Coriomeningitis linfocítica aguda: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Causas de la coriomeningitis linfocítica aguda

El agente causal de la coriomeningitis linfocítica aguda es un virus filtrable aislado por Armstrong y Lilly en 1934. El principal reservorio del virus son los ratones domésticos grises, que excretan el patógeno con la mucosidad nasal, la orina y las heces. Los humanos se infectan al ingerir alimentos infectados por ratones, así como por gotitas suspendidas en el aire al inhalar polvo. La coriomeningitis linfocítica aguda suele ser esporádica, pero también son posibles brotes epidémicos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Síntomas de la coriomeningitis linfocítica aguda

El período de incubación de la coriomeningitis linfocítica aguda es de 6 a 13 días. Es posible que se presente un período prodrómico (fatiga, debilidad, inflamación catarral de las vías respiratorias superiores), tras el cual la temperatura corporal aumenta repentinamente a 39-40 °C y, en pocas horas, se desarrolla un síndrome meníngeo pronunciado con cefalea intensa, vómitos repetidos y (a menudo) pérdida de consciencia. Es característica una fase visceral o gripal de la infección, que precede al desarrollo de la meningitis. La curva de temperatura presenta dos ondas, y el inicio de la segunda onda coincide con la aparición de los síntomas meníngeos.

En ocasiones se observan cambios congestivos en el fondo de ojo. Durante los primeros días de la enfermedad, es posible una paresia transitoria de los músculos oculares y faciales. El líquido cefalorraquídeo es transparente, la presión está significativamente aumentada y la pleocitosis se concentra en varios cientos de células por 1 μl, generalmente mixta (con predominio de linfocitos), y posteriormente linfocítica. El contenido de proteínas, glucosa y cloruros en el líquido cefalorraquídeo se encuentra dentro de los límites normales.

Diagnóstico de la coriomeningitis linfocítica aguda

El diagnóstico etiológico se realiza mediante el aislamiento del virus, así como mediante la reacción de neutralización y la reacción de fijación del complemento. El diagnóstico diferencial se realiza con la meningitis tuberculosa, así como con otras meningitis agudas causadas por los virus de la influenza, la parotiditis, la encefalitis transmitida por garrapatas, la poliomielitis, el virus Coxsackie, la ECHO y el herpes.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tratamiento de la coriomeningitis linfocítica aguda

La terapia específica para la meningitis serosa viral se dirige directamente al virión, que se encuentra en la etapa de reproducción activa y carece de una capa protectora.

Los principios del tratamiento de la meningitis serosa, destinados a prevenir o limitar el desarrollo de trastornos cerebrales irreversibles, son los siguientes: régimen protector, uso de fármacos etiotrópicos, reducción de la presión intracraneal, mejora del suministro de sangre al cerebro, normalización del metabolismo cerebral.

Los pacientes con meningitis deben guardar reposo absoluto hasta su completa recuperación (hasta que el líquido cefalorraquídeo se normalice por completo), a pesar de mantener una temperatura corporal normal y la desaparición de los síntomas patológicos. Se utilizan tilorona (un fármaco con efecto antiviral directo sobre los virus de ADN y ARN, 0,06-0,125 g una vez al día durante 5 días, y posteriormente en días alternos durante un máximo de 14 días) e interferones recombinantes como terapia etiotrópica. En casos graves, cuando las funciones vitales están en riesgo, se administran inmunoglobulinas por vía intravenosa.

Se recomienda el uso de antibióticos para la meningitis viral serosa solo si se presentan complicaciones bacterianas. En el tratamiento complejo de la meningitis viral, es obligatorio un régimen de protección de 3 a 5 semanas. De ser necesario, se prescribe desintoxicación y terapia sintomática. En caso de hipertensión intracraneal (presión del líquido cefalorraquídeo >15 mmHg), se utiliza deshidratación (furosemida, glicerol, acetazolamida).

Se realiza una punción lumbar para extraer lentamente de 5 a 8 ml de líquido cefalorraquídeo. En casos graves (cuando la meningitis o la encefalitis se complican con edema cerebral), se utiliza manitol. El polidihidroxifenileno tiosulfonato de sodio (0,25 g 3 veces al día durante un máximo de 2 a 4 semanas), un antioxidante y antihipoxante de tercera generación, es muy eficaz. Dado que el polidihidroxifenileno tiosulfonato de sodio también estimula la actividad antiviral de los monocitos e inhibe la fijación primaria del virus en la membrana celular, su uso precoz y combinado con fármacos antivirales (tilorona) no solo promueve un alivio rápido de los cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo, sino que también previene la aparición de manifestaciones residuales.

En la meningitis serosa, es necesario el uso de fármacos que mejoran el neurometabolismo: nootrópicos [piritinol, ácido gamma-hidroxibutírico (sal de calcio), alfoscerato de colina, ácido hopanténico, etc.] en combinación con vitaminas. En el período agudo, se puede administrar succinato de etilmetilhidroxipiridina por vía intravenosa a dosis de 0,2 ml/kg al día para niños y de 4 a 6 ml/día para adultos.

En presencia de síntomas focales, entre los agentes neurometabólicos, se debe dar preferencia al colinomimético central alfoscerato de colina (prescrito a una dosis de 1 ml/5 kg de peso corporal por vía intravenosa por goteo, 5-7 infusiones, luego por vía oral a una dosis de 50 mg/kg por día durante hasta 1 mes).

Después del período agudo de meningitis serosa o en presencia de manifestaciones residuales, se realiza un tratamiento con polipéptidos de la corteza cerebral del ganado en una dosis de 10 mg/día por vía intramuscular, 10-20 inyecciones 2 veces al año, etc.

Prevención de la coriomeningitis linfocítica aguda

Las medidas antiepidémicas se implementan según las particularidades de la etiología y la epidemiología de la meningitis. En el caso de la coriomeningitis linfocítica aguda, la atención principal se centra en la lucha contra los roedores en viviendas y oficinas, y en el caso de la meningitis de otras etiologías, en el aumento de la resistencia inespecífica del microorganismo, así como en la prevención específica.