Carpio en tetania o motor psicógena plástico inusual trastornos). Sin embargo, en un ajuste de los movimientos violentos no son siempre carácter típico (por ejemplo, convulsiones "saludo" u otras reacciones posturales en la epilepsia sapplementarnoy película o espasmos puramente tónicas en disquinesia paroxística). En tales casos, el análisis del medio ambiente "síndromes" movimientos violentos importantes, así como todas las otras características de la enfermedad en general, y su caudal es de suma importancia. Es extremadamente útil registrar la convulsión para evaluar su naturaleza.

Las principales formas de convulsiones "convulsivas":

1. Un ataque epiléptico.
2. Convulsiones febriles.
3. Disquinesias paroxísticas.
4. Convulsiones psicogénicas (de conversión).
5. Síncope convulsivo
6. Paroxismo agudo de hiperventilación.
7. Thetania.
8. Disquinesia temprana.
9. Ataques de hemibalismo con infartos isquémicos o AIT.
10. El síndrome de sobresalto.
11. Ataxia transitoria
12. Hipercinesia psicógena

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Ajuste epiléptico

Convulsiones típicas ( "modelo clínico convulsiva generalizada tónico-clónicas convulsión estándar") se caracterizan por la aparición súbita, corto (a menudo), duración, frecuencia de ocurrencia, expresiones estereotipadas, la presencia de convulsiones como una señal abierta principal de la presencia de la fase (la tónica y clónica) en un ajuste , una violación de la conciencia. Con la selección apropiada del efecto del tratamiento de drogas anticonvulsivos característicos (en la mayoría de los casos). Sin embargo, a veces una convulsión puede ocurrir sin las fases típicas epilépticos sin convulsiones generalizadas característicos, e incluso cuando una conciencia guardado (por ejemplo, algunas formas de realización frontales ataques epilépticos). La actividad epiléptica en el EEG tampoco siempre se encuentra. Sobre la naturaleza del ataque epiléptico, diciendo características tales como la presencia de cambios en la conciencia y postictales electroencefalograma; respuesta a la privación del sueño, lo que permite identificar las señales de EEG de epilepsia; disponibilidad característico para el período ictal epilepsia psicosensorial, manifestaciones afectivas y conductuales de hacer el diagnóstico de la epilepsia determinado. A veces, para confirmar se requiere el diagnóstico de la epilepsia en la alineación de impresión del sueño de una noche o unos métodos más sofisticados de registro de la actividad bioeléctrica de la corteza y las estructuras subcorticales del cerebro. Confirmación indirecta adicional de la naturaleza de las crisis epilépticas es la exclusión de otras causas posibles de ataque.

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Convulsiones febriles

Las convulsiones febriles en los niños son uno ataques de epilepsia y convulsiones reflejan el aumento, lo que indica el riesgo de nuevos ataques epilépticos típicos (especialmente en burdeness familiar convulsiones febriles y epilepsia) con un curso progresivo. La probabilidad de epilepsia aumenta con una alta frecuencia de convulsiones febriles y especialmente con el estado de su flujo.

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Disquinesia paroxística

Disquinesia paroxística (anteriormente conocido como "coreoatetosis paroxística") - un grupo heterogéneo de trastornos caracterizado por episodios de movimientos involuntarios y posturas anormales que se producen sin deterioro de la consciencia.

Hay seis formas de discinesia paroxística:

1. Discinesia kinesiotogénica paroxística.
2. Discinesia nocinesiogénica paroxística.
3. Discinesia paroxística, inducida por esfuerzo físico.
4. Disquinesia hipnogénica paroxística.
5. Corticolina benigna paroxística en niños.
6. Disquinesias paroxísticas en la imagen de hemiplejia alternante en niños.

