Diagnóstico diferencial de exudado y trasudado

El derrame pleural es una acumulación de líquido patológico en la cavidad pleural debido a procesos inflamatorios en órganos adyacentes o capas pleurales, o debido a una alteración en la relación entre la presión coloidosmótica del plasma sanguíneo y la presión hidrostática en los capilares.

El líquido pleural de origen inflamatorio es un exudado. El líquido acumulado debido a una alteración de la relación entre la presión coloidosmótica del plasma sanguíneo y la presión hidrostática en los capilares es un trasudado.

Luego de obtener el líquido pleural, es necesario determinar si el derrame es un exudado o un trasudado, dependiendo del color, transparencia, densidad relativa, composición bioquímica y citológica.

Diferencias diagnósticas diferenciales entre derrame pleural y trasudado

Señales	Exudado	Transudar
Inicio de la enfermedad	Picante	Gradual
Presencia de dolor torácico al inicio de la enfermedad.	Típico	No es típico
Aumento de la temperatura corporal	Típico	No es típico
Presencia de signos generales de laboratorio de inflamación (aumento de la VSG, “síndrome de inflamación bioquímica”*)	Característico y muy pronunciado	No es habitual, a veces pueden presentarse signos generales de inflamación en el laboratorio, pero, por regla general, se expresan débilmente.
Apariencia del líquido	Turbio, no del todo transparente, de color amarillo limón intenso (exudado seroso y seroso-fibrinoso), a menudo hemorrágico, puede ser purulento, pútrido y con olor desagradable.	Líquido transparente, ligeramente amarillento, a veces incoloro, inodoro.
Cambio en la apariencia del líquido pleural después de estar de pie	Se vuelve turbio y se desprenden escamas de fibrina más o menos abundantes. El exudado seroso-purulento se divide en dos capas (superior - serosa, inferior - purulenta). El derrame se coagula al permanecer de pie.	Permanece transparente, no forma sedimentos o son muy delicados (en forma de nube), no tiene tendencia a cuajar.
Contenido de proteínas	> 30 g/l	< 20 g/l
LDG	> 200 U/l o > 1,6 g/l	< 200 U/l o < 1,6 g/l
Proteína del líquido pleural/proteína plasmática	> 0,5	< 0,5
LDH en líquido pleural/LDH en plasma	> 0.6	< 0,6
Nivel de glucosa	< 3,33 mmol/l	> 3,33 mmol/L
Densidad del líquido pleural	> 1,018 kg/l	< 1,015 kg/l
Colesterol derramado/colesterol sérico	> 0.3	< 0,3
Prueba de rivalidad**	Positivo	Negativo
Recuento de glóbulos blancos en el líquido pleural	> 1000 en 1 mm 3	< 1000 en 1 mm 3
Recuento de glóbulos rojos en el líquido pleural	Variable	< 5000 en 1 mm 3
Examen citológico del sedimento del líquido pleural	Predomina la leucocitosis neutrofílica	Una pequeña cantidad de mesotelio descamado

Notas:

* síndrome de inflamación bioquímica: aumento de los niveles de seromucoide, fibrina, haptoglobina y ácidos siálicos en la sangre; indicadores no específicos del proceso inflamatorio;

** Prueba de Rivalta: prueba para determinar la presencia de proteínas en el líquido pleural: se acidifica el agua en una probeta con 2 o 3 gotas de ácido acético al 80 %. A continuación, se vierte gota a gota el líquido pleural en la solución resultante. Si se trata de un exudado, se forma una nube con forma de humo de cigarrillo tras cada gota; en el caso del trasudado, este rastro desaparece.

Después de determinar la naturaleza del derrame (exudado o trasudado), es aconsejable tener en cuenta las causas más comunes de exudado y trasudado, lo que facilita en cierta medida una mayor diferenciación de los derrames pleurales.

La naturaleza del exudado está determinada no solo por la variedad de causas, sino también por la relación de acumulación y reabsorción del derrame, la duración de su existencia:

• derrame moderado y buena reabsorción – pleuresía fibrinosa;
• la exudación excede la absorción del exudado - pleuresía serosa o sero-fibrinosa;
• infección del exudado con microflora purulenta - pleuresía purulenta (empiema pleural);
• la tasa de reabsorción excede la tasa de exudación - formación de adherencias durante la reabsorción;
• carcinomatosis, mesotelioma pleural, infarto y traumatismo pulmonar, pancreatitis, diátesis hemorrágica, sobredosis de anticoagulantes - derrame hemorrágico;
• predominio de procesos alérgicos – exudado eosinofílico;
• traumatismo del conducto torácico debido a lesiones tumorales o tuberculosas - exudado quiloso;
• evolución crónica a largo plazo de la pleuresía exudativa, en particular en la tuberculosis: derrame de colesterol.

