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Intoxicación por dicloroetano

 
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Último revisado: 12.07.2025
 
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Entre los efectos tóxicos provocados por sustancias peligrosas para el cuerpo humano, los expertos destacan la intoxicación con dicloroetano, un derivado halogenado saturado (clorado) del etileno.

El dicloroetano (dicloruro de etileno o 1,2-DCE) se produce en grandes cantidades y se utiliza en la producción de cloruro de polivinilo (PVC) y otros materiales poliméricos, fumigantes, adhesivos y disolventes, incluso para eliminar parafinas durante el refinado del petróleo, plomo de la gasolina con plomo y para eliminar manchas en la vida cotidiana.

¿Cuál es el daño del dicloroetano?

Para los humanos, el daño del dicloroetano, al igual que el de todos los hidrocarburos insaturados clorados, no solo reside en su efecto narcótico, sino también en su efecto nefrotóxico. En caso de intoxicación con dicloruro de etileno, también se ven afectados todos los demás sistemas del organismo, desde los pulmones y el estómago hasta el cerebro y el sistema nervioso central. El efecto teratogénico y cancerígeno del 1,2-DCE en animales se ha demostrado in vivo.

¿Es posible morir por dicloroetano? Una sola ingestión de entre 20 y 30 ml de la sustancia líquida provoca una intoxicación aguda y se considera una dosis letal, con la cual la muerte puede ocurrir en 24 horas; 85 a 125 ml causan la muerte en cinco horas, y 150 ml o más, en tres horas. El contenido letal de 1,2-DCE en la sangre es de 90 mcg/ml o más (o 500 mg/l).

Como muestran las estadísticas clínicas de las últimas tres décadas, incluso después de la purificación de la sangre mediante hemodiálisis, la tasa de supervivencia global por intoxicación aguda por dicloroetano no superó el 55-57 %. Y sin hemodiálisis, la tasa de mortalidad por intoxicación grave alcanza el 96 %.

Causas intoxicación por dicloroetano

El dicloroetano es un líquido altamente inflamable y volátil, transparente, con sabor dulzón y olor a cloroformo, poco soluble en agua (8,7 g/l a una temperatura de +20°C).

Las principales causas de intoxicación son la inhalación de vapores de dicloruro de etileno (es decir, la entrada al organismo a través de los pulmones) y la ingestión de la sustancia líquida o de líquidos que la contienen. El contacto prolongado de los vapores con la piel desprotegida o con la sustancia líquida en grandes áreas de la piel también puede tener consecuencias negativas, como la aparición de dermatitis grave, y el contacto con los ojos puede causar opacidad corneal.

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Factores de riesgo

Los factores de riesgo de efectos tóxicos del 1,2-DCE en el organismo incluyen principalmente la manipulación descuidada de esta sustancia en el trabajo y en el hogar. Si bien no se descartan casos de intoxicación deliberada durante suicidios.

Además, la inhalación de vapores tóxicos de dicloroetano procedentes de vertederos y vertederos de residuos industriales peligrosos puede provocar intoxicaciones de diversa gravedad: según la normativa, el nivel de dicloroetano en el aire no debe superar los 3 mg/m³ (en instalaciones industriales, el triple) y en masas de agua, no más de 2 mg/l. Asimismo, según la Agencia Europea de Sustancias y Mezclas Químicas (ECHA), la concentración media de fondo en las ciudades de Europa Occidental se sitúa entre 0,4 μg y 1,0 μg/m³, y cerca de gasolineras, talleres mecánicos e instalaciones industriales alcanza los 6,1 μg/m³.

Uno puede intoxicarse bebiendo agua contaminada: según las normas de la FDA, el nivel máximo permitido de 1,2-DCE en el agua potable es de 1 μg/l, y las normas sanitarias domésticas permiten su presencia hasta 3 μg/dm3.