Las convulsiones kinesiógenas son provocadas por movimientos no preparados, estremecimientos, inicio de la marcha, etc. En la mayoría de los casos, las convulsiones kinesiogénicas son cortas (generalmente de 10 a 20 segundos); se caracterizan por una alta incidencia de ataques (a veces más de 100 por día). Las convulsiones nekinesiogénicas son provocadas por estrés emocional, tensión intelectual, dolor; a menudo se desarrollan espontáneamente sin razón aparente. Las convulsiones nekinesiogénicas en el 100% son largas (de 1 a varias horas); ocurren con mucha menos frecuencia (de 1 por día a 1 por semana o 1 en algunas semanas). También se destaca una forma especial de ataques: a veces se la denomina "intermedia", porque su duración es de 5-30 minutos, y el ataque en sí mismo se provoca, estrictamente hablando, no por movimiento, sino por un esfuerzo físico prolongado.

En todas las formas de discinesias paroxísticas aproximadamente el 80% de los casos las arregla para identificar aquellos precursores u otro ataque ( "aura") como una sensación de entumecimiento, malestar, el estrés y la rigidez de grupos musculares individuales con los que por lo general comienza en sí ataque. Las convulsiones kinesiopáticas comienzan en aquellos músculos cuya reducción provoca un ataque. Usualmente son las partes distales de los brazos o músculos de las piernas. El espasmo de los músculos durante un ataque puede extenderse desde la mano (o pierna) hasta la mitad entera del cuerpo, incluida la cara, y se manifiesta en este caso por el hemisíndrome. Pero el ataque también puede generalizarse. También es posible alternar un ataque de paroxismos izquierdo, derecho y generalizado en el mismo paciente.

El elemento predominante en la estructura de las manifestaciones motoras del ataque son los espasmos distónicos y las posturas distónicas, pero son posibles los movimientos tónicos, coreicos, mioclónicos, balísticos o mixtos. Ataques similares en algunos pacientes se desarrollan solo durante el sueño (discinesia paroxística hipnótica). Descrito formas esporádicamente y heredables. Estos ataques se desarrollan solo en la fase de sueño lento, pueden ser nocturnos y algunas veces ocurren hasta 10 o más veces por noche.

Muchos pacientes con discinesia paroxística experimentan alivio después de un ataque, ya que son conscientes de que no habrá tiempo para un ataque (período refractario).

Existe la idea errónea de que las discinesias paroxísticas se manifiestan exclusivamente por síntomas motores. El ataque suele ir acompañado de ansiedad, ansiedad y miedo. Los trastornos emocionales permanentes también son característicos del período interictal, que a veces complica el diagnóstico diferencial con trastornos motores psicógenos.

Todas las formas de disquinesia paroxística son primarios (esporádica y hereditaria) y secundaria. Cuando no se detectan formas primarias en el estado neurológico de los síntomas neurológicos focales. Las posibles causas de la disquinesia paroxística secundaria siguen perfeccionando. Más recientemente, entre las razones mencionadas sólo tres enfermedades: parálisis cerebral, esclerosis múltiple, y el hipoparatiroidismo. Hoy en día, la etiología de este síndrome incluyen, además de estas razones, pseudohypoparathyreosis, hipoglucemia, hipertiroidismo, infarto cerebral (incluyendo lupus eritematoso sistémico), ataque isquémico transitorio, hemorragia en el bulbo raquídeo, malformación arteriovenosa, lesión en la cabeza, encefalitis ( durante la fase aguda), la infección por VIH, iatrogénica (Reglan, metilfenidato, cisaprida) y tóxicas (cocaína, alcohol, etc.) la forma y algunas otras razones (parálisis supranuclear progresiva, complejo syn dolor regional ron, lesión de la médula espinal). Tal vez el círculo de estas enfermedades no se cierra por completo y se ampliará.

EEG durante un ataque generalmente está lleno de artefactos motores; en los mismos casos donde el registro del EEG es exitoso, en la mayoría de los casos no hay actividad epiléptica. Es característico que las crisis, como regla, responden a los anticonvulsivos (clonazepam, finlepsin, etc.).

Para el diagnóstico, es importante poder reconocer las posturas distónicas típicas en las extremidades, el examen EEG en el período intersticial y, si es posible, en el ataque. Algunas veces es útil registrar una convulsión.