Causas del derrame pleural (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, con modificaciones)

Tipo de derrame	Razones principales	Causas menos comunes
Transudar	Insuficiencia cardíaca congestiva	Síndrome nefrótico (glomerulonefritis, amiloidosis renal, etc.); cirrosis hepática; mixedema, diálisis peritoneal
Exudados infecciosos inflamatorios	Derrame paraneumónico; tuberculosis; infecciones bacterianas	Absceso subfrénico; Absceso intrahepático; Infección viral; Infecciones fúngicas
Exudados inflamatorios no infecciosos	Embolia pulmonar	Enfermedades sistémicas del tejido conectivo; pancreatitis (pleuresía enzimática); reacciones a medicamentos; asbestosis; síndrome de Dressler postinfarto; síndrome de la uña amarilla*; uremia
Exudados tumorales	Metástasis de cáncer; leucemia	Mesotelioma; síndrome de Meigs
Hemotórax	Traumatismo; metástasis de cáncer; carcinomatosis pleural	Espontánea (debido a trastornos de la hemostasia); rotura de un vaso en adherencias pleurales con neumotórax espontáneo; rotura de un aneurisma aórtico en la cavidad pleural
Quilotórax	Linfoma; lesión del conducto torácico; carcinoma	Linfangioleiomiomatosis

Notas:

* El síndrome de "uñas amarillas" es una hipoplasia congénita del sistema linfático: se caracteriza por uñas amarillas engrosadas y curvadas, edema linfático primario y, con menor frecuencia, pleuresía exudativa y bronquiectasias.

**Síndrome de Meigs: pleuresía y ascitis en carcinoma de ovario.

Pleuresía tuberculosa

La tuberculosis es una causa frecuente de pleuresía exudativa. Con mayor frecuencia, la pleuresía tuberculosa se desarrolla en el contexto de alguna forma clínica de tuberculosis pulmonar (diseminada, focal, infiltrativa), broncoadenitis o complejo tuberculoso primario. En casos excepcionales, la pleuresía exudativa tuberculosa puede ser la única y primaria forma de tuberculosis pulmonar. Según A. G. Khomenko (1996), existen tres tipos principales de pleuresía tuberculosa: alérgica, perifocal y pleural.

Pleuresía alérgica

Es hiperérgico. Se caracteriza por las siguientes características clínicas:

• inicio agudo con dolor en el pecho, temperatura corporal elevada, acumulación rápida de exudado, dificultad para respirar severa;
• dinámica positiva rápida (el exudado se absorbe en un mes, rara vez durante más tiempo);
• aumento de la sensibilidad a la tuberculina, lo que provoca una prueba de tuberculina positiva;
• eosinofilia en sangre periférica y un aumento significativo de la VSG;
• El exudado es predominantemente seroso (en las primeras fases puede ser seroso-hemorrágico), contiene gran cantidad de linfocitos, a veces eosinófilos;
• A menudo se combina con otras manifestaciones causadas por reactividad hiperérgica: poliartritis, eritema nodoso;
• Ausencia de Mycobacterium tuberculosis en el derrame pleural.

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Pleuresía perifocal

Proceso inflamatorio en las láminas pleurales en presencia de tuberculosis pulmonar: focal, infiltrativa y cavernosa. La pleuresía perifocal se presenta con especial facilidad cuando el foco de tuberculosis pulmonar se localiza subpleuralmente. Las características de la pleuresía perifocal son:

• evolución prolongada y a menudo recurrente de pleuresía exudativa;
• formación de un gran número de adherencias pleurales durante la fase de reabsorción;
• Naturaleza serosa del exudado con gran número de linfocitos y alto contenido de lisozima;
• ausencia de micobacterias en el exudado;
• la presencia de una de las formas de lesiones pulmonares tuberculosas (focal, infiltrativa, cavernosa), que se diagnostica mediante un método de examen de rayos X después de una punción pleural preliminar y evacuación del exudado;
• pruebas de tuberculina fuertemente positivas

Tuberculosis de la pleura

La afectación pleural directa por el proceso tuberculoso puede ser la única manifestación de tuberculosis o estar asociada a otras formas de tuberculosis pulmonar. La tuberculosis pleural se caracteriza por la aparición de múltiples focos pequeños en las láminas pleurales, aunque también es posible la presencia de focos grandes con necrosis caseosa. Además, se desarrolla una reacción inflamatoria exudativa de la pleura con la acumulación de derrame en la cavidad pleural.

