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Diagnóstico diferencial de exudado y transudado

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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Derrame pleural - esta acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural en los procesos inflamatorios en órganos adyacentes o en hojas pleurales o en violación de la relación entre la presión de plasma sanguíneo coloide-osmótica y la presión hidrostática en los capilares.

El líquido pleural de origen inflamatorio es exudado. El fluido acumulado debido al desequilibrio entre la presión coloidosmótica del plasma sanguíneo y la presión hidrostática en los capilares es un transudado.

Después de recibir el líquido pleural, es necesario determinar, dependiendo del color, la transparencia, la densidad relativa, la composición bioquímica y citológica, si el derrame es exudado o transudado.

Diferencias diagnóstico diferencial entre el exudado pleural y el transudado

Síntomas

Exsudates

Transudado

Inicio de la enfermedad

Agudo

Gradual

La presencia de dolor en el pecho al inicio de la enfermedad

Característicamente

No típico

Aumento de la temperatura corporal

Característicamente

No típico

La presencia de signos de laboratorio comunes de inflamación (aumento de ESR, "síndrome inflamatorio bioquímico" *)

Característico y muy pronunciado

No típico, a veces los indicios generales de laboratorio de la inflamación pueden ser, pero, como regla, débilmente expresado

Aspecto de líquido

Barro, no muy transparente, color amarillo limón intenso (exudado seroso y seroso-fibrinoso), a menudo hemorrágico, puede ser purulento, putrefacto con un olor desagradable

Líquido transparente, ligeramente amarillento, a veces incoloro, inodoro

Cambio en la apariencia del líquido pleural después de ponerse de pie

Mutatos, se desprenden escamas de fibrina más o menos abundantes. El exudado seroso-purulento se divide en dos capas (superior - serosa, inferior - purulenta). El derrame se coagula cuando está de pie

Permanece transparente, el sedimento no está formado o es muy suave (en forma de nube), no hay inclinación a la coagulación

Contenido de proteína

> 30 g / l

<20 г / л

LDH > 200 U / l o> 1.6 g / l <200 ED / l o <1.6 g / l

Proteína del líquido pleural / proteína del plasma sanguíneo

> 0.5

<0.5

LDH líquido pleural / LDH plasma sangre

> 0.6

<0.6

El nivel de glucosa

<3.33 mmol / l

> 3,33 mmol / l

La densidad del fluido pleural

> 1.018 kg / l <1.015 kg / l

Colesterol / colesterol en suero sanguíneo

> 0.3

<0.3

Ensayo Rivalta **

Positivo

Negativo

La cantidad de leucocitos en el líquido pleural

> 1000 en 1 mm 3

<1000 en 1 mm 3

La cantidad de eritrocitos en el líquido pleural

Variable

<5000 en 1 mm 3

Examen citológico del sedimento del líquido pleural

Leucocitosis neutrófila predomina

Una pequeña cantidad de mesotelio dañado

Notas:

* Síndrome bioquímico de inflamación - un aumento en el suero sanguíneo sanguíneo, fibrina, haptoglobina, ácidos siálicos - indicadores no específicos del proceso inflamatorio;

** Prueba de Rivalta: una prueba para determinar la presencia de proteína en el líquido pleural: el agua en un cilindro de vidrio se acidifica con 2-3 gotas de ácido acético al 80%, luego el líquido pleural de prueba se gotea gota a gota en la solución resultante. Si es exudado, luego de cada gota en el agua se extiende una nube en forma de humo de cigarrillo, con trasudado este rastro no lo hace.

Después de aclarar la naturaleza del derrame (exudado o transudado), es aconsejable tener en cuenta las causas más comunes de exudado y transudado, lo que en cierta medida facilita la diferenciación adicional de los derrames pleurales.

La naturaleza del exudado está determinada no solo por la variedad de causas, sino también por la relación de acumulación y resorción del derrame, la duración de su existencia:

  • exudado moderado y buena reabsorción - pleuresía fibrinosa;
  • la exudación excede la succión del exudado - pleuresía serosa o serosa-fibrinosa;
  • infección del exudado con microflora piógena - pleuresía purulenta (empiema de la pleura);
  • la tasa de resorción excede la tasa de exudación: la formación de adherencias en la reabsorción;
  • carcinomatosis, mesotelioma pleural, infarto y trauma pulmonar, pancreatitis, diátesis hemorrágica, sobredosis de anticoagulantes - derrame hemorrágico;
  • prevalencia de procesos alérgicos - exudado eosinofílico;
  • traumatización del conducto torácico en caso de lesión tumoral o tuberculosa - exudado quiloso;
  • curso crónico perenne de pleuresía exudativa, en particular, con tuberculosis - derrame colestérico.