De acuerdo con el patrón motor, los pacientes con discinesia paroxística se parecen más a la distonía y, de acuerdo con la naturaleza paroxística de sus manifestaciones, son similares a la epilepsia.

Para discinesias paroxísticas también caracterizado por la aparición súbita, corto (a menudo) la duración, la frecuencia de ocurrencia, estereotipada expresiones, la presencia de "calambres" como una marca principal del manifiesto, y, finalmente, el efecto terapéutico de anticonvulsivos. Además, a menudo en pacientes con discinesia paroxística detectar diversas anomalías en el EEG y encefalográfica epiléptica hasta obvio y / o manifestaciones clínicas de la historia de los pacientes o sus familias. Estrictos criterios propuestos para el diagnóstico diferencial basado en la grabación de EEG del ataque, por desgracia, no han resuelto el problema, ya que el EEG durante un ataque a menudo refleja sólo los artefactos de movimiento para superar que requieren un registro de telemetría de la actividad bioeléctrica. Lo más a menudo disquinesia paroxística se debe no diferenciado con epilepsia en general, y con la epilepsia frontal-equidad de origen, que se caracteriza porque los ataques frontales están acompañados a menudo por la actividad epiléptica en el EEG, se producen sin alteración de la conciencia, que se caracteriza por síntomas motores inusuales (llamada "pseudo-psevdopripadki ", Fenómenos posturales en un ataque, etc.). En la mayoría de los casos, el diagnóstico clínico de la discinesia paroxística no causa mucha dificultad, pero hay observaciones, cuando el diagnóstico diferencial con la epilepsia se vuelve extremadamente difícil. Sin embargo, una situación similar es posible con un diagnóstico diferencial con convulsiones psicógenas.

De hecho, las discinesias paroxísticas difieren de la epilepsia con una serie de características, muchas de las cuales son de fundamental importancia. Como tales características se pueden enumerar:

• ausencia de fases en un ataque, característico de un ataque epiléptico típico;
• Conservación de la conciencia;
• ausencia de cambios postictales en la conciencia y electroencefalograma;
• características del patrón motor que no son características de la epilepsia (por ejemplo, alternancia de un ataque a un ataque de ataques del lado izquierdo, del lado derecho y bilateral en el mismo paciente, o la aparición de un síndrome cruzado);
• la posibilidad de un control parcial de los movimientos violentos durante un ataque es más pronunciada que con la epilepsia;
• la posibilidad de una imitación muy precisa de un ataque en la discinesia paroxística;
• ausencia de cambios de EEG en la convulsión en la mayoría de los casos;
• respuesta a la privación del sueño (EEG y Clínica) opuesto en la discinesia paroxística y epilepsia (turnos de activación EEG en el primer caso y un aumento gipersinhronizatsii - en el segundo, una reducción de la discinesia en disquinesia paroxística y la provocación de convulsiones - epilepsia).

Los tortillollis paroxísticos benignos de los bebés se observan en el primer año de vida y se manifiestan por episodios de inclinación o rotación de la cabeza en una dirección que dura de 1 a 3 días, a veces con palidez y una imagen de angustia. Esta imagen se repite ocasionalmente hasta 3-6 veces al año. Más tarde, en estos niños, la corticoide paroxística evoluciona a un "mareo paroxístico benigno" o migraña. En un historial familiar, generalmente ocurren migrañas.

La hemiplejía alternante en niños comienza a la edad de 3 meses a 3 años y se manifiesta por ataques repetidos de hemiplejía con un lado alterno de parálisis. La duración del ataque es de varios minutos a varios días. Otras manifestaciones paroxísticas también son características: distonía, corea, que también se desarrollan paroxísticamente. Hemiplejía bilateral es posible. Mejora característica del estado durante el sueño (la hemiplejía desaparece durante el sueño y vuelve a aparecer en la vigilia). Los primeros ataques pueden ser hemipléjicos o distónicos o combinar ambos tipos de ataques. Los ataques a menudo van acompañados de nistagmo. Estos niños también se caracterizan por un retraso en el desarrollo mental. Es posible adjuntar espasticidad, síndrome pseudobulbar y ataxia cerebelosa.

