Complicaciones intracraneales otogénicas y sepsis otogénica

Las complicaciones intracraneales otogennye son complicaciones que resultan de la penetración de la infección en la cavidad del cráneo con inflamación purulenta del oído medio e interno.

Las enfermedades del oído medio e interno, causando complicaciones intracraneales de media aguda supurativa otitis, mastoiditis, meso supurativa crónica y enfermedad ático, laberintitis supurativa. En su pobre supuesto puede pazvitsya procesos purulentas limitadas en regiones anatómicas adyacentes (absceso) inflamación difusa meníngea (meningitis) y sustancia cerebral (encefalitis), y sepsis.

Características comunes de las complicaciones intracraneales refinadas:

• Complicaciones similares surgen en las enfermedades purulentas del oído medio e interno;
• las características de la estructura anatómica del hueso temporal y diversas partes del oído determinan la interrelación de los procesos inflamatorios en el oído medio e interno;
• todas las complicaciones representan un peligro para la vida del paciente;
• los procesos tienen patrones de desarrollo similares:
• las causas y peculiaridades del curso de estas complicaciones son comunes a todos los procesos purulentos en el cuerpo.

Código ICD-10

• G03.9 Meningitis
• Encefalitis G04.9

Epidemiología de las complicaciones otogenéticas intracraneales y de la sepsis otógena

En los años 20-s del siglo pasado, los pacientes con complicaciones otogennymi intracraneales representaron más del 20% del número total de pacientes que se sometieron a intervención quirúrgica en el oído.

En primer lugar entre otognennyh intraventricularnye las complicaciones es la meningitis, en segundo - los abscesos del lóbulo temporal del cerebro y el cerebelo, en tercero - sinustromboz. La sepsis se desarrolla con menos frecuencia. La complicación más común en la infancia es el derrame de meningoencefalitis.

Las complicaciones intracraneales de Ottozhennye ocupan el primer lugar en la estructura del detalle en las clínicas de otorrinolaringología. De acuerdo con la clínica de otorrinolaringología, ubicada en Winston-Salem (EE. UU.), Durante los años 1963-1982, la mortalidad de los pacientes con complicaciones otogenéticas intracraneales fue del 10%. Según los autores nacionales y extranjeros modernos, esta cifra varía del 5 al 58%.

A pesar de la disponibilidad de nuevos antimicrobianos, la mortalidad en la meningitis purulenta sigue siendo alta y es del 25% entre los pacientes adultos. Tasas de mortalidad especialmente altas en pacientes con meningitis causada por flora gramnegativa y Staphylococcus aureus.

Profilaxis de complicaciones intracraneales refractarias y sepsis autógena

La prevención de las complicaciones otogenéticas intracraneales es el diagnóstico oportuno de las enfermedades auditivas agudas y crónicas. Medidas preventivas eficaces son las complicaciones otogennyh: realizar paracentesis tímpano a una otitis media supurativa aguda, así como el examen clínico de los pacientes con otitis media supurativa crónica del oído y el reajuste profiláctica.

Cribado

Los métodos tradicionales de diagnóstico (colección de anamnesis, estudios de laboratorio, asesoramiento especializado) en combinación con los últimos métodos modernos de investigación (zoeencephalography, angiography, CT y MRI) permiten la detección oportuna de las complicaciones intracraneales refractarias.

Clasificación

Actualmente, se distinguen las siguientes formas de complicaciones otogenéticas intracraneales:

• absceso extradural.
• absceso subdural;
• meningitis purulenta
• abscesos del cerebro y el cerebelo;
• sincosoma;
• Otogenny sepsis.

A veces, una forma de complicaciones pasa a otra, en algunos casos puede haber una combinación de varias formas simultáneamente. Todo esto crea dificultades en el diagnóstico y tratamiento de estas complicaciones.

Causas de complicaciones intracraneales autógenas y septicemia otogennoide

La microflora, sembrada de la principal fuente de infección, es en su mayoría mixta e inestable. Muy a menudo predomina la flora del cocci: estafilococos, estreptococos, con menos frecuencia: neumococos y diplococos, incluso más raramente Proteus y Pseudomonas aeruginosa. La aparición de complicaciones y la variante del desarrollo de la reacción inflamatoria dependen de la virulencia del patógeno.

Patogénesis de complicaciones otogenéticas del cráneo y sepsis otógena

La patogenia de las complicaciones intracraneales reparadas es complicada. Además de la virulencia de la microflora, el estado de resistencia general del organismo es de gran importancia. En última instancia, es su relación que determina la dirección y la gravedad de la reacción inflamatoria. Por un lado, cuanto más virulenta es la flora, más grave es el proceso inflamatorio y el organismo es más difícil de resistir su propagación. Por otro lado, la rápida progresión de la inflamación puede ser consecuencia de la incompletitud de la formación de reacciones inmunológicas en la infancia, así como de la pronunciada reactividad del organismo del niño. Flujo lento de reacciones inflamatorias se puede observar en personas mayores como resultado de una disminución en la resistencia general y la reactividad del organismo. La resistencia y la reactancia de un organismo genéticamente determinadas, sino que pueden variar debido a la fatiga, hipovitaminosis, desnutrición, enfermedades sistémicas, intoxicaciones, trastornos zndokrinnyh y reacciones alérgicas.

