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Hipogonadismo secundario
Último revisado: 04.07.2025
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El hipogonadismo secundario, o hipogonadismo hipogonadotrópico, se presenta con mayor frecuencia como resultado de una deficiencia gonadotrópica primaria, que puede combinarse con una deficiencia de otras hormonas hipofisarias trópicas. En la deficiencia gonadotrópica aislada, los síntomas clínicos principales son causados por niveles bajos de andrógenos, como en el caso del hipogonadismo primario.
Causas hipogonadismo secundario
Las causas más comunes de hipopituitarismo son tumores, trastornos vasculares, procesos inflamatorios en la hipófisis y el hipotálamo, así como operaciones en el primero. También existen formas congénitas de hipogonadismo secundario con trastornos del desarrollo embrionario de la hipófisis. En el plasma de estos pacientes, se observan niveles bajos de gonadotropinas (LH y FSH) y testosterona.
Síntomas hipogonadismo secundario
El hipogonadismo hipogonadotrópico se caracteriza por una disminución del tamaño de los testículos debido a cambios hipoplásicos y atróficos en el parénquima del órgano. Los túbulos seminíferos presentan un tamaño reducido, carecen de luz y están revestidos por células de Sertoli. Las espermatogonias son poco frecuentes. La espermatogénesis, si se observa, solo alcanza la etapa de espermatocitos de primer orden. En el intersticio solo se encuentran precursores de las células de Leydig.
La gravedad de los síntomas del hipogonadismo depende del grado de insuficiencia pituitaria y de la edad en la que se presenta la enfermedad.
Formas
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Hipogonadismo secundario congénito
El síndrome de Kallman se caracteriza por deficiencia de gonadotropinas (hormona luteinizante y FSH), hiposmia o anosmia (disminución o ausencia del sentido del olfato). Estos pacientes presentan un defecto congénito en el desarrollo del hipotálamo, que se manifiesta por una deficiencia de la hormona liberadora de gonadotropinas, lo que provoca una disminución de la producción de gonadotropinas por la hipófisis y el desarrollo de hipogonadismo hipogonadotrópico secundario. Un defecto concomitante en la formación de los nervios olfatorios causa anosmia o hiposmia.
Clínicamente, estos pacientes presentan eunucoidismo, que a veces se acompaña de criptorquidia. Además, presentan defectos como labio hendido y paladar hendido, sordera, sindactilia (seis dedos), etc. La enfermedad es familiar, por lo que la anamnesis permite determinar si algunos familiares presentan o han presentado los defectos del desarrollo descritos. El cariotipo de los pacientes es 46.XY. El plasma presenta un bajo contenido de hormona luteinizante, FSH y testosterona.
El tratamiento del síndrome de Kallman consiste en la administración a largo plazo de gonadotropina coriónica o sus análogos (profasi, pregnyl, coriogonina, etc.) en dosis de 1500 a 2000 U, 2-3 veces por semana por vía intramuscular, en ciclos mensuales con descansos mensuales. En caso de hipoplasia testicular grave, además de la gonadotropina coriónica, también se administran andrógenos: inyecciones de sustanon-250 (u omnadren-250) a 1 ml una vez al mes o testenato al 10% a 1 ml cada 10 días durante un año. Si el nivel de testosterona en sangre del paciente es adecuado gracias al tratamiento con gonadotropina sola, es posible el tratamiento con gonadotropina coriónica sola (o sus análogos).
Provoca el desarrollo de caracteres sexuales secundarios, el alargamiento del pene y la normalización de la función copulativa. Para restablecer la función reproductiva, se pueden utilizar gonadotropinas con mayor actividad folículoestimulante: humegon, pergonal y neopergonal por vía intramuscular a 75 UI (en combinación con pregnyl u otro análogo a 1500 UI) de 2 a 3 veces por semana durante 3 meses. El uso posterior de estos fármacos depende de la eficacia del tratamiento. En ocasiones, se restablece la fertilidad.
La deficiencia aislada de hormona luteinizante se manifiesta con síntomas característicos de la deficiencia de andrógenos. El principal factor en el desarrollo de esta patología se atribuye a la deficiencia congénita de la producción de hormona luteinizante y a la disminución de la secreción de testosterona. La disminución de la concentración de fructosa en el eyaculado observada en estos pacientes, así como la disminución de la motilidad espermática, son manifestaciones de la deficiencia de andrógenos.
En la mayoría de los casos, el nivel plasmático de FSH se mantiene dentro del rango normal, lo que explica la preservación de todas las etapas de la espermatogénesis. La oligospermia observada en esta afección aparentemente se asocia con la deficiencia de andrógenos. Pasqualini fue el primero en reportar estos pacientes en 1950. Presentaban un cuadro clínico claramente expresado de eunucoidismo y, al mismo tiempo, una espermatogénesis satisfactoria. Estos casos de "fertilidad" en pacientes con hipogonadismo se denominaron "síndrome de Pasqualini" o "síndrome del eunuco fértil". Este último es desafortunado, ya que la fertilidad se ve afectada en la mayoría de los casos.