Convulsiones psicógenas (conversión, histéricas)

En casos típicos, los pseudo-ataques se caracterizan por una ocurrencia emocionalmente iniciada con una situación o evento provocador, un patrón extraño de "convulsiones". El diagnóstico se ve facilitado por la presencia de elementos de un arco histérico en un ataque (inclinación de la cabeza o levantamiento de tórax, temblores característicos de la pelvis, etc.). En un ataque histérico, puede haber gemidos, llantos, lágrimas, risas (a veces estos fenómenos se observan simultáneamente), gritos, pseudoescritura y otras vocalizaciones más complicadas y dislalia. La convulsión psicogénica siempre se caracteriza por un acompañamiento vegetativo brillante con taquicardia, un aumento de la presión arterial, síntomas de hiperventilación, con menos frecuencia: apnea que dura hasta 1-2 minutos y otros síntomas autonómicos.

Las diferencias más fiables psicógenos crisis epilépticas de una desviación de la pauta modelo de motor estándar epiléptico de convulsiones, la actividad ausencia convulsión en el EEG en el ajuste, sin ralentización del EEG ritmos cardiacos postpristupnoy, la falta de comunicación entre la frecuencia de los ataques y anticonvulsivos concentración en el plasma sanguíneo. Típicamente detectado criterios positivos para el diagnóstico de trastornos psicógenos y tener la llamada histeria forma polisimptomnaya.

También en los casos de sospecha de epilepsia para excluir (o confirmar) el último es importante buscar otra evidencia de epilepsia clínica y electroencefalográfica: Provocación de la actividad epiléptica hiperventilación 5 minutos, la privación del sueño, seguido por el registro de EEG, registro poligráfico una noche de sueño (el método más fiable), ajuste de grabación de vídeo el propósito de un análisis detallado de las manifestaciones motoras de un ataque. Siempre es útil recordar que la naturaleza libre de errores de la detección de ataques requiere la contabilidad de todos los componentes de la incautación, el período interictal y la enfermedad en general. Para el diagnóstico clínico, los más informativos son las manifestaciones motoras de una convulsión.

Síncope convulsivo

El desmayo convulsivo a veces ocurre en pacientes que son propensos a desarrollar síncope. La aparición de convulsiones durante los desmayos atestigua la profundidad y la duración de la pérdida de conciencia. En tales casos, puede haber similitudes significativas síncope y la epilepsia: la pérdida de la conciencia, pupilas dilatadas, tónico y convulsiones clónicas, salivación, incontinencia urinaria, e incluso los excrementos, debilidad postictal veces con vómitos y luego ir a la cama.

El síncope se diferencia del estado de la epilepsia presencia de cabeza (lipotimicheskogo) como la sensación de náuseas, tinnitus, aprehensión caída inminente y pérdida de la conciencia. Hay vasodepresores (vasovagal, vasomotor); síncope de hiperventilación; desmayo asociado con la hipersensibilidad del seno carotídeo (síndrome de GKS); síncope de la tos; nicturoso, hipoglucémico, ortostático y algunos otros tipos de desmayos. En todos estos casos, el paciente antes de la pérdida de la conciencia experimenta una sensación de desmayo, habla de mareos y una premonición de pérdida de la conciencia. El desmayo es extremadamente raro en la posición horizontal y nunca aparece en un sueño (al mismo tiempo son posibles al levantarse de la cama por la noche). En cualquier variante de hipotensión ortostática y desmayo, el paciente se queja de mareos no sistémicos y debilidad general. En el diagnóstico del síncope, es importante considerar el factor ortostático en su génesis. Los pacientes que sufren desmayos a menudo muestran una tendencia a la hipotensión arterial. Para aclarar la naturaleza del síncope, un examen cardíaco también es necesario para excluir la naturaleza cardiogénica del síncope. Cierto valor diagnóstico tiene muestra Aschner, así como técnicas tales como la compresión del seno carotídeo sostienen Valsalva, la muestra de 30 minutos de pie con la medición periódica de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, la celebración de kardiotestov para el diagnóstico de fallo autonómico periférico.