Características clínicas de la tuberculosis pleural:

• evolución prolongada de la enfermedad con acumulación persistente de derrame;
• El exudado puede ser seroso, con una gran cantidad de linfocitos y lisozima (con desarrollo de pleuresía debido a la diseminación pleural y la formación de múltiples focos), o neutrófilos (con necrosis caseosa de focos individuales de gran tamaño). En lesiones pleurales caseosas generalizadas, el exudado se vuelve seroso-purulento o purulento (en lesiones muy extensas), con una gran cantidad de neutrófilos.
• Mycobacterium tuberculosis se detecta en el derrame pleural, tanto mediante microscopía como mediante siembra del exudado.

Con necrosis caseosa generalizada de la pleura, desintegración de grandes focos tuberculosos en la pleura y bloqueo de los mecanismos de reabsorción del exudado, puede desarrollarse una pleuresía tuberculosa purulenta (empiema tuberculoso). En este caso, predomina un síndrome de intoxicación muy pronunciado: la temperatura corporal aumenta a 39 °C o más; aparece sudoración intensa (especialmente característica es la sudoración profusa nocturna); los pacientes pierden peso. Son característicos la disnea, la debilidad significativa, el dolor en el costado, la leucocitosis pronunciada en sangre periférica, el aumento de la VSG y, a menudo, la linfopenia. La punción pleural revela exudado purulento.

El empiema tuberculoso de la pleura puede complicarse con la formación de una fístula broncopleural o torácica.

Para el diagnóstico de pleuresía tuberculosa, son de suma importancia los siguientes datos: la anamnesis (presencia de tuberculosis pulmonar u otra localización en el paciente o familiares cercanos), la detección de Mycobacterium tuberculosis en el exudado, la detección de formas extrapleurales de tuberculosis, los resultados específicos de la biopsia pleural y los datos de la toracoscopia. Los signos característicos de la tuberculosis pleural en la toracoscopia son tubérculos con aspecto de mijo en la pleura parietal, extensas áreas de caseosis y una marcada tendencia a la formación de adherencias pleurales.

Pleuresía exudativa paraneumónica

Las neumonías bacterianas se complican con pleuresía exudativa en el 40% de los pacientes, y las víricas y micoplásmicas, en el 20%. Las neumonías estreptocócicas y estafilocócicas se complican con especial frecuencia por el desarrollo de pleuresía exudativa.

Las principales características de la pleuresía exudativa paraneumónica son:

• inicio agudo con dolor torácico intenso (antes de la aparición del derrame), temperatura corporal elevada;
• predominio de derrames del lado derecho;
• frecuencia significativamente mayor de derrames bilaterales en comparación con la pleuresía exudativa tuberculosa;
• desarrollo de pleuresía exudativa en el contexto de una neumonía diagnosticada y un foco neumónico determinado radiológicamente en el parénquima pulmonar;
• Alta frecuencia de exudados purulentos con gran cantidad de neutrófilos; sin embargo, con un tratamiento antibacteriano temprano y adecuado, el exudado puede ser predominantemente linfocítico. En algunos pacientes, es posible que se presente exudado hemorrágico, y en casos aislados, derrame eosinofílico o de colesterol.
• leucocitosis significativa en sangre periférica y un aumento de la VSG de más de 50 mm h (más frecuente que en otras etiologías de pleuresía);
• aparición rápida de un efecto positivo bajo la influencia de una terapia antibacteriana adecuada;
• detección del patógeno en el derrame (mediante la siembra del exudado en determinados medios nutritivos), la naturaleza micoplasmática de la pleuresía exudativa se confirma mediante un aumento de los títulos de anticuerpos contra antígenos de micoplasma en la sangre.

Pleuresía exudativa de etiología fúngica

Los derrames pleurales fúngicos representan aproximadamente el 1% de todos los derrames. La pleuresía exudativa fúngica se presenta principalmente en personas con un deterioro significativo del sistema inmunitario, así como en quienes reciben tratamiento con inmunosupresores, glucocorticoides y en pacientes con diabetes mellitus.

La pleuresía exudativa es causada por los siguientes tipos de hongos: aspergilli, blastomicetos, coccidioides, criptococos, histoplasma, actinomicetos.

La pleuresía exudativa fúngica presenta una evolución similar a la tuberculosis. Generalmente, el derrame pleural se combina con una infección fúngica del parénquima pulmonar en forma de neumonía focal, cambios infiltrativos, abscesos e incluso cavidades.

El derrame pleural en la pleuresía exudativa fúngica suele ser seroso (serofibrinoso) con un marcado predominio de linfocitos y eosinófilos. Cuando un absceso subcapsular irrumpe en la cavidad pleural, el derrame se vuelve purulento.

El diagnóstico de pleuresía exudativa fúngica se confirma mediante la detección repetida de micelas fúngicas en el líquido pleural y el esputo, así como mediante el aislamiento repetido de cultivos fúngicos durante la siembra de exudado, biopsia pleural, esputo y pus de fístulas. Según datos de KS Tyukhtin y SD Poletaev, el cultivo fúngico se aísla del exudado en el 100% de los pacientes con blastomicosis, en el 40-50% de los pacientes con criptococosis, en el 20% de los pacientes con coccidioidomicosis y en casi todos los casos durante la siembra de biopsia pleural.