Causas de derrame pleural (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, modificado)

Tipo de derrame

Las razones principales

Causas menos frecuentes

Transudado

Insuficiencia cardíaca congestiva

Síndrome nefrótico (glomerulonefritis, amiloidosis de los riñones, etc.); cirrosis del hígado; mixedema, diálisis peritoneal

Exuda inflamatorio infeccioso

Derrame paraneumónico; tuberculosis; infecciones bacterianas

Absceso subdiafragmático; Absceso intrahepático; Infección viral; lesiones fúngicas

Exudados inflamatorios no infecciosos

Tromboembolia de la arteria pulmonar

Enfermedades sistémicas del tejido conectivo; pancreatitis (pleuresía enzimática); reacción a los medicamentos; asbestosis; Síndrome post-infarto Dressler; síndrome de "uñas amarillas" *; uremia

Exudados tumorales

Metástasis de cáncer; leucemia

Mesotelioma; Síndrome de Meigs "

Hemotórax

Lesión metástasis de cáncer; carcinomatosis pleural

Espontáneo (debido a trastornos de la hemostasia); rotura del vaso en espinas pleurales con neumotórax espontáneo; rotura de aneurisma aórtico en la cavidad pleural

Chilothorax

Linfoma; traumatismos del conducto linfático torácico; carcinoma

Linfangioleiomiomatosis

Notas:

* Síndrome de "uñas amarillas" - hipoplasia congénita del sistema linfático: caracterizado por uñas engrosadas y curvadas de color amarillo, edema linfático primario, menos pleuresía exudativa, bronquiectasias.

** Síndrome de Meigs - pleuritis y ascitis en el carcinoma de los ovarios.

Pleuresía tuberculosa

La tuberculosis es una causa común de pleuresía exudativa. Más a menudo la pleuresía tuberculosa se desarrolla en el fondo de cualquier forma clínica de tuberculosis pulmonar (diseminada, focal, infiltrante), broncoadenitis o complejo primario de tuberculosis. En casos raros, la pleuresía exudativa de la tuberculosis puede ser la única y principal forma de tuberculosis pulmonar. Según AG Khomenko (1996), hay tres variantes principales de pleuresía tuberculosa: alérgica, perifocal y tuberculosis de la pleura.

Pleuresía alérgica

Es hiperergico Se caracteriza por las siguientes características clínicas:

  • inicio agudo con dolor en el pecho, temperatura corporal alta, acumulación rápida de exudado, disnea pronunciada;
  • dinámica positiva rápida (el exudado se resuelve en un mes, raramente, más tiempo);
  • aumento de la sensibilidad a la tuberculina, que causa una prueba positiva de tuberculina;
  • eosinofilia en sangre periférica y un aumento significativo en la ESR;
  • exudado principalmente seroso (en las primeras etapas puede ser seroso-hemorrágico), contiene una gran cantidad de linfocitos, a veces - eosinófilos;
  • una combinación frecuente con otras manifestaciones debido a la reactividad hipereérgica - poliartritis, eritema nudoso;
  • ausencia de Mycobacterium tuberculosis en el derrame pleural

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Pleuresía perifocal

Proceso inflamatorio en placas pleurales en presencia de tuberculosis pulmonar: focal, infiltrante, cavernoso. La pleuresía perifocal particularmente fácil ocurre con la localización subpleural del foco de tuberculosis pulmonar. Las características de la pleuresía perifocal son:

  • curso prolongado, a menudo recidivante de pleuresía exudativa;
  • formación de un gran número de escisión pleural (adherencias) en la fase de resorción;
  • naturaleza serosa del exudado con un gran número de linfocitos y alto contenido de lisozima;
  • ausencia de micobacterias en el exudado;
  • presencia de una de las formas de lesiones tuberculosas de los pulmones (focal, infiltrante, cavernosa), que se diagnostica mediante un examen de rayos X después de la punción pleural preliminar y la evacuación del exudado;
  • pruebas de tuberculina muy positivas.

Tuberculosis de la pleura

La derrota inmediata de la pleura por el proceso de tuberculosis puede ser la única manifestación de tuberculosis o combinarse con otras formas de tuberculosis pulmonar. La tuberculosis de la pleura se caracteriza por la aparición de múltiples pequeños focos en las capas pleurales, pero es posible que haya grandes focos con necrosis caseosa. Además, la reacción inflamatoria exudativa de la pleura se desarrolla con la acumulación de efusión en la cavidad pleural.