Los síntomas dependen de la gravedad de la deficiencia de hormona luteinizante. Este síndrome se caracteriza por subdesarrollo del pene, escaso vello púbico, axilar y facial, proporciones corporales eunucoides y deterioro de la función sexual. Los pacientes rara vez presentan ginecomastia y no presentan criptorquidia. En ocasiones, consultan al médico por infertilidad. Los resultados del examen del eyaculado suelen ser uniformes: volumen pequeño, oligospermia, baja motilidad espermática y una marcada disminución del contenido de fructosa en el líquido seminal. Cariotipo 46.XY.
Se recomienda el tratamiento de la deficiencia aislada de hormona luteinizante con gonadotropina coriónica o sus análogos (pregnyl, profazi, etc.) en dosis de 1500 a 2000 UI por vía intramuscular dos veces por semana, en ciclos mensuales con descansos mensuales durante el período reproductivo. Como resultado del tratamiento, se restauran las funciones copulativa y reproductiva.
El síndrome de Maddock es un trastorno poco común que resulta de la deficiencia simultánea de las funciones gonadotrópica y adrenocorticotrópica de la hipófisis. Se manifiesta después de la pubertad. Se presentan niveles bajos de hormona luteinizante, FSH, ACTH y cortisol en sangre. También se presentan niveles bajos de 17-OCS en orina. La administración de gonadotropina coriónica humana (GOH) aumenta la concentración plasmática de testosterona. La función tirotrópica se conserva. Se desconoce la etiología de este trastorno.
Síntomas. Los pacientes desarrollan un cuadro clínico de eunucoidismo en combinación con signos de insuficiencia suprarrenal crónica de origen central; por lo tanto, no presentan hiperpigmentación de la piel ni de las mucosas, característica del hipocorticismo secundario. La literatura contiene descripciones de casos aislados de esta patología.
El tratamiento de estos pacientes se lleva a cabo junto con gonadotropinas según el esquema habitual: con medicamentos que estimulan la función de la corteza suprarrenal (corticotropinas) o con la ayuda de una terapia de reemplazo de glucocorticoides.
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Hipogonadismo secundario adquirido
Estas formas de la enfermedad pueden desarrollarse tras procesos infecciosos e inflamatorios en la región hipotálamo-hipofisaria. Así, en pacientes con meningitis tuberculosa, en algunos casos se presentan signos de hipogonadismo, acompañados de pérdida de otras funciones hipofisarias (tirotrópicas, somatotrópicas) y, en ocasiones, polidipsia. Durante una radiografía de cráneo, en algunos pacientes se pueden detectar inclusiones petrificadas por encima de la silla turca, un signo indirecto de un proceso tuberculoso en la región hipotalámica. Las formas de hipogonadismo secundario se someten a terapia de reemplazo según el esquema descrito anteriormente. Además, a estos pacientes se les indica terapia de reemplazo con las hormonas cuya deficiencia presente en el organismo.
Distrofia adiposogenital
Solo puede considerarse una enfermedad independiente si sus síntomas aparecieron en la infancia y no se pudo determinar su causa. Los síntomas de esta patología pueden desarrollarse con lesiones orgánicas del hipotálamo o la hipófisis (tumor, neuroinfección). Al determinar la naturaleza del proceso que daña el hipotálamo (inflamación, tumor, lesión), la obesidad y el hipogonadismo deben considerarse síntomas de la enfermedad subyacente.
La disfunción del hipotálamo provoca una disminución de la función gonadotrópica de la hipófisis, lo que a su vez conduce al desarrollo de hipogonadismo secundario. La distrofia adiposogenital se detecta con mayor frecuencia en la edad prepuberal (entre los 10 y los 12 años). El síndrome se caracteriza por obesidad general con depósito de grasa subcutánea según el tipo femenino: en abdomen, pelvis, tronco y cara. Algunos pacientes presentan ginecomastia falsa. Las proporciones corporales son eunucoides (pelvis ancha, extremidades relativamente largas), la piel es pálida, el vello facial, axilar y púbico es escaso o nulo. El pene y los testículos presentan tamaño reducido; algunos pacientes presentan criptorquidia. En ocasiones se detecta diabetes insípida.
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Tratamiento hipogonadismo secundario
Tratamiento del hipogonadismo en la distrofia adiposogenital: inyecciones de gonadotropina coriónica humana o sus análogos (pregnyl, profasi, etc.) de 1500 a 3000 UI (según la gravedad de la obesidad) 2 veces por semana en tratamientos mensuales con descansos mensuales. Si el efecto del tratamiento con gonadotropina es insuficiente, se pueden prescribir simultáneamente inyecciones de andrógenos: 1 ml de sustanon-250 (u omnadren-250) una vez al mes o 1 ml de testenato al 10% cada 10 días. Si el paciente presenta insuficiencia hepática, se recomienda el uso de medicamentos orales: 1 cápsula de andriol 2-4 veces al día. Se deben tomar medidas para bajar de peso: dieta subcalórica, supresores del apetito y terapia con ejercicios.