Las convulsiones en las convulsiones epilépticas tónico-clónicas generalizadas difieren algo de las convulsiones con desmayos. Con el desmayo, a menudo se limitan a contracciones aisladas. Los espasmos musculares con desmayo comienzan con opistótono, que no tiene nada que ver con las convulsiones adversas en la epilepsia temporal.

De importancia decisiva son los estudios EEG; mientras que las anormalidades inespecíficas en el EEG no hablan a favor de la epilepsia y no deben inducir a error al médico. Aplique todos los métodos para provocar actividad epiléptica en el EEG.

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Paroxismo agudo de hiperventilación

Ataque cables psicógenos a la hiperventilación alcalosis respiratoria de los síntomas típicos, tales como un leve dolor de cabeza, mareos, entumecimiento y hormigueo en las extremidades y la cara, deterioro visual, espasmos musculares, palpitaciones, desmayos (o asimiento epiléptico). Dichos pacientes a menudo se quejan de opresión en el pecho, incapacidad para respirar profundamente. Puede haber aerofagia, que puede provocar dolor abdominal. En el contexto de la disnea puede causar temblores y oznobopodobnogo hipercinético y espasmos tetánicos en las extremidades. Dichos pacientes a veces hacen el diagnóstico equivocado de "epilepsia diencefálica".

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Thetania

Tetania refleja la insuficiencia paratiroidea abierta o encubierta (hipoparatiroidismo) manifiesta un aumento de la excitabilidad neuromuscular síndrome. La forma explícita se observa a endocrinopatías y procede con calambres musculares tetánicas espontáneas. Formulario oculto se activa más a menudo hiperventilación neurogénica (en la foto trastornos psico-vegetativo permanente o paroxística) y se manifiesta parestesias en las extremidades y la cara, así como calambres musculares selectivos ( "karpopedalnye espasmos", "obstetra mano"). Caracterizado por trastornos emocionales y vegetativas, así como otros síntomas de la enfermedad psicógena (dissomnicheskie, tsefalgicheskie y otros). En casos graves puede haber un espasmo de trismo y otros músculos faciales, así como la implicación de los músculos de la espalda, el diafragma e incluso la laringe (espasmo laríngeo). Hay un síntoma de Khvostek y un síntoma de Trusso-Bansdorf y otros síntomas similares. Un bajo nivel de calcio y un contenido elevado de fósforo en la sangre también son característicos. Pero también hay tetania normocalcémica. Se detecta una prueba EMG positiva para la tetania latente.

Es necesario excluir enfermedades de la glándula paratiroides, procesos autoinmunes, trastornos psicógenos del sistema nervioso.

Discinesia temprana

Discinesia temprano (reacciones distónicas agudas) se refiere a síndrome neuroléptico manifiesta espasmos distónicos más o menos generalizadas se enfrentan a más músculos, lengua, cuello, músculo axial: crisis oculógiras, blefaroespasmo, trismo, la apertura forzada de la boca, la protrusión ataque o de torsión tortikollis lenguaje, crisis opistótonos, ataques psevdosaalamovy. Alrededor del 90% de las reacciones distónicas agudas se producen en los primeros 5 días de tratamiento neuroléptico, con un 50% de todos los casos - en las primeras 48 horas ( "síndrome de 48 horas" distonía aguda es más común en adultos jóvenes (en su mayoría hombres) Ella responde bien a la corrección médica .. Holinolitikami desaparece de forma espontánea después de la interrupción del antipsicótico. Conexión temporal con la introducción del síndrome neuroléptico hace que el diagnóstico no es muy difícil.