Las características clínicas de la tuberculosis pleural:

  • curso a largo plazo de la enfermedad con acumulación persistente de efusión;
  • el exudado puede ser seroso con un gran número de linfocitos y lisozima (con el desarrollo de pleuresía debido a la colonización de la pleura y la formación de múltiples focos) o neutrófilos (con necrosis caseosa de ciertos focos grandes). Con lesiones caseosas diseminadas de la pleura, el exudado se vuelve seroso-purulento o purulento (con una lesión muy extensa) con una gran cantidad de neutrófilos;
  • en el derrame pleural, se detecta mycobacterium tuberculosis, tanto en microscopía como en la siembra de exudado.

Con la necrosis caseosa generalizada de la pleura, puede desarrollarse la desintegración de grandes focos de tuberculosis en la pleura y el bloqueo de los mecanismos de reabsorción del exudado, la pleuritis tuberculosa purulenta (empiema tuberculoso). En este caso, el cuadro clínico está dominado por un síndrome de intoxicación muy pronunciado: la temperatura corporal se eleva a 39 C y más; hay una sudoración pronunciada (especialmente característica del sudor transpirante en la noche); los pacientes pierden peso Característica de dificultad para respirar, debilidad significativa, dolor en el costado, leucocitosis pronunciada en la sangre periférica, aumento de la VSG, a menudo linfopenia. La punción pleural revela un exudado purulento.

El empiema pleural tuberculoso puede complicarse por la formación de una fístula broncopleural o torácica.

Cuando el diagnóstico de grandes datos importancia anamnesis pleuresía tuberculosa (la presencia de sitios pulmonares u otros en el paciente o los familiares), la detección de Mycobacterium tuberculosis en los exudados, revelando Vneplevralnaya tuberculosis pleura datos biopsia específica y toracoscopia. Signos característicos de la tuberculosis pleural durante toracoscopia son montículos de mijo en pleura parietal, porciones extensas caseificación expresaron tendencia a la formación de adherencias pleurales.

Pleuresía exudativa parapunemica

La neumonía bacteriana se complica por la pleuresía exudativa en el 40% de los pacientes, virales y micoplasmas, en el 20% de los casos. Particularmente a menudo complicado por el desarrollo de la pleuritis exudativa estreptocócica y la neumonía estafilocócica.

Las principales características de la pleuresía exudativa paraneumónica son:

  • inicio agudo con dolor severo en el tórax (antes de la aparición del derrame), temperatura corporal alta;
  • prevalencia de derrames del lado derecho;
  • una frecuencia auténticamente alta de efusiones bilaterales en comparación con la pleuresía exudativa tuberculosa;
  • el desarrollo de pleuresía exudativa en el contexto de neumonía diagnosticada y el foco neumónico determinado por radiología en el parénquima pulmonar;
  • sin embargo, con una terapia antibiótica temprana y adecuada, el exudado puede ser predominantemente linfocítico. Varios pacientes pueden tener exudado hemorrágico, en casos aislados: efusión eosinofílica o colestérica;
  • leucocitosis significativa en la sangre periférica y un aumento en la VSG de más de 50 mm h (más a menudo que con otra etiología de la pleuritis);
  • inicio rápido de un efecto positivo bajo la influencia de una terapia antibiótica adecuada;
  • detección del patógeno en el sudor (mediante la siembra de exudado en ciertos medios nutrientes), la naturaleza micoplasmal de la pleuresía exudativa se confirma por el crecimiento en la sangre de títulos de anticuerpos contra antígenos de micoplasmas.

Pleuresía exudativa de etiología fúngica

Los derrames pleurales de etiología fúngica representan alrededor del 1% de todos los derrames. Las pleuritis exudativas fúngicas se desarrollan principalmente en individuos con un deterioro significativo del sistema inmunitario, así como en aquellos que reciben inmunosupresores, glucocorticoides y en pacientes con diabetes mellitus.

La pleuritis exudativa causa los siguientes tipos de hongos: aspergillus, blastomiceto, coccidoide, criptococo, histoplasma, actinomicetos.

Las pleurismas exudativas fúngicas aguas abajo son similares a las tuberculosas. Por lo general, el derrame pleural se combina con una lesión fúngica del parénquima pulmonar en forma de neumonía focal, cambios infiltrativos; abscesos e incluso caries de descomposición.

El derrame pleural en la pleuresía exudativa fúngica suele ser seroso (seroso-fibrinoso) con marcado predominio de linfocitos y eosinófilos. Cuando un avance en la cavidad pleural del absceso subcapsular, la efusión se vuelve purulenta.

El diagnóstico de la pleuresía exudativa fúngica se verificó usando repetidas de detección de micelas hongos en el líquido pleural, esputo, y por la re-aislamiento cultivo fúngico cuando la siembra de exudado, biopsia pleural, esputo, pus de la fístula Según KS Tyukhtina, S. D. De Poletaeva cultura exudado de setas con blastomicosis asignar 100% de los pacientes, criptococosis - 40-50%, coccidioidomicosis - 20% de los pacientes, y en la siembra biopsias pleurales - en casi todos los casos.