Además, los métodos serológicos para el análisis del suero sanguíneo y el exudado son de gran importancia en el diagnóstico de la pleuresía exudativa fúngica: altos títulos de anticuerpos en la reacción de fijación del complemento y aglutinación-precipitación con antígenos de ciertos hongos. Los anticuerpos también pueden detectarse mediante inmunofluorescencia y métodos radioinmunológicos. Las pruebas cutáneas positivas con la introducción de alérgenos del hongo correspondiente pueden tener cierto valor diagnóstico.

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Pleuresía por aspergilosis

La pleuresía exudativa por aspergilosis se presenta con mayor frecuencia en pacientes con neumotórax artificial terapéutico (especialmente en caso de formación de fístula broncopleural) y en pacientes sometidos a resección pulmonar. El líquido pleural puede contener bultos marrones con aspergilosis. La presencia de cristales de oxalato de calcio en el derrame también es característica.

El diagnóstico se confirma mediante la identificación de aspergilios en el cultivo del líquido pleural cuando se siembra en un medio especial, y mediante la detección de antiaspergilios en el derrame pleural mediante el método radioinmunológico.

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Pleuresía por blastomicosis

La pleuresía exudativa blastomicótica se asemeja a la pleuresía tuberculosa en su cuadro clínico. Con frecuencia se observan cambios infiltrativos en el parénquima pulmonar. Los linfocitos predominan en el exudado. El análisis microscópico puede detectar levaduras típicas, como Blastomyces dermatitidis; el cultivo de líquido pleural para blastomicosis siempre es positivo. Se detectan granulomas no caseosos en las biopsias pleurales.

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Pleuresía por coccidioidomicosis

En la coccidioidomicosis, la pleuresía exudativa se acompaña, en el 50% de los casos, de cambios infiltrativos en los pulmones, eritema nodular o multiforme y eosinofilia en sangre periférica. El derrame pleural es un exudado que contiene numerosos linfocitos pequeños y presenta una concentración elevada de glucosa. La eosinofilia no es característica del derrame.

La biopsia pleural revela granulomas caseosos y no caseosos. El cultivo de biopsia pleural para coccidiosis es positivo en el 100% de los casos, mientras que el cultivo de efusión es positivo solo en el 20%. Todos los pacientes presentan una prueba cutánea positiva para Coccidioides immitis. Seis semanas después del inicio de la enfermedad, se detectan anticuerpos con un título de 1:32 mediante la reacción de fijación del complemento.

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Pleuresía criptococótica

Cryptococcus neotormans es ubicuo y habita en el suelo, especialmente si está contaminado con excrementos de cerdo. La pleuresía exudativa de origen criptocócico se presenta con mayor frecuencia en pacientes con hemoblastosis y suele ser unilateral. En la mayoría de los pacientes, junto con el derrame pleural, se observa daño del parénquima pulmonar en forma de infiltración intersticial o formación de nódulos. El derrame pleural es un exudado y contiene numerosos linfocitos pequeños. Se encuentran altos niveles de antígenos criptocócicos en el líquido pleural y el suero sanguíneo. La pleuresía de origen criptocócico se confirma mediante un resultado positivo en el cultivo de líquido pleural y la biopsia pleural o pulmonar para criptococos.

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Pleuresía por histoplasmosis

Histoplasma capsulatum se encuentra ampliamente distribuido en el suelo y rara vez causa derrame pleural. La pleuresía exudativa causada por Histoplasma suele tener una evolución subaguda, con alteraciones pulmonares en forma de infiltrados o nódulos subpleurales.

El derrame pleural es un exudado que contiene numerosos linfocitos. Se detecta un granuloma no caseoso durante la biopsia pleural. El diagnóstico se confirma mediante un cultivo de Histoplasma en líquido pleural, esputo, biopsia pleural y bacterioscopia del material de la biopsia. Puede haber títulos elevados de anticuerpos contra Histoplasma en la sangre de los pacientes, lo cual se determina mediante inmunoelectroforesis.

Pleuresía actinomicótica

Los actinomicetos son bacterias grampositivas anaerobias o microaerófilas que habitan habitualmente en la cavidad oral. La infección por actinomicetos suele producirse a partir de encías infectadas, dientes cariados y amígdalas del propio paciente. La actinomicosis se caracteriza por la formación de abscesos y la propagación del proceso inflamatorio a la pared torácica, con la formación de fístulas pleurotorácicas. Es posible la formación de abscesos periféricos cutáneos, subcutáneos y musculares.

