Complicaciones intracraneales otogénicas y sepsis otogénica

Las complicaciones intracraneales otogénicas son complicaciones que surgen como resultado de una infección que penetra en la cavidad craneal durante la inflamación purulenta del oído medio e interno.

Enfermedades del oído medio e interno que causan complicaciones intracraneales: otitis media purulenta aguda, mastoiditis, meso y epitimpanitis purulentas crónicas, y laberintitis purulenta. Si progresan desfavorablemente, pueden desarrollarse procesos purulentos limitados en áreas anatómicas adyacentes (abscesos), inflamación difusa de las meninges (meningitis) y del encéfalo (encefalitis), así como sepsis.

Características comunes de las complicaciones intracraneales otogénicas:

• Complicaciones similares surgen en enfermedades purulentas tanto del oído medio como del interno;
• Las peculiaridades de la estructura anatómica del hueso temporal y de las distintas partes del oído determinan la relación entre los procesos inflamatorios en el oído medio e interno;
• todas las complicaciones suponen un peligro para la vida del paciente;
• Los procesos tienen patrones de desarrollo similares:
• Las causas de aparición y las características del curso de estas complicaciones son comunes a todos los procesos purulentos en el cuerpo.

Código CIE-10

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Encefalitis

Epidemiología de las complicaciones intracraneales otogénicas y de la sepsis otogénica

En la década de 1920, los pacientes con complicaciones intracraneales otogénicas representaban más del 20% del número total de pacientes sometidos a cirugía de orejas.

La meningitis es la complicación otogénica intracraneal más común, seguida de los abscesos del lóbulo temporal y el cerebelo, y la trombosis sinusal. La sepsis se presenta con menos frecuencia. La complicación más común en la infancia es la meningoencefalitis difusa.

Las complicaciones intracraneales otogénicas ocupan un lugar destacado en la estructura de detalle de las consultas otorrinolaringológicas. Según la clínica otorrinolaringológica de Winston-Salem (EE. UU.), entre 1963 y 1982, la tasa de mortalidad de los pacientes con complicaciones intracraneales otogénicas fue del 10 %. Según autores nacionales e internacionales, esta cifra oscila entre el 5 % y el 58 %.

A pesar de la disponibilidad de nuevos antimicrobianos, la mortalidad por meningitis purulenta sigue siendo alta y alcanza el 25 % en pacientes adultos. Las tasas de mortalidad son especialmente altas en pacientes con meningitis causada por flora gramnegativa y Staphylococcus aureus.

Prevención de complicaciones intracraneales otogénicas y sepsis otogénica

La prevención de las complicaciones intracraneales otogénicas también incluye el diagnóstico oportuno de enfermedades del oído agudas y crónicas. Las medidas eficaces para prevenir las complicaciones otogénicas incluyen la realización de una paracentesis timpánica en la otitis media purulenta aguda, así como la observación en el dispensario de pacientes con otitis media purulenta crónica y la higienización ótica preventiva.

Cribado

Los métodos de diagnóstico tradicionales (anamnesis, pruebas de laboratorio, consultas con especialistas) en combinación con los últimos métodos de investigación modernos (ecoencefalografía, angiografía, TC y RM) permiten la detección oportuna de complicaciones intracraneales otogénicas.

Clasificación

Actualmente se distinguen las siguientes formas de complicaciones intracraneales otogénicas:

• absceso extradural.
• absceso subdural;
• meningitis purulenta.
• abscesos del cerebro y del cerebelo;
• sinusorrombosis;
• sepsis otogénica.

A veces, una complicación se transforma en otra; en algunos casos, puede presentarse una combinación de varias. Todo esto dificulta el diagnóstico y el tratamiento de las complicaciones mencionadas.

Causas de complicaciones intracraneales otogénicas y sepsis otogénica

La microflora aislada de la fuente primaria de infección es mayoritariamente mixta y variable. Con mayor frecuencia, predomina la flora cocal: estafilococos, estreptococos, con menor frecuencia neumococos y diplococos, y aún con menor frecuencia Proteus y Pseudomonas aeruginosa. La aparición de complicaciones y la variante de desarrollo de la reacción inflamatoria dependen de la virulencia del patógeno.

Patogenia de las complicaciones intracraneales otogénicas y de la sepsis otogénica

La patogénesis de las complicaciones intracraneales otogénicas es compleja. Además de la virulencia de la microflora, el estado de la resistencia general del organismo es fundamental. En última instancia, es su proporción la que determina la dirección y la gravedad de la reacción inflamatoria. Por un lado, cuanto más virulenta es la microflora, más grave es el proceso inflamatorio y más difícil es para el organismo resistir su propagación. Por otro lado, la rápida progresión de la inflamación puede ser consecuencia de la formación incompleta de reacciones inmunológicas en la infancia, así como de la pronunciada reactividad del organismo del niño. Se pueden observar reacciones inflamatorias lentas en personas mayores como resultado de una disminución tanto de la resistencia general como de la reactividad del organismo. La resistencia y la reactividad del organismo están determinadas genéticamente, pero pueden cambiar debido al exceso de trabajo, la hipovitaminosis, la distrofia alimentaria, las enfermedades sistémicas, las intoxicaciones, los trastornos endocrinos y las reacciones alérgicas.