También de gran importancia en el diagnóstico de la pleuresía ekssudatativnyh fúngica son métodos serológicos de investigación de suero y ekssudatata - altos títulos de anticuerpos en la reacción de fijación del complemento, aglutinación-precipitación con antígenos hongos específicos. Los anticuerpos también se pueden detectar usando inmunofluorescencia y métodos de radioinmunoanálisis. Un valor de diagnóstico definido puede tener pruebas cutáneas positivas con la introducción de alérgenos del hongo correspondiente.

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Aspergilosis pleuresía

La pleuresía exudativa de Aspergillus se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con neumotórax artificial terapéutico (especialmente en el caso de formación de fístulas broncopleurales) y en pacientes sometidos a resección del pulmón. El líquido pleural puede contener grumos marrones en los que se encuentra Aspergillus. Característica es también la presencia en el sudor de cristales de calcio de oxalato

El diagnóstico se confirma mediante la detección de aspergillus en un cultivo de derrame pleural al sembrar en medios especiales, la detección de antiespergillas en derrame pleural mediante el método del radioinmunoensayo.

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Pleuresía blastomicoidea

La pleuresía exudativa de blastomicosis en el cuadro clínico se parece a la pleuritis tuberculosa. En el parénquima pulmonar, a menudo se observan cambios infiltrativos. El exudado está dominado por linfocitos. Con la ayuda del análisis microscópico, es posible detectar hongos de levadura típicos de Blastomyces dermatitidis, el cultivo de líquido pleural en la blastomicosis es siempre positivo. En las biopsias de la pleura, se detectan granulomas poco claros.

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Pleuritis por coccidioidosis

La pleuritis exudativa en la coccidioidosis en el 50% de los casos se acompaña de cambios infiltrativos en los pulmones, eritema nodular o multiforme, eosinofilia en la sangre periférica. El derrame pleural es un exudado, contiene muchos linfocitos pequeños y se detecta un alto nivel de glucosa, la eosinofilia del derrame no es característica.

Con la biopsia pleural, se encuentran granulomas caseosos y no caseosos. La siembra de biopsias pleurales para la coccidiosis da un resultado positivo en el 100% de los casos, y la siembra de efusión solo en el 20% de los casos. Todos los pacientes tienen una prueba cutánea positiva en Coccidioides immitis. Después de 6 semanas desde el inicio de la enfermedad, se detectan anticuerpos en un título de 1:32 con la reacción de fijación del complemento.

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Pleuresía criptocócica

Cryptococcusneotormans se propaga a todas partes y vive en el suelo, especialmente si está contaminado con excrementos de cerdos. La pleuresía exudativa de origen criptocócico se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes que padecen hemoblastosis, y generalmente es unilateral. En la mayoría de los pacientes, junto con los derrames pleurales, la afectación del parénquima pulmonar se detecta como infiltración intersticial o formación de ganglios. El derrame pleural es un exudado y contiene muchos linfocitos pequeños. Se encuentran altos niveles de antígenos criptocócicos en el líquido pleural y el suero. La criptococosis de la pleuresía se confirma por el resultado positivo del líquido pleural y la biopsia pleural de la pleura o los pulmones en los criptococos.

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Pleuritis histoplasmic

Hystoplasma capsulatum es común en todo el suelo, la formación de derrame pleural es rara. Por lo general, la pleuritis exudativa debida al histoplasma tiene un curso subaguda, al mismo tiempo aparecen cambios en los pulmones en forma de infiltrados o ganglios subpleurales.

El derrame pleural es un exudado y contiene muchos linfocitos. Con la biopsia pleural, se encuentra un granuloma no caseificante. El diagnóstico se verifica mediante la obtención de un cultivo histoplasmático mediante la siembra de líquido pleural, esputo, biopsia pleural y también con material de biopsia. Puede haber títulos elevados de anticuerpos contra el histoplasma en la sangre de los pacientes, que se determina mediante el método de inmunoelectroforesis.

Pleuritis actinomicosis

Los actinomicetos son bacterias grampositivas anaeróbicas o microaerófilas, que normalmente se encuentran en la cavidad oral. La infección con actinomicetos ocurre generalmente a partir de encías infectadas, dientes cariados, amígdalas del paciente mismo. La actinomicosis se caracteriza por la formación de abscesos, la transición del proceso inflamatorio a la pared torácica con la formación de fístulas pleurotorales. Posible formación de abscesos cutáneos, subcutáneos y musculares periféricos.