La diseminación de la infección en la subcapa y el cerebro se reconoce ahora como la forma principal y más significativa de desarrollo de complicaciones otógenas intracraneales. Un obstáculo importante de esta manera son las barreras protectoras naturales del cuerpo humano. En el sistema nervioso central, esta protección está representada por: 1) barreras anatómicas y 2) inmunológicas.

La barrera anatómica sirve como una barrera mecánica para la penetración de microbios e incluye los huesos del cráneo y las meninges. Si estas estructuras anatómicas se rompen como resultado de la propagación del proceso purulento desde el oído, el riesgo de desarrollo de las complicaciones otogenéticas intracraneales aumenta significativamente.

El desarrollo de complicaciones intracraneales refinadas se ve facilitado por:

• las características estructurales del hueso temporal y sus estructuras situadas en el oído medio e interno (pliegues de abundancia y ático bolsillos mucosa y la estructura celular mastoideas, ventilación y drenaje que se ve obstaculizada significativamente durante la inflamación):
• restos de tejido mixoide en el tímpano en neonatos;
• persistencia en las paredes del tímpano;
• la hendidura pedregosa (fissura petrosqumosa), no coagulada en niños pequeños;
• canales óseos de las anastomosis neurovasculares;
• ventanas de laberinto;
• acueductos del vestíbulo y caracoles.

Las complicaciones de la otitis media purulenta aguda son mastoiditis y laberintitis. La laberintitis puede desarrollarse con otitis media purulenta crónica. Destruir progresivamente el hueso temporal, el pus de la apófisis mastoides puede obtener bajo el periostio - absceso subperióstico, a través de la parte superior de la cresta debajo de los músculos del cuello y en el mediastino - mastoiditis apical, y desde el ático y en la cavidad craneal del laberinto - absceso extradural. Si el proceso purulenta se desarrolla en el seno sigmoideo, hay un absceso perisinus. Para la propagación de la infección en la cavidad del cráneo es la duramadre, que junto con la barrera gematoznnefalicheskim es un serio obstáculo para el desarrollo de complicaciones intracraneales. Sin embargo, la inflamación de la duramadre aumenta la permeabilidad de las paredes vasculares y facilita la penetración de la infección.

La barrera hematoencefálica separa el líquido cefalorraquídeo del cerebro de los contenidos intravasculares y limita la penetración de varias sustancias (incluidas las drogas) y microorganismos de la sangre al líquido cefalorraquídeo. La barrera hematoencefálica generalmente se divide en barreras hematopoyéticas y de sangre y cerebro. Anatómicamente, los principales componentes de estas barreras son el endotelio de los capilares del cerebro, el epitelio del plexo coroideo y la membrana aracnoidea. En comparación con otros capilares, el endotelio de los capilares del cerebro tiene contactos estrechos entre las células que impiden el transporte intercelular. Además, los capilares del cerebro tienen una baja densidad de vesículas pinocíticas, una cantidad abundante de mitocondrias y enzimas únicas y sistemas de transporte.

En el contexto del proceso inflamatorio, la permeabilidad de la barrera hematoencefálica aumenta debido a la ruptura de las conexiones apretadas entre las células endoteliales y al aumento en el número de vesículas pinocíticas. Como resultado, es más fácil superar la barrera hematoencefálica con microbios. Cabe señalar que la mayoría de los antibióticos no penetran mal a través de la barrera hematoencefálica, sin embargo, en el proceso inflamatorio, su contenido en el líquido cefalorraquídeo aumenta significativamente.

El organismo resiste la propagación de la infección, por lo tanto, los focos purulentos pueden estar limitados y localizados en las inmediaciones del cerebro o el cerebelo a una profundidad de 2-4 cm. El proceso descrito de diseminación de la infección se ha denominado "continuación".

La respuesta del sistema inmune en respuesta a la invasión microbiana incluye tres componentes: 1) la respuesta humoral. 2) respuesta celular fagocítica y 3) complemento del sistema otpet. En condiciones normales, estas reacciones protectoras en el líquido cefalorraquídeo no fluyen. De hecho, el SNC está en un vacío inmunológico, que se ve perturbado por la penetración intracraneal de microorganismos.