La propagación de la infección al espacio subaracnoideo y al cerebro se reconoce actualmente como la principal y más importante vía de desarrollo de complicaciones otogénicas intracraneales. Un obstáculo importante en esta vía son las barreras protectoras naturales del cuerpo humano. En el SNC, esta protección está representada por: 1) barreras anatómicas y 2) barreras inmunológicas.

La barrera anatómica actúa como un obstáculo mecánico para la penetración de microbios e incluye los huesos del cráneo y las meninges. Si estas estructuras anatómicas se dañan como resultado de la propagación del proceso purulento desde el oído, el riesgo de desarrollar complicaciones intracraneales otogénicas aumenta significativamente.

El desarrollo de complicaciones intracraneales otogénicas se ve facilitado por:

• Características de la estructura del hueso temporal y de las estructuras del oído medio e interno ubicadas en él (abundancia de pliegues y bolsas de la membrana mucosa del ático y la estructura celular del proceso mastoideo, cuya ventilación y drenaje se ven significativamente obstaculizados por la inflamación):
• restos de tejido mixoide en la cavidad timpánica de los recién nacidos;
• persistencia en las paredes de la cavidad timpánica;
• fisura petroescamosa no cicatrizada (fissura petrosqumosa) en niños pequeños;
• canales óseos de anastomosis vasculonerviosas;
• ventanas laberínticas;
• acueductos del vestíbulo y la cóclea.

Las complicaciones de la otitis media purulenta aguda son la mastoiditis y la laberintitis. La laberintitis también puede desarrollarse con la otitis media purulenta crónica. Al destruir progresivamente el hueso temporal, el pus de la apófisis mastoides puede penetrar bajo el periostio (absceso subperióstico), a través del vértice de la apófisis bajo los músculos del cuello y más hacia el mediastino (mastoiditis apical), y desde el ático y el laberinto hacia la cavidad craneal (absceso extradural). Si el proceso purulento se desarrolla en la zona del seno sigmoideo, se producirá un absceso perisinusal. En la vía de propagación de la infección a la cavidad craneal se encuentra la duramadre, que, junto con la barrera hematonefálica, constituye un serio obstáculo para el desarrollo de complicaciones intracraneales. Sin embargo, con la inflamación de la duramadre, la permeabilidad de las paredes vasculares aumenta y se facilita la penetración de la infección.

La barrera hematoencefálica separa el líquido cefalorraquídeo y el cerebro del contenido intravascular y limita la penetración de diversas sustancias (incluidos fármacos) y microorganismos de la sangre al líquido cefalorraquídeo. La barrera hematoencefálica suele dividirse en la barrera hematoencefálica y la barrera hematoencefálica. Anatómicamente, los principales componentes de estas barreras son el endotelio de los capilares cerebrales, el epitelio del plexo coroideo y la aracnoides. En comparación con otros capilares, el endotelio de los capilares cerebrales presenta uniones estrechas entre células, lo que impide el transporte intercelular. Además, los capilares cerebrales presentan una baja densidad de vesículas pinocíticas, una abundante cantidad de mitocondrias y enzimas y sistemas de transporte únicos.

En el contexto del proceso inflamatorio, la permeabilidad de la barrera hematoencefálica aumenta debido a la ruptura de las uniones estrechas entre las células endoteliales y al aumento del número de vesículas pinocíticas. Como resultado, los microbios pueden atravesar la barrera hematoencefálica con mayor facilidad. Cabe señalar que la mayoría de los antibióticos no penetran bien la barrera hematoencefálica, pero durante el proceso inflamatorio, su concentración en el líquido cefalorraquídeo aumenta significativamente.

El cuerpo resiste la propagación de la infección, por lo que los focos purulentos pueden limitarse y localizarse cerca del cerebro o el cerebelo, a una profundidad de 2 a 4 cm. El proceso descrito de propagación de la infección se denomina "continuación" (percontinuctatum).

La respuesta del sistema inmunitario a la invasión microbiana incluye tres componentes: 1) la respuesta humoral, 2) la respuesta celular fagocítica y 3) la respuesta del sistema del complemento. En condiciones normales, estas reacciones protectoras no ocurren en el líquido cefalorraquídeo. De hecho, el SNC se encuentra en un vacío inmunológico, que se ve alterado por la penetración intracraneal de microorganismos.