Un rasgo característico del exudado pleural en la actinomicosis es la presencia de gránulos de azufre con un diámetro de 1-2 mm; estos son grumos de hilos de bacterias finas. El diagnóstico de pleuresía exudativa actinomicótica se establece mediante la detección de Actinomyces Israeli cuando se siembra el líquido de placa en medios especiales. También es posible teñir los exudados de Gram y detectar subprocesos grampositivos con ramas largas, lo que es característico de la actinomicosis.

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Pleuresía de etiología parasitaria

La pleuresía exudativa más común se observa con amebiasis, echinococcosis, paragonimosis.

Pleuresía de amebas

El agente causante de la amebiasis es Entamoeba histolytica. La pleuresía exudativa amebiana ocurre, por regla general, con un avance en la cavidad de la pleura a través del diafragma del absceso hepático amibiano. Por lo tanto, hay un dolor agudo en el hipocondrio derecho y la mitad derecha del tórax, dificultad para respirar, la temperatura corporal aumenta significativamente, lo que se acompaña de escalofríos. El paciente desarrolla pleuritis purulenta. El derrame pleural es un exudado, tiene una forma característica "jarabe de chocolate" o "aceite de arenque" y contiene un gran número de neutrófilos, los hepatocitos y las pequeñas partículas sólidas insolubles de parénquima hepático. En el 10% de los pacientes, los exudados muestran amibas. Con la ayuda de métodos inmunorradiológicos, se pueden detectar altos títulos de anticuerpos contra amebas. La ecografía y la tomografía computarizada del hígado pueden diagnosticar un absceso hepático.

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Pleuresía Ehinokokkovıy

La pleuresía exudativa de Echinococcus se desarrolla con la penetración del quiste echinococcal del hígado, del pulmón o del bazo en la cavidad pleural. Muy rara vez, el quiste se desarrolla principalmente en la cavidad pleural en sí. En el momento de la ruptura, hay un dolor muy agudo en la mitad correspondiente del tórax, puede aparecer disnea severa, shock anafiláctico en respuesta a la ingestión de antígenos de equinococo. Con un avance en la cavidad pleural del quiste de equinococo supurante, se forma un empiema pleural.

El derrame pleural es un exudado y comprende un gran número de eosinófilos (líquido en infección secundaria - neutrófilos), así como con ganchos scolexes echinococci, cáscaras de quiste hidatídico. En las muestras de biopsia pleural también se identifican con ganchos del parásito.

Una prueba cutánea con un antígeno equinococo (prueba de Katsoni) es positiva en el 75% de los casos. Los anticuerpos contra el antígeno echinococcal en la sangre también se detectan con la ayuda de la prueba de fijación del complemento (prueba de Weinberg).

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Pleuresía paragonmucous

La paragonimosis se desarrolla cuando el parotimo está infestado con Parostimus westermani o miyazflkii. Una persona se infecta al comer cangrejos crudos o poco cocidos, cangrejos que contienen larvas parásitas. El larvas entran en el intestino humano, y después penetra a través de la pared intestinal en la cavidad abdominal, y luego migran a la membrana, a través de que penetre en la cavidad pleural y luego a través de la pleura visceral - los pulmones. En los pulmones, las larvas se convierten en trematodos pulmonares adultos, que durante muchos años parasitan los pulmones y producen alrededor de 10,000 huevos por día.

El desarrollo de la pleuresía exudativa es extremadamente característico de la paragonimosis. Al mismo tiempo, muchos pacientes tienen cambios focales e infiltrativos en los pulmones. Las características de la pleuresía exudativa paragonótica son:

  • un curso prolongado con la formación de fusión pleural pronunciada;
  • un bajo contenido de glucosa en el exudado pleural y un alto nivel de lactato deshidrogenasa e IgE, siendo el contenido de IgE incluso mayor que en la sangre;
  • pronunciada eosinofilia del líquido pleural;
  • detección en líquido pleural, esputo, heces de trematodos pulmonares, recubiertos con una membrana;
  • prueba cutánea positiva con antígeno de fluke pulmonar;
  • altos títulos de anticuerpos en la sangre.

Los focos de infección endémica se encuentran en el Lejano Oriente.

Pleuresía de etiología tumoral

Entre todos los derrames pleurales, los derrames tumorales son del 15-20%. Según los datos de Light (1983), el 75% de los derrames pleurales malignos se deben a cáncer de pulmón, cáncer de mama y linfoma. En primer lugar, entre todos los tumores que causan la aparición de derrame pleural se encuentra el cáncer de pulmón. Según NS Tyukhtin y SD Poletayev (1989), el cáncer de pulmón (generalmente central) se diagnostica en el 72% de los pacientes con pleuresía tumoral.

La segunda causa más común de pleuritis exudativa maligna es el cáncer de mama metastásico, el tercero es el linfoma maligno, la linfogranulomatosis. En otros casos, estamos hablando de mesotelioma pleural, cáncer de ovario y útero, cáncer de diversas partes del tracto gastrointestinal y tumores de otras localizaciones.