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Ataques de hemibalismo con infartos isquémicos o AIT

Hemibalismo transitoria se puede observar en casos de isquemia que afectan al núcleo subtalámico y aparecen transitoria trocaica ataque krupnorazmashistyh y movimientos balísticos en el lado contralateral del cuerpo ( "hemibalismo-hemicorea"). Hemibalismo se asocia a menudo con disminución del tono muscular en las extremidades afectadas. Generalmente, este síndrome también se describe en las lesiones del núcleo caudado, globo pálido, giro precentral, o núcleos talámicos (infartos isquémicos, tumores, malformaciones arteriovenosas, encefalitis, lupus eritematoso sistémico, infección por VIH, lesión en la cabeza, la desmielinización, esclerosis tuberosa, la hiperglucemia, la calcificación de los ganglios basales como un síntoma levodopaterapii lado de la enfermedad de Parkinson, como una complicación talamotomía).

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Ataxia transitoria

La ataxia transitoria a veces puede simular una hipercinesia transitoria. Tales ataxia pueden ser iatrogénica (por ejemplo, en el tratamiento de la fenitoína) con encefalitis en los niños, y en algunas enfermedades hereditarias (episódica tipo ataxia I, Tipo II, ataxia episódica, enfermedad Hartnupa, jarabe de arce enfermedad urinaria, deficiencia de piruvato deshidrogenasa). En los adultos provoca ataxia periódica puede ser intoxicación por drogas, esclerosis múltiple, accidente isquémico transitorio, lesiones de compresión en el foramen magnum, obstrucción intermitente del sistema ventricular.

Hiperquinesia psicógena

Para el diagnóstico diferencial de hiperkinesias psicógenas y orgánicas, una

1. diagnóstico positivo de trastornos motores psicógenos y
2. Exclusión de hipercinesis orgánica.

Para abordar estas cuestiones, los registros importantes de todos los matices del cuadro clínico, y en el hiperquinesia necesariamente estimado 4 factores: Dibujo del motor, dinámica hipercinéticos, así como sus alrededores, y el curso de la enfermedad sindrómica.

Los criterios formales para el diagnóstico clínico de cualquier hiperquinesia psicógena son los siguientes: un inicio repentino con un claro evento provocativo; trastornos motores múltiples; Manifestaciones motoras variables y contradictorias, que fluctúan durante una inspección; las manifestaciones motoras no corresponden a la sindromología orgánica conocida; los movimientos aumentan o se vuelven más notorios cuando el examen se enfoca en la parte afectada del cuerpo y, por el contrario, los movimientos disminuyen o se detienen cuando la atención se distrae; hiperexclusión o reacciones iniciales excesivas; los movimientos patológicos (hiperquinesia) responden al placebo o a la sugerencia, se identifican pseudosymptoms asociados; los trastornos motores se eliminan mediante psicoterapia o se suspenden cuando el paciente no sospecha que lo están observando. Para cada síndrome hipercinético psicogénico individual (temblor, distonía, mioclonía, etc.), hay algunos matices diagnósticos específicos adicionales sobre los que no nos detenemos aquí.

Como los criterios diferenciales-diagnóstico se pueden utilizar tales características hipercinesia como cambiar su intensidad influenciado por estímulos emocionales, cambia el nivel de conciencia, sugerencias hipnóticas de liberación amobarbital sódico, recepción alcohol, el cambio en la postura del cuerpo o partes del mismo, las oscilaciones hiperquinesia gravedad como "Malos" y "buenos" días.

Además de las "escenas de movimientos violentos" también puede incluir algunos de los fenómenos asociados con el sueño: buena mioclono nocturno (en bebés), yaktatsiya ( "swing"), síndrome de piernas inquietas, movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño (y otros síndromes similares). Cercano al comportamiento en el síndrome de miedos nocturnos, sonambulismo.

Algunas variantes de estereotipia (y, posiblemente, convulsiones afectivo-respiratorias) también se pueden incluir en este grupo.