Un rasgo característico del exudado pleural en la actinomicosis es la presencia de gránulos de azufre de 1 a 2 mm de diámetro, que son grumos de filamentos bacterianos delgados. El diagnóstico de pleuresía exudativa actinomicótica se establece mediante la identificación de Actinomyces Israeli al sembrar líquido pleural en medios especiales. También es posible teñir frotis de exudado con la prueba de Gram y detectar filamentos delgados de bacterias grampositivas con ramificaciones largas, característicos de la actinomicosis.

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Pleuresía de etiología parasitaria

Con mayor frecuencia, la pleuresía exudativa se observa en la amebiasis, la equinococosis y la paragonimiasis.

Pleuresía amebiana

El agente causal de la amebiasis es Entamoeba histolytica. La pleuresía exudativa amebiana suele ocurrir cuando un absceso hepático amebiano atraviesa el diafragma hacia la cavidad pleural. Esto se acompaña de dolor agudo en el hipocondrio derecho y la mitad derecha del tórax, disnea y un aumento significativo de la temperatura corporal, acompañado de escalofríos. El paciente desarrolla pleuresía purulenta. El derrame pleural es un exudado con un aspecto característico de "jarabe de chocolate" o "mantequilla de arenque" y contiene una gran cantidad de leucocitos neutrófilos, hepatocitos y pequeñas partículas sólidas insolubles de parénquima hepático. En el 10% de los pacientes, se encuentran amebas en el exudado. Mediante métodos inmunorradiológicos, se pueden detectar altos títulos de anticuerpos contra amebas. La ecografía y la tomografía computarizada hepática permiten diagnosticar el absceso hepático.

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Pleuresía equinocócica

La pleuresía exudativa equinocócica se desarrolla cuando un quiste equinocócico del hígado, pulmón o bazo irrumpe en la cavidad pleural. En casos muy raros, el quiste se desarrolla principalmente en la propia cavidad pleural. En el momento de la irrupción, se presenta un dolor muy agudo en la mitad correspondiente del tórax, disnea intensa y puede presentarse un shock anafiláctico como respuesta a la entrada de antígenos equinocócicos. Cuando un quiste equinocócico supurante irrumpe en la cavidad pleural, se forma un empiema pleural.

El derrame pleural es un exudado que contiene una gran cantidad de eosinófilos (neutrófilos en caso de infección secundaria del líquido), así como escólexes con ganchos de equinococos y membranas del quiste equinocócico. En la biopsia pleural también se detectan escólexes con ganchos del parásito.

La prueba cutánea con antígeno equinocócico (prueba de Katsoni) es positiva en el 75 % de los casos. También se detectan anticuerpos contra el antígeno equinocócico en sangre mediante la reacción de fijación del complemento (prueba de Weinberg).

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Pleuresía por paragonimiasis

La paragonimiasis se desarrolla al infectarse con el parásito pulmonar Paragonimus westermani o miyazflkii. Una persona se infecta al consumir cangrejos de río crudos o poco cocidos que contienen larvas del parásito. Las larvas entran en el intestino humano, penetran la pared intestinal hasta la cavidad abdominal, migran al diafragma, a través del cual penetran en la cavidad pleural y, posteriormente, a través de la pleura visceral, llegan a los pulmones. En los pulmones, las larvas se transforman en parásitos pulmonares adultos, que parasitan los pulmones durante muchos años y producen unos 10 000 huevos al día.

El desarrollo de pleuresía exudativa es muy característico de la paragonimiasis. Al mismo tiempo, muchos pacientes presentan cambios focales e infiltrativos en los pulmones. Los rasgos característicos de la pleuresía exudativa por paragonimiasis son:

• evolución prolongada con formación de adherencias pleurales pronunciadas;
• bajo contenido de glucosa en el exudado pleural y altos niveles de lactato deshidrogenasa e IgE, con un contenido de IgE incluso mayor que en la sangre;
• eosinofilia marcada del líquido pleural;
• detección de huevos recubiertos de cáscara del parásito pulmonar en líquido pleural, esputo y heces;
• prueba cutánea positiva con antígeno de duela pulmonar;
• altos títulos de anticuerpos en la sangre.

Los focos endémicos de infección se localizan en el Lejano Oriente.

Pleuresía de etiología tumoral

Entre todos los derrames pleurales, los derrames tumorales representan entre el 15 y el 20 %. Según Light (1983), el 75 % de los derrames pleurales malignos son causados por cáncer de pulmón, cáncer de mama y linfoma. El cáncer de pulmón es el tumor más común que causa derrame pleural. Según N. S. Tyukhtin y S. D. Poletaev (1989), el cáncer de pulmón (generalmente central) se diagnostica en el 72 % de los pacientes con pleuresía tumoral.

