Fiebre de Laos

La fiebre de Laos es una enfermedad vírica zoonótica aguda focal y natural proveniente de un grupo de infecciones virales particularmente peligrosas en África. Caracterizado por los fenómenos de capilarotoxicosis universal, hígado, riñón, sistema nervioso central, alta letalidad. Síntomas de la fiebre de Laos: fiebre, síndrome hemorrágico, desarrollo de insuficiencia renal.

Los primeros cinco casos de la enfermedad reportados y se describe en la ciudad de Lassa (Nigeria) en 1969, las enfermeras y los investigadores (tres casos han sido mortales). Patógeno aislado en 1970. En la actualidad, la fiebre de Lassa se ha generalizado en los países de África Occidental y Central (Sierra Leona, Nigeria, Liberia, Guinea, Senegal, Mali, República Centroafricana, Burkina Faso). Casos de importación registrados de infección en los EE. UU., Europa, Israel, Japón.

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Epidemiología de la fiebre de Laos

El depósito y la fuente de infección - tipo rata africana Mastomys (M. Natalensis, Huberti M., M. Erythroleucus), brotes epidémicos infección que puede alcanzar 15-17%. La infección en roedores puede ocurrir de por vida en forma de persistencia asintomática crónica del virus, que se libera con saliva, heces y orina. Las fuentes de infección incluyen personas enfermas, cuyo contagio persiste durante todo el período de la enfermedad; con todas las asignaciones de una persona que es infecciosa.

El mecanismo de transmisión de la fiebre de Laos es diverso. En los roedores, el virus se transmite al beber y comer alimentos contaminados con la orina de las ratas portadoras de virus, y también por la vía vertical. La infección de los seres humanos en focos naturales y en el hogar es posible con el uso de agua y alimentos, la orina de ratas infectadas, forma de contacto de los hogares a través de artículos para el hogar, mientras que pelar las pieles de animales muertos. La capacidad de los virus para entrar en el cuerpo a través del sistema respiratorio, la piel dañada, las membranas mucosas, infección del tracto gastrointestinal conduce a transferir diversas maneras - gota, alimentario, el contacto, el sexo, vertical.

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La susceptibilidad natural de las personas

Fiebre Lassa - una enfermedad con un nivel promedio de contagio, pero alta mortalidad (18 a 60%). En la mayoría de las regiones endémicas de África, se registra durante todo el año, con un ligero aumento de la morbilidad en enero-febrero (el período de migración de los roedores a la habitación humana). La inmunidad se ha estudiado poco, pero los anticuerpos específicos persisten en los que se han recuperado en 5-7 años.

Principales signos epidemiológicos de la fiebre de Laos

La incidencia más alta se observa entre la población que vive en África Occidental. La enfermedad es endémica tanto en las zonas rurales como en las ciudades, lo que se explica por la alta densidad de la población de roedores del género Mastomys. A menudo hay casos secundarios de infección (infección de un paciente), pero es posible otra cadena de transmisión del virus. Casos registrados de importación de infección en Nueva York, Hamburgo, Japón, Gran Bretaña.

Los trabajadores de la salud hacen un grupo especial de riesgo. La infección puede ocurrir a través de varios secretos biológicos del paciente, un juego de herramientas médicas infectadas con sangre, así como también aerogenic de pacientes que emiten grandes porciones del virus al toser. Brotes nosocomiales conocidos de fiebre de Lassa en Liberia, Nigeria y otros países.

Causas de la fiebre de Laos

La fiebre de Laos es causada por arenavirus, que pertenecen a la familia de virus sin envoltura que contienen ARN. La familia Arenaviridae recibió su nombre del griego. arenosa - arenosa (debido a la presencia en el virión de los ribosomas, similar a los granos de arena). La familia incluye el virus de la coriomeningitis linfocítica, así como los virus Lassa, Junín, Machupo, Guanarito, que causan fiebres hemorrágicas graves.

Características de las fiebres hemorrágicas de la familia Arenaviridae

Nombre del virus	Nombre de la enfermedad	Diseminación	Depósito natural
Lassa	Lihoradka Lassa	África occidental (especialmente Sierra Leona, Guinea, Nigeria)	Mastomys huberti, Mastomys erythroleucus Mastomys, natalensis
Junin	GL argentino	Argentina	Calomys Musculinis
Machupo	Boliviano GL	Bolivia	Calomys callosus
Guanarito	Venezuela CM	Venezuela	Zygodontomys brevicauda
Yo sabía	GL brasileño	Brasil	Desconocido

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Estructura y reproducción

El virión tiene una forma esférica u ovalada y un diámetro de aproximadamente 120 nm. Afuera, está rodeado por una membrana con espinas glicoproteicas en forma de clavo GP1 y GP2. Debajo de la membrana hay 12-15 ribosomas celulares, similares a los granos de arena. La cápside tiene una forma espiral. El genoma está representado por dos segmentos (L, S) de menos-ARN monocatenario; codifica 5 proteínas, en particular L-, Z-, N-, G-proteínas. El virión contiene transcriptasa (proteína L, ARN polimerasa). La reproducción se lleva a cabo en el citoplasma; Después del ensamblaje y la incorporación en el virión de partículas similares a ribosomas, se produce su gemación a través de la membrana plasmática de la célula.