Los principales mecanismos para la formación de derrame pleural en tumores malignos son (Light, 1983):

  • metástasis tumoral a la pleura y un aumento significativo en la permeabilidad de sus vasos;
  • obstrucción de metástasis linfáticas y una disminución aguda en la resorción de líquido de la cavidad pleural;
  • La derrota de los ganglios linfáticos del mediastino y la reducción de la salida de la linfa de la pleura;
  • obstrucción del conducto linfático torácico (desarrollo de quilotórax);
  • desarrollo de hipoproteinemia debido a intoxicación por cáncer y alteración de la función proteico-educativa del hígado.

El derrame pleural de la naturaleza tumoral tiene características bastante distintivas:

  • desarrollo gradual del derrame y el resto de los síntomas clínicos (debilidad, anorexia, pérdida de peso, dificultad para respirar, tos con separación del esputo, a menudo con una mezcla de sangre);
  • detección de una cantidad suficientemente grande de líquido en la cavidad de la pleura y su rápida acumulación después de la realización de la pleurocentesis;
  • detección de signos de carcinoma broncogénico, aumento de ganglios linfáticos mediastínicos, enfermedad pulmonar metastásica con la ayuda de tomografía computarizada o radiografía (después de la eliminación preliminar del exudado de la cavidad pleural);
  • carácter hemorrágico de la efusión; con linfoma maligno: a menudo hay quilotórax;
  • cumplimiento del derrame pleural con todos los criterios de exudado y muy a menudo bajo contenido de glucosa (cuanto menor es el nivel de glucosa en el exudado, peor es el pronóstico para el paciente);
  • detección de derrame pleural de células malignas; es aconsejable analizar varias muestras de fluido pleural para obtener resultados más confiables;
  • detección de antígeno embrionario cáncer de líquido pleural.

En ausencia de células malignas en el exudado pleural y la sospecha de un proceso tumoral, se debe realizar una toracoscopia con biopsia pleural y un examen histológico posterior.

Pleuresía con mesotelioma maligno

El mesotelioma maligno se forma a partir de células mesoteliales que recubren la cavidad pleural. El desarrollo de este tumor se ve especialmente afectado por personas que trabajan largas horas con asbesto. El período entre el desarrollo del tumor y el momento del inicio del contacto con el amianto es de 20 a 40 años.

La edad de los pacientes varía de 40 a 70 años. Los principales síntomas clínicos del mesotelioma maligno son:

  • aumentar gradualmente el dolor de carácter permanente en el tórax sin una conexión clara con los movimientos respiratorios;
  • tos seca paroxística, aumento constante de falta de aliento, pérdida de peso;
  • El derrame pleural es el síntoma más común y más temprano que emerge del mesotelioma maligno;
  • síndrome de compresión de la vena cava superior con un tumor en crecimiento (edema del cuello y la cara, ensanchamiento de las venas en el cuello y la parte superior del pecho, dificultad para respirar); la germinación del tumor en el pericardio y las paredes de las cavidades cardíacas conduce al desarrollo de pericarditis exudativa, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas;
  • datos característicos de la tomografía computarizada de los pulmones: un engrosamiento de la pleura con un borde interno nodular desigual, especialmente en la base del pulmón; en algunos casos, se determinan los nódulos tumorales en los pulmones;
  • presenta líquido pleural: color amarillento o seroso-sangriento; tiene todos los signos de exudado; disminución de glucosa y pH; un alto contenido de ácido hialurónico y la alta viscosidad asociada del líquido; un gran número de linfocitos y células mesoteliales en el sedimento del exudado; detección de células malignas en múltiples estudios de exudado en 20-30% de los pacientes.

Para la verificación final del diagnóstico, se deben realizar biopsias múltiples de la pleura parietal, toracoscopia con biopsia e incluso toracotomía diagnóstica.

Pleuresía con el síndrome de Meigs

El síndrome de Meigs es ascitis y derrame pleural en tumores malignos de los órganos pélvicos (cáncer de ovario, cáncer de útero). En los tumores de esta localización, se desarrolla una ascitis significativa debido a la carcinomatosis peritoneal y el líquido ascítico se filtra a través del diafragma hacia la cavidad pleural. Con mucha frecuencia, el derrame pleural se ve a la derecha, pero la localización bilateral es posible. El derrame pleural también puede ser causado por metástasis tumorales a la pleura.

El derrame pleural en el síndrome de Meigs es un exudado, puede detectar células malignas.