La segunda causa más común de pleuresía exudativa maligna es el cáncer de mama metastásico, y la tercera es el linfoma maligno (linfogranulomatosis). En otros casos, se trata de mesotelioma pleural, cáncer de ovario y de útero, cáncer de diversas partes del tracto gastrointestinal y tumores de otras localizaciones.

Los principales mecanismos de formación del derrame pleural en los tumores malignos son (Light, 1983):

• metástasis tumorales en la pleura y un aumento significativo de la permeabilidad de sus vasos;
• obstrucción de los vasos linfáticos por metástasis y una fuerte disminución de la reabsorción de líquidos de la cavidad pleural;
• daño a los ganglios linfáticos mediastínicos y disminución del drenaje linfático de la pleura;
• obstrucción del conducto linfático torácico (desarrollo de quilotórax);
• Desarrollo de hipoproteinemia debido a intoxicación por cáncer y alteración de la función formadora de proteínas del hígado.

El derrame pleural de origen tumoral presenta características bastante características:

• desarrollo gradual de derrame y otros síntomas clínicos (debilidad, anorexia, pérdida de peso, dificultad para respirar, tos con esputo, a menudo con sangre);
• detección de una cantidad suficientemente grande de líquido en la cavidad pleural y su rápida acumulación después de la toracocentesis;
• detección mediante tomografía computarizada o radiografía (después de la extracción preliminar del exudado de la cavidad pleural) de signos de cáncer broncogénico, ganglios linfáticos mediastínicos agrandados y lesiones pulmonares metastásicas;
• naturaleza hemorrágica del derrame; en el linfoma maligno, a menudo se observa quilotórax;
• cumplimiento del derrame pleural con todos los criterios de exudado y muy a menudo un bajo contenido de glucosa (cuanto menor sea el nivel de glucosa en el exudado, peor será el pronóstico para el paciente);
• detección de células malignas en el derrame pleural; es aconsejable analizar varias muestras de líquido pleural para obtener resultados más fiables;
• Detección de antígeno carcinoembrionario en líquido pleural.

En ausencia de células malignas en el exudado pleural y sospecha de un proceso tumoral, se debe realizar una toracoscopia con biopsia pleural y posterior examen histológico.

Pleuresía en el mesotelioma maligno

El mesotelioma maligno se desarrolla a partir de las células mesoteliales que recubren la cavidad pleural. Las personas que han trabajado con asbesto durante mucho tiempo son particularmente propensas a desarrollar este tumor. El período entre el desarrollo del tumor y el contacto con el asbesto es de 20 a 40 años.

La edad de los pacientes oscila entre los 40 y los 70 años. Los principales síntomas clínicos del mesotelioma maligno son:

• Dolor que aumenta gradualmente y de naturaleza constante en el pecho sin una conexión clara con los movimientos respiratorios;
• tos seca paroxística, dificultad para respirar en constante aumento, pérdida de peso;
• El derrame pleural es el signo más común y de aparición temprana del mesotelioma maligno;
• síndrome de compresión de la vena cava superior por un tumor en crecimiento (hinchazón del cuello y la cara, dilatación de las venas del cuello y la parte superior del tórax, dificultad para respirar); el crecimiento del tumor en el pericardio y las paredes de las cavidades del corazón conduce al desarrollo de pericarditis exudativa, insuficiencia cardíaca y arritmias cardíacas;
• Datos característicos de la tomografía computarizada de los pulmones: engrosamiento de la pleura con un borde interno nodular desigual, especialmente en la base del pulmón, en algunos casos se detectan nódulos tumorales en los pulmones;
• Características del líquido pleural: color amarillento o seroso-sanguinolento; tiene todos los signos de exudado; contenido de glucosa y valor de pH disminuidos; alto contenido de ácido hialurónico y alta viscosidad asociada del líquido; gran número de linfocitos y células mesoteliales en el sedimento del exudado; detección de células malignas en múltiples estudios de exudado en el 20-30% de los pacientes.

Para la verificación final del diagnóstico se deben realizar múltiples biopsias de la pleura parietal, toracoscopia con biopsia e incluso toracotomía diagnóstica.

Pleuresía en el síndrome de Meigs

El síndrome de Meigs se caracteriza por ascitis y derrame pleural en tumores malignos de los órganos pélvicos (cáncer de ovario, cáncer de útero). En tumores de esta localización, se desarrolla una ascitis significativa debido a la carcinomatosis peritoneal y el líquido ascítico se filtra a través del diafragma hacia la cavidad pleural. Con mayor frecuencia, el derrame pleural se observa en el lado derecho, aunque también es posible la localización bilateral. El derrame pleural también puede ser causado por metástasis tumorales en la pleura.

El derrame pleural en el síndrome de Meigs es un exudado en el que pueden encontrarse células malignas.