Los defectos tabulares en el sistema inmunitario humano pueden predisponer a la diseminación de infecciones al SNC. Estos defectos incluyen hipogammaglobulinemia, asplenia, leucopenia, deficiencia del complemento, síndrome de inmunodeficiencia adquirida y otros defectos de células T. Los pacientes con defectos de Ig y del complemento corren el riesgo de contraer infecciones causadas por microorganismos encapsulados (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae). Los pacientes con neutropenia corren el riesgo de contraer infecciones bacterianas (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) e infecciones causadas por hongos patógenos. Finalmente, los defectos en la inmunidad celular pueden ser la causa de infecciones causadas por microorganismos intracelulares obligados (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans y especies de Aspergillus).

Con la generalización del proceso debido a la disminución de la resistencia y la reactividad alterada del cuerpo, pueden desarrollarse complicaciones intracraneales otogénicas más formidables: meningitis purulenta, meningoencefalitis o sepsis. Una condición séptica en la otitis purulenta aguda en niños se desarrolla cuando las bacterias y sus toxinas ingresan a la sangre desde la cavidad timpánica. Factores contribuyentes: hiperreactividad y debilidad de las reacciones inmunológicas protectoras del cuerpo del niño, así como dificultad en la salida de pus de la cavidad timpánica. La reacción séptica se desarrolla rápidamente, pero es relativamente fácil de revertir. Esta forma de sepsis se caracteriza principalmente por septicemia y toxemia. En la otitis crónica, la generalización de la infección se desarrolla con mayor frecuencia después de la tromboflebitis del seno sigmoideo (con menos frecuencia se ven afectados el bulbo de la vena yugular, los senos petrosos transverso, superior e inferior). Las etapas de este proceso son periflebitis, endoflebitis, trombosis parietal, trombosis completa, infección y desintegración del trombo, septicemia y septicopiemia. Sin embargo, la trombosis sinusal no siempre provoca sepsis. Incluso en caso de infección, es posible la formación de un trombo.

Cada enfermedad purulenta del oído se caracteriza por su propia vía de infección, que puede consistir en uno o varios mecanismos (contacto, hematógeno, linfogénico, linfolaberintogénico).

En la otitis media purulenta aguda, la vía más común de propagación de la infección a la cavidad craneal es a través del techo de la cavidad timpánica (principalmente por vía hematógena). La segunda vía es hacia el laberinto a través de la ventana coclear y el ligamento anular de la ventana vestibular. Es posible la propagación hematógena de la infección al plexo pericarotídeo y, desde allí, al seno cavernoso, así como a través de la pared inferior de la cavidad timpánica hasta el bulbo de la vena yugular.

En la mastoiditis, el pus, al derretir el hueso, puede atravesar la apófisis mastoides (plano mastoideo) hacia la región parotídea, el vértice de la apófisis mastoides bajo los músculos del cuello y la pared anterior de la apófisis mastoides hacia el conducto auditivo externo. Además, el proceso puede extenderse a la cavidad craneal, a las membranas del cerebro, el seno sigmoideo y el cerebelo, y a través del techo del antro, hacia el lóbulo temporal del cerebro.

En la epitimpanitis purulenta crónica, además de las complicaciones intracraneales, puede formarse una fístula del canal semicircular lateral y producirse laberintitis.

En la laberintitis difusa purulenta, la infección se propaga a través del acueducto vestibular al espacio subaracnoideo del puente pontocerebeloso, al saco endolinfático, a la superficie posterior de la pirámide del hueso temporal hasta las meninges y el cerebelo, y también a lo largo de las vías perineurales hasta el conducto auditivo interno y desde allí a las meninges y la materia cerebral en la región del ángulo pontocerebeloso.

A veces se presentan complicaciones combinadas. Estas suelen ser trombosis sinusal y absceso cerebeloso, así como meningitis y absceso cerebral. En este caso, conviene hablar de las etapas de propagación de la infección a la cavidad craneal.

La propagación de la infección más allá de las estructuras del oído medio e interno se produce principalmente debido a la dificultad de drenaje de la secreción purulenta de la cavidad timpánica y las celdillas mastoideas hacia el conducto auditivo externo. Esto ocurre cuando la trompa de Eustaquio no puede gestionar el drenaje de una gran cantidad de secreción patológica en la otitis media purulenta aguda, y la perforación espontánea del tímpano es difícil. En la mastoiditis, el bloqueo de la entrada a la cavidad juega un papel decisivo. La epitimpanitis crónica conduce a una limitación del drenaje de salida desde el piso superior de la cavidad timpánica hasta el mesotímpano. La propagación de pus a través de los acueductos de la cóclea y el vestíbulo hacia la cavidad craneal en la laberintitis purulenta también se produce debido a la inflamación en el oído medio asociada con una violación del flujo de salida de la secreción patológica o la formación de un colesteatoma.

Los abscesos extradurales y subdurales son a menudo un hallazgo incidental durante las operaciones de desinfección por mastoiditis o epitimpanitis crónica.