Resistencia

Los Arenavirus son sensibles a la acción de los detergentes, la radiación UV y gamma, al calentamiento y son insensibles a la congelación y la liofilización.

Cultivo

Los arenavirus se cultivan en embriones de pollo, en roedores y en cultivos celulares, por ejemplo, células de riñón Kshkulture de monos verdes.

En los últimos años en África, América del Sur y del Norte identificaron varios virus que pertenecen a la familia (Mopeia, Mobala, Ippy, Amapari, Flexal, Cupixni, Tamiami, Bear Canyon), pero su papel no ha sido establecida en patología humana. Según los expertos, cada tres años se encuentra un nuevo virus de esta familia.

La susceptibilidad natural de las personas a arenavirus es alta, y la inmunidad es persistente y prolongada.

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La patogenia de la fiebre de Laos

La fiebre de Laos no se ha estudiado lo suficiente. Los modelos para estudiar los mecanismos de infección son roedores y monos de varias especies.

Las puertas de entrada del virus son a menudo las membranas mucosas del tracto respiratorio y digestivo. En el período de incubación, el patógeno se multiplica activamente en los ganglios linfáticos regionales, después de lo cual se desarrolla una viralemia persistente y pronunciada con diseminación del virus a través de los órganos del sistema mononuclear-fagocítico. Se ha establecido una importante función patogénica de SFM en el desarrollo de la enfermedad. Cuando un virus de monocitos se ve afectado, se produce una liberación significativa de citoquinas (TNF, IL-1,6, etc.); con este último asociado a la aparición de patología poligénica, permeabilidad vascular alterada (daño al endotelio), desarrollo del síndrome DIC, choque tóxico infeccioso, colapso. Las células de órganos vitales infectadas con un virus se convierten en un objetivo para los linfocitos T citotóxicos. Como resultado de la formación de inmunocomplejos y su fijación en las membranas basales de las células, se desarrollan procesos necróticos severos en el hígado, el bazo, los riñones, las glándulas suprarrenales y el miocardio. Los fenómenos inflamatorios en este caso están mal expresados, no se detectan cambios en el cerebro.

La naturaleza retardada de la producción de anticuerpos neutralizantes virales y la alteración de las respuestas inmunitarias celulares en el período febril agudo de la enfermedad son presumiblemente la causa del desarrollo de un proceso infeccioso severo con un desenlace fatal precoz. En la autopsia de los pacientes muertos, la sangre que llena el bazo, el hígado y la médula ósea roja llama la atención.

Síntomas de Laos

El período de incubación de la fiebre de Laos generalmente dura de 7 a 12 días, con posibles fluctuaciones de 3 a 16 días.

La mayoría de los casos de fiebre de Lassa ocurren como una forma borrada o subclínica.

En casos de severidad moderada, la fiebre de Laos a menudo comienza gradualmente con fiebre baja, malestar general, mialgia, dolor de garganta, deglución y conjuntivitis. Después de unos pocos días adicionales de los síntomas típicos de fiebre Laos: la temperatura corporal (fiebre) se eleva a 39-40 ° C, dolor de cabeza se intensificó, debilidad, letargo desarrolla. El 60-75% de los pacientes informan dolor significativo en las regiones retrointestinales y lumbares, en la parte posterior, el tórax, algo menos a menudo en el abdomen. A menudo (en 50-60% de los casos) hay tos, náuseas y vómitos. Posible diarrea (a veces en forma de melena), fenómenos disúricos, convulsiones. Parte de los pacientes desarrollan una discapacidad visual. En el examen, los pacientes atraen la atención enrojecimiento de la cara, el cuello y la piel del pecho, a veces, hinchazón de la cara, las manifestaciones del síndrome hemorrágico de distinta localización, erupción petequial, eritematosa maculopapular o carácter, linfadenopatía periférica. Amigdalitis también desarrollan (en el 60% de los casos), rara vez - faringitis ulcerosa: la membrana mucosa de la faringe, el paladar blando, arcos, las amígdalas hay manchas blancas más tarde se convierten en una úlcera con un fondo amarillo y un borde rojo, a menudo localizada en la proa. Los ruidos cardíacos se silencian significativamente, se observan bradicardia e hipotensión arterial. Un período febril agudo puede durar hasta 3 semanas, la temperatura disminuye líticamente. La recuperación es muy lenta, la recaída de la enfermedad es posible.