Pleuresía en enfermedades sistémicas del tejido conectivo

La pleuresía exudativa más común se desarrolla con lupus eritematoso sistémico. El daño pleural en esta enfermedad se observa en 40-50% de los pacientes. La pleuresía exudativa suele ser bilateral, exudativa serosa, contiene una gran cantidad de linfocitos, revela células lúpicas, anticuerpos antinucleares. Un rasgo característico de la pleuresía exudativa en el lupus eritematoso sistémico es la alta eficacia del tratamiento con glucocorticoides. Con la biopsia pleural, se encuentran inflamación crónica y fibrosis.

Con el reumatismo, se observa pleuresía exudativa en 2-3% de los pacientes, el derrame es exudado seroso, contiene muchos linfocitos. Por lo general, la pleuresía se desarrolla en el contexto de otras manifestaciones clínicas de reumatismo, principalmente enfermedad cardíaca reumática, y es bien tratable con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. La biopsia de punción revela una imagen de la inflamación crónica de la pleura y su fibrosis.

Pleuritis exudativa en la artritis reumatoide se caracteriza por una crónica recidivante, seroso de linfocitos exudado comprende factor reumatoide en títulos altos (<1: 320), bajas cantidades de glucosa, hay un alto nivel de LDH, se detectaron cristales de colesterol.

Puede desarrollar pleuritis exudativa y con otras enfermedades sistémicas del tejido conectivo: esclerodermia, dermatomiositis. Para establecer un diagnóstico etiológico de la pleuresía exudativa, se utilizan criterios de diagnóstico para estas enfermedades y se excluyen otras causas de derrame pleural.

Pleuresía con pancreatitis aguda

El derrame pleural en la pancreatitis aguda o la exacerbación marcada de la pancreatitis crónica se observa en el 20-30% de los casos. La patogenia de este derrame es la penetración de las enzimas pancreáticas en la cavidad pleural a través de los vasos linfáticos a través del diafragma.

El derrame pleural corresponde a los signos de exudado, seroso o seroso-hemorrágico, es rico en neutrófilos y contiene una gran cantidad de amilasa (más que en el suero). El derrame pancreatogénico se localiza más a menudo en la izquierda y tiene una tendencia a evolución crónica.

Pleuritis con uremia

La pleuresía urémica exudativa, como regla, se combina con pericarditis fibrinosa o exudativa. El exudado seroso-fibrinoso, es hemorrágico, contiene pocas células, generalmente monocitos. El nivel de creatinina en el líquido pleural es elevado, pero es más bajo que en la sangre.

Pleuresía medicinal

El derrame pleural puede ocurrir con hidralazina, novocainamida, isoniazida, clorpromazina, fenitoína, a veces con bromocriptina. La aparición de efusión conduce a un tratamiento a largo plazo con estos medicamentos. Por lo general, también hay una lesión médica de los pulmones.

Empiema de la pleura

Empiema de la pleura (pleuresía purulenta): acumulación de pus en la cavidad pleural. Empiema puede complicar el curso de la neumonía (especialmente por estreptococos) espontáneos neumotórax heridas penetrantes del pecho, tuberculosis pulmonar, y también puede desarrollarse en conexión con el proceso purulenta transición con órganos adyacentes (en particular, en el absceso descanso pulmón)

El empiema de la pleura se caracteriza por las siguientes características clínicas y de laboratorio:

  • hay dolores intensos en el pecho y dificultad para respirar;
  • la temperatura del cuerpo aumenta a 39-40 ° C, hay tremendos escalofríos y sudoración profusa;
  • hay una hinchazón del tejido del tórax en el lado de la lesión;
  • síntomas marcados de intoxicación, dolor adecuado, debilidad general, anorexia, mialgia, artralgia;
  • el análisis de sangre periférica se caracteriza por una leucocitosis significativa, un desplazamiento de la fórmula de los leucocitos hacia la izquierda, un fuerte aumento de la VSG, granularidad tóxica de los neutrófilos;
  • inclinación característica a la encapsulación;
  • exudado purulento, la composición celular se caracteriza por un gran número de neutrófilos (mayor del 85% de todas las células, recuento absoluto de neutrófilos> 100 000 a 1 mm), los niveles de glucosa más bajos (menos de 1,6 mmol / l), la ausencia de fibrinógeno (coágulo no se forma), un alto contenido de total de LDH (más de 5.5 mmol / l / h), bajo - LDH1 (menos del 20%) y alto LDH5 (más del 30%); valor de pH <7.2;
  • del exudado es posible distinguir la cultura del estreptococo, el estafilococo patógeno y otros generadores, especialmente a menudo las bacterias anaerobias.

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Derrames pleurales en embolia pulmonar

Los derrames pleurales se observan con PE en 30-50% de los casos. Su aparición se debe principalmente a la mayor permeabilidad de la pleura visceral en la proyección del infarto de los pulmones. En 20% de los casos, el derrame pleural en PE es transudado, en otros casos es exudado, a veces hemorrágico.