Según algunos datos, en total, las empresas que producen dicloroetano y productos que lo utilizan liberan hasta un 70% de esta sustancia nociva al aire, al menos un 20% al suelo y casi un 1,5% a los cuerpos de agua.

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Patogenesia

Al dilucidar el mecanismo de acción del dicloroetano, que se clasifica como una toxina protoplásmica (que actúa a nivel celular), los investigadores han descubierto que después de la administración oral en el tracto gastrointestinal, la absorción sistémica no dura más de una hora y las concentraciones plasmáticas máximas alcanzan un promedio de tres a cuatro horas.

La patogénesis adicional se debe al efecto tóxico no tanto del propio dicloroetano, sino de sus metabolitos, que penetran en los tejidos de los órganos internos a través del flujo sanguíneo, directamente en las células. El hígado es el más afectado, ya que, bajo la influencia de sus enzimas —en particular, el citocromo P450 microsomal— en el retículo endoplasmático del citoplasma de los hepatocitos, se produce la oxidación del dicloroetano con la separación de los electrones de cloro (decloración). El resultado es la formación del tóxico 2-cloroacetaldehído y del igualmente tóxico ácido monocloroacético (cloroetano), que dañan las estructuras proteicas de las células y desestabilizan por completo el trofismo tisular a nivel celular.

Además, el dicloroetano se une a las glutatión-S-transferasas citosólicas (GSTT1 y GSTM1), enzimas que metabolizan xenobióticos y carcinógenos. Se ha establecido experimentalmente que, al unirse al glutatión, el dicloroetano se transforma en S-(2-cloroetil)glutatión, que es esencialmente un agente alquilante que introduce radicales con carga positiva en las proteínas y nucleótidos celulares. Por lo tanto, se convierte en un catalizador de reacciones que provocan efectos nefrotóxicos, así como daño al endotelio vascular, lo que resulta en una disminución del volumen sanguíneo circulante y el desarrollo de acidosis metabólica.

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Síntomas intoxicación por dicloroetano

La exposición breve por inhalación (intoxicación por vapor de dicloroetano) a altas concentraciones afecta inicialmente el sistema nervioso central. Los primeros signos de la fase toxicogénica incluyen dolor de cabeza, mareos, debilidad, somnolencia y disminución del tono muscular. La euforia, las reacciones inadecuadas, la desorientación y las alucinaciones indican una alteración de las funciones cerebrales y del sistema nervioso central.

Tras una breve mejoría del estado general que dura varias horas, los riñones se ven expuestos a los fuertes efectos tóxicos de los metabolitos del 1,2-DCE, lo que provoca insuficiencia renal aguda y el cese de la formación y excreción de orina. Se presentan calambres musculares, cianosis (debido a insuficiencia respiratoria), una fuerte disminución y aumento de la presión arterial, vómitos, gastralgia y diarrea, así como un debilitamiento de las contracciones del músculo cardíaco (síntoma de distrofia miocárdica). La persona puede caer en un estado de inconsciencia (coma tóxico), seguido de la muerte.

A bajas concentraciones de vapores, aparecen síntomas respiratorios: irritación e inflamación de las vías respiratorias con tos y sibilancias, y aumento de la salivación. En personas con enfermedades respiratorias, la entrada de vapores tóxicos en los pulmones provoca rápidamente inflamación y paro respiratorio.

Los síntomas de la exposición oral aguda al dicloroetano líquido son similares a los de la intoxicación por sus vapores, pero son más pronunciados y se manifiestan con dolor a lo largo del esófago y en la región epigástrica, náuseas y vómitos frecuentes (con sangre) y diarrea sanguinolenta. Dado que el dicloroetano se clasifica como un veneno hepatotóxico (hepatotrópico), el principal impacto recae en el hígado, con daño a los hepatocitos, aumento del tamaño del órgano e inflamación (puede presentarse fiebre y coloración amarillenta de la piel). El dolor hepático claramente localizado se observa al tercer o cuarto día tras la aparición de los primeros síntomas de intoxicación, es decir, en la fase somatogénica.