Defectos tabulares en el sistema inmunológico humano pueden predisponer a la propagación de la infección en el sistema nervioso central. Estos defectos incluyen gipogammagdobulinemiyu, asplénicos, leucopenia, deficiencia del complemento, síndrome de inmunodeficiencia adquirida y otros defectos de células T. Los pacientes con defectos Ig y complemento constituyen riesgo de desarrollar infecciones causadas por microorganismos encapsulados (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae). Los pacientes con neutropenia están en riesgo de desarrollar una infección bacteriana (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) y las infecciones causadas por hongos patógenos. Finalmente, defectos en la inmunidad mediada por células pueden ser la causa de infecciones causadas por organismos intracelulares obligados (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans y especies de Aspergillus).

Cuando el proceso se generaliza debido a la reducción de la resistencia y la reactividad alterada del cuerpo, meningitis más amenazante, meningoencefalitis o sepsis pueden desarrollar complicaciones intracraneales otgénicas más graves. El estado séptico en la otitis purulenta aguda en los niños se desarrolla cuando las bacterias y sus toxinas ingresan al torrente sanguíneo desde la cavidad timpánica. Factores que contribuyen: hiperreactividad y debilidad de las reacciones inmunológicas de protección del organismo del niño, así como la dificultad de la salida de pus de la cavidad timpánica. La reacción séptica se desarrolla violentamente, pero es comparativamente fácilmente reversible. Esta forma de sepsis se caracteriza principalmente por septicemia y toxemia. Con la otitis crónica, la generalización de la infección se desarrolla con mayor frecuencia después de la tromboflebitis del seno sigmoideo (rara vez afecta el bulbo de la vena de vómito, senos transversales, senos superiores e inferiores). Las etapas de este proceso son periflebitis, endoflebitis, trombosis parietal, trombosis completa, infección y descomposición de trombos, septicemia y septicopenia. Sin embargo, la trombosis de los senos paranasales no siempre conduce a la sepsis. Incluso en caso de infección, se puede organizar el trombo.

Cada enfermedad purulenta del oído tiene su propia forma de propagar la infección, que puede consistir en uno o varios mecanismos (de contacto, hematógenos, linfogenos, linfobiológicos).

En la otitis media purulenta aguda, la forma más frecuente de propagar la infección a la cavidad craneal es a través del techo de la cavidad timpánica (principalmente hematógena). En segundo lugar está el camino al laberinto a través de la ventana de la cóclea y el haz anular de la ventana del vestíbulo. Es posible la diseminación hematógena de la infección al plexo carotídeo y de allí al seno cavernoso, y también a través de la pared inferior del tímpano al bulbo de la vena de vómito.

Cuando pus mastoiditis, hueso de fusión puede romperse a través de la zona mastoides (Planum mastoideum) en la región de BTE, a través de la parte superior de un mastoideas músculos del cuello y a través de la pared frontal de la mastoides en el canal auditivo. Además, el proceso puede extenderse en la cavidad craneal a membranas de cerebro, seno sigmoideo y el cerebelo, y a través del antro techo - en el lóbulo temporal del cerebro.

Con la epitimpanitis purulenta crónica, además de las complicaciones intracraneales, se puede formar una fístula del canal semicircular lateral y puede producirse una laberintitis.

Cuando purulenta infección laberintitis difunda por vestíbulo de fontanería se extiende en puente el espacio subaracnoideo mostomozzhechkogo en el saco endolinfático, la superficie posterior de petrosa a membranas de cerebro y el cerebelo, así como las vías de perineurales en el canal auditivo interno y de allí a las conchas y la sustancia del cerebro en mostomozzhechkovogo ángulo.

Algunas veces hay complicaciones asociadas. Con mayor frecuencia son sinustroboz y abscesos del cerebelo, así como la meningitis y el absceso cerebral. En este caso, es apropiado hablar sobre la etapa de propagación de la infección en la cavidad craneal.

La propagación de la infección más allá de las estructuras del oído medio e interno se debe principalmente a la dificultad de flujo de salida de descarga purulenta de la cavidad timpánica y las células mastoides en el conducto auditivo externo. \ Esto ocurre cuando el tubo de drenaje auditivo no puede hacer frente a un gran número de descarga anormal en otitis media supurativa otstrom, y perforación espontánea de la membrana timpánica es difícil. En la mastoiditis, el bloque de entrada a la cueva juega un papel decisivo. Epithepanitis crónica resulta en una restricción de la salida del piso superior del tímpano a mesotimbanum. Pus Propagación en las tuberías cóclea y agua vestibular en la cavidad craneal en laberintitis purulenta también se produce sobre la base de la inflamación del oído medio asociado con salida deteriorada o formación de colesteatoma descarga anormal.

Los abscesos extradurales y subdurales a menudo son un hallazgo accidental, pero el momento de las operaciones de desinfección en mastoiditis o epitemitis crónica.