Chilothorax

El chilotórax es un derrame pleural quiloso, es decir acumulación en la cavidad pleural de la linfa. Las principales causas de los daños son conducto quilotórax torácica (durante las operaciones en el esófago, la aorta, y el trauma), y el bloqueo del sistema linfático y venas tumor mediastinal (generalmente linfosarcoma). El desarrollo de quilotórax también es extremadamente característico de la linfangioleiomiomatosis.

Muy a menudo la causa del quilotórax no puede establecerse. Tal quilotórax se llama idiopático. Según Light (1983), el quilotórax idiopático en adultos suele ser el resultado de un traumatismo menor en el conducto linfático del tórax (con tos, hipo) que ocurre después de comer alimentos grasos. En casos raros, el quilotórax se desarrolla con cirrosis del hígado, insuficiencia cardíaca.

Las manifestaciones clínicas del quilotórax corresponden por completo a la sintomatología del derrame pleural: los pacientes se quejan de disnea progresiva y pesadez en la región de la mitad correspondiente del tórax. El inicio agudo de la enfermedad es característico. A diferencia de los derrames pleurales de naturaleza diferente, el quilotórax, como regla, no se acompaña de dolores en el pecho y fiebre, ya que la linfa no irrita la pleura.

A la investigación objetiva del enfermo se descubren los indicios de la efusión pleural, confirmados rentgenologicheskih de la investigación.

El diagnóstico de quilotórax se verifica mediante punción pleural. Las siguientes propiedades del líquido pleural son características del quilotórax:

  • el color es blanco lechoso, el líquido no es transparente, está nublado, no tiene olor;
  • contiene una gran cantidad de grasa neutra (triglicéridos) y ácidos grasos, así como quilomicrones. En general, se acepta que, para el chilotórax, el contenido de triglicéridos es superior a mg mg%. Si el nivel de triglicéridos es inferior a 50 mg%, entonces el paciente no tiene quilotórax. Si el contenido de triglicéridos está entre 50 y 110 mg%, es necesario determinar el líquido pleural de las lipoproteínas mediante electroforesis en disco en un gel de poliacrilamida. Si al mismo tiempo en el líquido pleural se encuentran quilomicrones, entonces este es el quilotórax.

El chilotórax también se caracteriza por la determinación de un gran número de gotas de grasa neutra (triglicéridos) en microscopía de frotis de líquido de quilo después de la tinción con Sudán.

Con la existencia prolongada de quilotórax, especialmente cuando se acumula una gran cantidad de linfa en la cavidad pleural, a menudo se deben realizar punciones pleurales debido a la compresión del pulmón y al desplazamiento del mediastino. Esto conduce a la pérdida de grandes cantidades de linfa y al agotamiento del paciente. Esto se debe al hecho de que alrededor de 2500-2700 ml de líquido que contiene grandes cantidades de proteínas, grasas, electrolitos y linfocitos ingresan al conducto linfático de la mama diariamente. Naturalmente, la eliminación frecuente de la cavidad pleural de la linfa conduce a una caída en el peso corporal del paciente y una violación del estado inmunológico.

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Derrame pleural pseudohileptic

El derrame pleural pseudohileptic (pseudochilothorax) es una acumulación en la cavidad pleural de un color turbio o lechoso de un líquido que contiene una gran cantidad de colesterol, sin dañar el conducto linfático de la mama.

Como regla general, los pacientes con pseudoclorórax tienen un engrosamiento y a menudo una calcificación de la pleura como resultado de la exposición prolongada al derrame pleural en la cavidad pleural. La duración del derrame pleural puede variar de 3 a 5 años, a veces incluso más. Se supone que el colesterol se forma en el líquido pleural como resultado de cambios degenerativos en los eritrocitos y los leucocitos. Los cambios patológicos de la propia pleura interrumpen el transporte de colesterol, lo que conduce a su acumulación en el líquido pleural.

En general, se cree que se observa un derrame similar a un chile en la pleura en pacientes con un derrame pleural de larga duración. Esto se observa con mayor frecuencia con tuberculosis y artritis reumatoide.

El cuadro clínico del pseudoclorórax se caracteriza por la presencia de los síntomas físicos y radiológicos descritos anteriormente de derrame pleural. Finalmente, el diagnóstico se establece mediante una punción pleural y un análisis del líquido pleural obtenido. Es necesario realizar diagnósticos diferenciales entre exudado de quilo y pseudo-quilo.

Ejemplo de la formulación del diagnóstico

Neumonía del lóbulo inferior del lado derecho, forma grave. Pleuresía serosa-fibrinosa neumocócica del lado derecho, curso agudo. Falla respiratoria II st.

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