Si se ha evitado el peor escenario de intoxicación por dicloroetano, en dos o tres semanas, gracias al tratamiento, el paciente comenzará a recuperarse, pero las complicaciones en órganos individuales pueden empeorar su salud durante mucho tiempo.

Diagnostico intoxicación por dicloroetano

Los síntomas de intoxicación no siempre indican la sustancia que la provocó. Los análisis de sangre y orina pueden determinar la presencia de metabolitos de dicloroetano en las primeras 24 horas tras la entrada de la sustancia tóxica al organismo.

Los análisis de sangre también revelan anemia y leucocitosis neutrofílica en las víctimas.

El diagnóstico instrumental consiste en la realización de un ECG.

Más información en el material - Diagnóstico de intoxicaciones agudas

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Diagnóstico diferencial

La tarea que debe resolver el diagnóstico diferencial es distinguir la intoxicación por dicloruro de etileno de las intoxicaciones alimentarias, manifestaciones de infecciones antropozoonóticas agudas, gastroenteritis aguda o pancreatitis.

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Tratamiento intoxicación por dicloroetano

Los primeros auxilios proporcionados de manera oportuna aliviarán la condición de la víctima y mejorarán el pronóstico del resultado del envenenamiento, para lo cual es necesario:

  • llamar a un equipo de reanimación médica o asistencia de emergencia;
  • Proporcionar acceso a aire fresco; si la respiración se detiene, administrar respiración artificial;
  • Si una sustancia tóxica entra en el estómago, tome carbón activado y lave intensamente el estómago con agua (hasta 15 litros).

Los antídotos para la intoxicación por dicloroetano se limitan a un derivado sintético de la L-cisteína (precursor en la síntesis del antioxidante endógeno glutatión): la acetilcisteína (una solución al 5 % administrada por vía intravenosa por goteo a una velocidad de 70-140 mg/kg). Este agente acelera la degradación molecular de los metabolitos tóxicos del 1,2-DCE y activa la síntesis de glutatión en las células hepáticas.

Los medicamentos utilizados en el tratamiento de las consecuencias de los efectos tóxicos del dicloroetano tienen un claro enfoque sintomático:

  • glucosa (infusiones de solución al 5%) y fármacos sustitutivos del plasma (Poliglucina, Reopoliglucina, etc.);
  • Unithiol (solución al 5% – 0,5-1 ml/kg, cuatro veces al día, por vía intramuscular);
  • Cimetidina (0,2 g por vía intramuscular cada 4-6 horas);
  • ácido lipoico (solución al 0,5% por vía intramuscular – 3-4 ml);
  • inyecciones de corticosteroides (la más frecuente es prednisolona).

Para apoyar funcionalmente los procesos metabólicos en el cuerpo en el contexto de daño renal y hepático, se realizan plasmaféresis, hemosorción y hemodiálisis; más detalles - Hemodiálisis para intoxicación aguda

Se prescriben vitaminas: ácido ascórbico, tiamina, piridoxina, cianocobalamina.

Lea también: Cuidados intensivos sintomáticos por intoxicación

Prevención

Las medidas preventivas contra la intoxicación con dicloroetano y otros hidrocarburos clorados incluyen el cumplimiento de todas las normas de seguridad en el trabajo y en el hogar.

Los empleados de empresas que trabajan con esta sustancia tóxica deben trabajar en habitaciones con ventilación forzada constante, con respiradores con filtros industriales (máscaras de gas) y ropa protectora.

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Pronóstico

Es posible predecir el pronóstico de la intoxicación por dicloroetano, y los especialistas en cuidados intensivos y reanimación lo hacen mediante la evaluación objetiva de los parámetros fisiológicos y funcionales del cuerpo del paciente y de cada órgano. Para ello, los médicos cuentan con criterios y sistemas claros. Leer más: Evaluación de la gravedad de las afecciones de los pacientes y predicción del pronóstico.

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