Pleuresía en enfermedades sistémicas del tejido conectivo

La pleuresía exudativa se presenta con mayor frecuencia en el lupus eritematoso sistémico. El daño pleural se observa en el 40-50% de los pacientes. La pleuresía exudativa suele ser bilateral, el exudado es seroso y contiene una gran cantidad de linfocitos, células lúpicas y anticuerpos antinucleares. Un rasgo característico de la pleuresía exudativa en el lupus eritematoso sistémico es la alta eficacia del tratamiento con glucocorticoides. La biopsia pleural revela inflamación crónica y fibrosis.

En el reumatismo, la pleuresía exudativa se observa en el 2-3% de los pacientes. El derrame es un exudado seroso con abundantes linfocitos. Generalmente, la pleuresía se desarrolla junto con otras manifestaciones clínicas del reumatismo, principalmente carditis reumática, y responde bien al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. La biopsia por punción revela un cuadro de inflamación crónica de la pleura y su fibrosis.

La pleuresía exudativa en la artritis reumatoide se caracteriza por un curso crónico recurrente, el exudado es linfocítico seroso, contiene factor reumatoide en títulos altos (< 1:320), se observan niveles bajos de glucosa, un nivel alto de LDH y se detectan cristales de colesterol.

La pleuresía exudativa también puede desarrollarse junto con otras enfermedades sistémicas del tejido conectivo, como la esclerodermia y la dermatomiositis. Para establecer el diagnóstico etiológico de la pleuresía exudativa, se utilizan los criterios diagnósticos de estas enfermedades y se descartan otras causas de derrame pleural.

Pleuresía en la pancreatitis aguda

El derrame pleural en la pancreatitis aguda o la exacerbación grave de la pancreatitis crónica se observa en el 20-30% de los casos. La patogenia de este derrame reside en la penetración de enzimas pancreáticas en la cavidad pleural a través de los vasos linfáticos a través del diafragma.

El derrame pleural corresponde a signos de exudado seroso o seroso-hemorrágico, rico en neutrófilos y con un alto contenido de amilasa (más que en el suero sanguíneo). El derrame pancreatogénico se localiza con mayor frecuencia en el lado izquierdo y tiende a la cronicidad.

Pleuresía con uremia

La pleuresía urémica exudativa suele asociarse con pericarditis fibrinosa o exudativa. El exudado es seroso-fibrinoso, puede ser hemorrágico y contiene pocas células, generalmente monocitos. La concentración de creatinina en el líquido pleural es elevada, pero inferior a la de la sangre.

Pleuresía inducida por fármacos

El tratamiento con hidralazina, novocainamida, isoniazida, clorpromazina, fenitoína y, en ocasiones, con bromocriptina puede producir derrame pleural. El tratamiento prolongado con estos fármacos puede provocar derrame. La lesión pulmonar inducida por fármacos también es frecuente.

Empiema de la pleura

El empiema pleural (pleuresía purulenta) es una acumulación de pus en la cavidad pleural. El empiema pleural puede complicar la evolución de la neumonía (especialmente la estreptocócica), el neumotórax espontáneo por heridas torácicas penetrantes y la tuberculosis pulmonar, y también puede desarrollarse debido a la transferencia del proceso purulento desde órganos vecinos (en particular, tras la ruptura de un absceso pulmonar).

El empiema pleural se caracteriza por las siguientes características clínicas y de laboratorio:

• aparecen intensos dolores en el pecho y dificultad para respirar;
• la temperatura corporal sube a 39-40°C, aparecen escalofríos intensos y sudoración profusa;
• se produce hinchazón del tejido torácico del lado afectado;
• Se observan síntomas pronunciados de intoxicación: dolor intenso, debilidad general, anorexia, mialgia, artralgia;
• El análisis de sangre periférica se caracteriza por una leucocitosis significativa, un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, un aumento brusco de la VSG y una granularidad tóxica de los neutrófilos;
• caracterizado por una tendencia al encapsulamiento;
• El exudado es purulento, la composición celular se caracteriza por una gran cantidad de leucocitos neutrófilos (más del 85% de todas las células, recuento absoluto de neutrófilos> 100.000 en 1 mm), niveles bajos de glucosa (menos de 1,6 mmol/l), ausencia de fibrinógeno (no se forma un coágulo), niveles altos de LDH total (más de 5,5 mmol/l/h), LDH1 baja (menos del 20%) y niveles altos de LDH5 (más del 30%); pH<7,2;
• Del exudado es posible aislar un cultivo de estreptococos, estafilococos patógenos y otros patógenos, especialmente bacterias anaerobias.

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Derrames pleurales en la embolia pulmonar

Se observan derrames pleurales en la embolia pulmonar en el 30-50% de los casos. Su aparición se debe principalmente al aumento de la permeabilidad de la pleura visceral en la proyección del infarto pulmonar. En el 20% de los casos, el derrame pleural en la embolia pulmonar es un trasudado; en otros casos, se trata de exudados, a veces hemorrágicos.