Severa (35-50% de los casos) diferentes síntomas múltiples lesiones de órganos -. Hígado, los pulmones (neumonía), del corazón (miocarditis) y el otro daño SNC puede manifestarse encefalopatía desarrollo, encefalitis, meningitis (serosa). La enfermedad especialmente grave ocurre en niños menores de 2 años, con desarrollo frecuente de síndrome hemorrágico, sangrado. Signos clínicos pronósticas desfavorables siguientes: hipotensión (kolaps de choque) expresaron síndrome hemorrágico (sangrado), oligo- y anauriya, hinchazón de la cara, el desarrollo de edema pulmonar, ascitis, miocarditis, un aumento significativo en los niveles de ALT, altos niveles de viremia definidos en PCR. Con la evolución desfavorable de la enfermedad al inicio de la segunda semana de la enfermedad a menudo se observa muertes.

Complicaciones de la fiebre de Laos

La fiebre de Laos puede complicarse por choque infeccioso-tóxico, neumonía, miocarditis, insuficiencia renal aguda, delirio. En la 2-3ª semana de la enfermedad, son posibles la pericarditis, la uveítis y la orquitis, así como las complicaciones asociadas con el daño del nervio craneal (más a menudo 8 parejas: sordera). En formas graves de la enfermedad, la tasa de mortalidad es del 30-50%. La mortalidad de los pacientes hospitalizados es del 15 al 25%.

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Diagnóstico de la fiebre de Laos

El diagnóstico diferencial de la fiebre de Laos es difícil, especialmente en la fase temprana del desarrollo de la fiebre de Lassa. Al establecer un diagnóstico preliminar, se asigna una gran importancia clínica a una combinación de fiebre, dolor retroesternal, faringitis ulcerosa y proteinuria. Esta combinación de síntomas se observa en el 70% de los pacientes y permite sospechar clínicamente la enfermedad.

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Diagnóstico de laboratorio de la fiebre de Laos

Los cambios característicos en el hemograma: leucopenia, y en el futuro - leucocitosis y un fuerte aumento de la VSG (hasta 40-80 mm por hora), una disminución en el tiempo de coagulación, la prolongación del tiempo de protrombina. Los cambios característicos en la orina son proteinuria, cilindrosis, un aumento en el número de leucocitos y glóbulos rojos.

Desde los primeros días de la enfermedad, es posible aislar el virus de los frotis faríngeos, sangre y orina. Como método de diagnóstico express, se usa ELISA (detección del antígeno del virus o detección de anticuerpos IgM). Además, para determinar los anticuerpos antivirales usados por RNGA, RSK. Por recomendación de la OMS, se realiza un diagnóstico preliminar de "fiebre de Lassa" en pacientes febriles en áreas endémicas en presencia de anticuerpos IgG en títulos 1: 512 y superiores, y detección simultánea de IgM. El método de diagnóstico de PCR también se desarrolla.

Tratamiento de la fiebre de Laos

Hospitalización obligatoria de pacientes en departamentos infecciosos especializados con aislamiento estricto y reposo en cama. El tratamiento patogenético de la fiebre de Laos tiene como objetivo la corrección de los trastornos metabólicos (acidosis metabólica), la recuperación del volumen sanguíneo circulante, el alivio del síndrome hemorrágico. Asignar medios sintomáticos, con el desarrollo de complicaciones, se pueden utilizar antibióticos, glucocorticosteroides. La efectividad del uso de convalecientes con plasma es dudosa: se observa un efecto positivo solo en algunos casos con la cita en la primera semana de la enfermedad, y cuando se introduce en una fecha posterior, la condición del paciente puede empeorar. El uso de ribavirina en la fase temprana (antes del séptimo día de la enfermedad) puede reducir la gravedad de la enfermedad y reducir la letalidad al 5%. El medicamento se administra por vía oral a 1000 mg / día durante 10 días o por vía intravenosa. Cuando se administra por vía intravenosa, la dosis inicial es de 30 mg / kg peso corporal, y después se administra ribavirina 15 mg / kg de peso corporal cada 6 horas durante 4 días, y los siguientes 6 días - 7,5 mg / kg de peso corporal cada 8 horas. Se están desarrollando medicamentos etiotrópicos y preparaciones de vacunas.

¿Cómo se previene la fiebre de Laos?

La prevención de la fiebre Laos se reduce al control de la penetración en las viviendas de las ratas: fuentes de infección, protección de alimentos y artículos domésticos contra la contaminación por heces de roedores o polvo. El personal médico debe estar capacitado en las normas para trabajar con pacientes particularmente contagiosos y el cumplimiento de regímenes estrictos contra la epidemia. La fiebre de Lassa evitó el uso de 500 mg de ribavirina por vía oral cada 6 horas durante 7 días. La profilaxis específica no está desarrollada.