Quilotórax

El quilotórax es un derrame pleural quiloso, es decir, una acumulación de linfa en la cavidad pleural. Las principales causas del quilotórax son la lesión del conducto linfático torácico (durante intervenciones quirúrgicas de esófago, aorta y traumatismos), así como la obstrucción del sistema linfático y las venas mediastínicas por un tumor (con mayor frecuencia, linfosarcoma). El desarrollo del quilotórax también es muy característico de la linfangioleiomiomatosis.

A menudo, no se puede determinar la causa del quilotórax. Este tipo de quilotórax se denomina idiopático. Según Light (1983), el quilotórax idiopático en adultos suele ser consecuencia de un traumatismo leve en el conducto linfático torácico (al toser o con hipo), que se produce tras la ingesta de alimentos grasos. En casos raros, el quilotórax se acompaña de cirrosis hepática e insuficiencia cardíaca.

Las manifestaciones clínicas del quilotórax son completamente consistentes con los síntomas del derrame pleural: los pacientes se quejan de disnea progresiva y pesadez en la mitad correspondiente del tórax. El inicio agudo de la enfermedad es característico. A diferencia de los derrames pleurales de otros orígenes, el quilotórax no suele acompañarse de dolor torácico ni fiebre, ya que la linfa no irrita la pleura.

Durante un examen objetivo del paciente se detectan signos de derrame pleural, que se confirma mediante un examen radiográfico.

El diagnóstico de quilotórax se verifica mediante punción pleural. Las siguientes propiedades del líquido pleural son características del quilotórax:

• El color es blanco lechoso, el líquido no es transparente, turbio, no tiene olor;
• Contiene una gran cantidad de grasas neutras (triglicéridos) y ácidos grasos, así como quilomicrones. Generalmente, se acepta que el quilotórax se caracteriza por un contenido de triglicéridos superior al 100 mg%. Si el nivel de triglicéridos es inferior al 50 mg%, el paciente no presenta quilotórax. Si el contenido de triglicéridos se encuentra entre el 50 y el 110 mg%, es necesario determinar las lipoproteínas en el líquido pleural mediante electroforesis de disco en gel de poliacrilamida. Si se encuentran quilomicrones en el líquido pleural, se trata de quilotórax.

El quilotórax también se caracteriza por la detección de una gran cantidad de gotas de grasa neutra (triglicéridos) durante la microscopía de frotis de líquido quiloso después de la tinción con Sudán.

Con la presencia prolongada de quilotórax, especialmente con acumulación de gran cantidad de linfa en la cavidad pleural, es necesario realizar punciones pleurales frecuentes debido a la compresión del pulmón y el desplazamiento del mediastino. Esto provoca la pérdida de gran cantidad de linfa y el agotamiento del paciente. Esto se debe a que entre 2500 y 2700 ml de líquido con gran cantidad de proteínas, grasas, electrolitos y linfocitos ingresan diariamente a través del conducto linfático torácico. Naturalmente, la extracción frecuente de linfa de la cavidad pleural provoca pérdida de peso y alteración del estado inmunológico del paciente.

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Derrame pleural pseudoquiloso

El derrame pleural pseudoquiloso (pseudoquilotórax) es la acumulación de líquido turbio o lechoso que contiene grandes cantidades de colesterol en la cavidad pleural, sin daño del conducto torácico.

Por lo general, los pacientes con pseudoquilotórax presentan engrosamiento y, a menudo, calcificación de la pleura como resultado de la prolongada presencia de derrame en la cavidad pleural. La duración del derrame pleural puede variar de 3 a 5 años, a veces incluso más. Se cree que el colesterol se forma en el líquido pleural como resultado de cambios degenerativos en los eritrocitos y leucocitos. Los cambios patológicos en la propia pleura interrumpen el transporte de colesterol, lo que provoca su acumulación en el líquido pleural.

Se acepta generalmente que se observa un derrame pleural quiloso en pacientes con derrame pleural de larga evolución. Esto se observa con mayor frecuencia en la tuberculosis y la artritis reumatoide.

El cuadro clínico del seudoquilotórax se caracteriza por la presencia de los síntomas físicos y radiográficos de derrame pleural descritos anteriormente. El diagnóstico definitivo se establece mediante punción pleural y análisis del líquido pleural obtenido. Es necesario realizar el diagnóstico diferencial entre el derrame quiloso y el seudoquiloso.

Ejemplo de formulación de diagnóstico

Neumonía del lóbulo inferior derecho, forma grave. Pleuresía serofibrinosa neumocócica derecha, curso agudo. Insuficiencia respiratoria, estadio II.

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